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ENZIMAS
Por: Giulia Abraham.
Sumário
CONCEITO
01
02
03
04
05
06
07
08
SÍTIO ATIVO E SUBSTRATO
TEORIA DA CATALISE
FATORES QUE ALTERAM A VELOCIDADE DA REACAO
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COFATORES, COENZIMAS E REGULACAO ALOSTÉRICA
INIBIDORES ENZIMATICOS
APLICACAO CLÍNICA
CASO CLÍNICO
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Conceito
São espécies químicas especializadas que funcionam na aceleração de reações químicas
Aceleram a reação pela diminuição da energia de ativação
Não alteram o equilíbrio da reação
Papel importante no metabolismo, diagnóstico e terapêutica
Sítio Ativo e Substrato
SÍTIO ATIVO
É a região enzimática que se encaixa quimicamente e fisicamente com o substrato. 
Substância que vai ser reconhecida quimicamente pelo sítio ativo da enzima e sofre a ação enzimática. 
SUBSTRATO
Srhat / via Wikimedia Commons
Sítio Ativo e Substrato
Emil Fischer (1894)
Koshland (1958)
Modelo Chave-Fechadura 
Modelo encaixe induzido
https://static.mundoeducacao.uol.com.br/mundoeducacao/conteudo/enzima-substrato.jpg
Marzzoco, 2015
Teoria da Catálise
Energia de Ativação
Complexo Ativado
O catalizador diminui a energia de ativação de uma reação
Marzzoco, 2015
Fatores que alteram a velocidade da reação
TEMPERATURA
PH
CONCENTRAÇÃO
https://blogdoenem.com.br/apostilas/biologia_bioquimica_celular_origem_da_vida_e_evolucao-web-resources/image/aula_03_img08_fmt3.jpeg
Concentração do substrato
Constante de Michaelis Menten
Km alto baixa afinidade enzimática
Km baixo alta afinidade enzimática
https://www.google.com.br/amp/s/slideplayer.com.br/amp/13843781/
COFATORES
Enzimas alostéricas são moduladores da catalise podendo inibir ou ativar
São moléculas orgânicas que auxiliam as ação catalítica das enzimas
COENZIMAS
São íons inorgânicos que ajudam as enzimas em suas atividades catalíticas
REGULAÇÃO ALOSTÉRICA
Doença do Sono ou Tripanossomíase Africano
Protista Tripanossomos
Dores nas articulações, insônia, perda de massa muscular, febre e inchaço dos gânglios
Fármacos inibidores enzimáticos
Inibidores enzimáticos
https://www.google.com.br/amp/s/slideplayer.com.br/amp/3266450/
Aplicação Clínica
	1. Amilase (AMS)	Pancreatite aguda
	Aldolase (ALD)	Doenças musculares
	3. Alanina aminotransferase (ALT), Transaminase glutâmico-pirúvica (TGP/GPT)	Doenças hepáticas
	4. Aspartato aminotransferase (AST), Transaminase glutâmico-oxalacética (TGO/GOT)	Infarto do miocárdio, doenças hepáticas e doenças musculares
	5. Colinesterase (CHE), Pseudocolinesterase (sCHE)	Exposição a inseticidas organofosforados
	6. Creatinoquinase (CK), Creatina-fosfotransferase (CPK)	Infarto do miocárdio e doenças musculares
	7. Desidrogenase láctica (LDH), Lactato desidrogenase (LD)	Infarto do miocárdio, doenças hepáticas e doenças musculares
	8. Fosfatase ácida (ACP/FAC/PACP)	Câncer de próstata com metástase
	9. Fosfatase alcalina (ALP/FALC)	Doenças hepáticas e doenças ósseas
	10. γ-Glutamiltransferase (GGT), γ-Glutamil transpeptidase (GGTP)	Doenças hepáticas (colestase)
	11. 5’Nucleotidase (5’NT)	Doenças hepáticas
	12. Lipase (LPS)	Pancreatite aguda
NOMES
OBJETIVOS DIAGNÓSTICOS
Relato de Caso
Sexo feminino, 14 anos, natural do Ceará, encaminhada ao HB para investigação de pancitopenia, hepatoesplenomegalia e fratura de fêmur. Relatava dor óssea há 05 anos, em MID e bacia, além de aumento de volume abdominal. Ao exame físico apresentava mucosas hipocoradas, fígado palpável a 3 cm de RCD e baço palpável ao nível de cicatriz umbilical, além de deformidades ósseas.
Exames iniciais: Hb 10.6 g/dL; Ht 31.8%; VCM 74.8; HCM 24.9; Leucócitos 3.420; Plaquetas 95 mil), TGO 168 U/L, TGP 298 U/L, GGT 100 U/L, FA 261 U/L, BT 1,38 mg/dL, BI 0,92 mg/dL, RET 2,5%, TAD negativo, DHL 208, creatinina 0.4 mg/dL, Ferritina 526 ng/mL, IST 18%, TIBIC 454 ng/mL, Ferro 83 mcg/dL, vitamina B12 490 pg/mL. 
Exames de imagem evidenciaram: Hepatomegalia leve e esplenomegalia importante (maior eixo medindo 263 mm), rim esquerdo comprimido medialmente pelo baço e necrose avascular de cabeça femoral direita.
Prosseguido investigação com mielograma: medula óssea normocelular para idade e presença de macrófagos com inclusões citoplasmáticas tipo “papel amassado. Dosagem de atividade de betaglicosidade, a qual estava reduzida (0,07 mmoL/L/h).
Doença de Gaucher
Deficiência na enzima beta-glicosidase (digestão de lipídios, principalmente o glicocerebrosídeo)
Acúmulo de grandes quantidades de glicocerebrosídeos nos lisossomos dos macrófagos e mastócitos
Hereditária autossômica recessiva
Compromete baço, fígado, medula óssea, sistema nervoso central, pulmão e gânglios linfáticos
Tipo 1: Não neuropática, 95% dos casos. hepatoesplenomegalia, infiltração óssea, alterações hematológicas
Tipo 2: forma neuropática aguda
Tipo 3: forma neuropática crônica
O diagnóstico é estabelecido por meio da dosagem da atividade da betaglicosidade ácida
O tratamento do tipo 1 é realizado por meio da reposição enzimática
BECCARI, N.F. et all. DOENÇA DE GAUCHER: RELATO DE DIAGNÓSTICO NA ADOLESCÊNCIA. Hematology, transfusion and cell therapy. Vol. 42. 2020
OBRIGADO!
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