Fisiologia do Treinamento para a Hipertrofia - MARCELO CONRADO

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MARCELO CONRADO 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOLOGIA 
DO TREINAMENTO PARA A HIPERTROFIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1° Edição 
2019 
 
 
 
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Sumário 
1. Hipertrofia muscular: anabolismo e catabolismo .................................................. 4 
1.1 Influência do treinamento resistido sobre a síntese de proteínas .............................. 6 
1.2 Mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas ....................................................... 7 
1.3 Mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas ............................................... 9 
2. Estresse metabólico............................................................................................ 16 
2.1 Origem do estresse metabólico ................................................................................ 17 
2.2 O estresse metabólico gera fadiga muscular? ......................................................... 21 
2.3 Como aumentar o estresse metabólico no treinamento resistido? ......................... 23 
2.4 Como o estresse metabólico pode gerar a hipertrofia muscular?............................ 25 
2.5 Como o lactato pode gerar a hipertrofia muscular?.................................................25 
2.6 O estresse metabólico aumenta o recrutamento de fibras? .................................... 28 
2.7 Como as espécies reativas de oxigênio pode gerar a hipertrofia muscular? ........... 31 
2.8 Como os hormônios geram a hipertrofia muscular? ................................................ 33 
2.9 O estresse metabólico aumenta a liberação hormonal após a sessão? ................... 36 
2.10 Como o inchaço celular (pump) pode gerar a hipertrofia muscular? ..................... 38 
2.11 Protocolos com ênfase em estresse metabólico ..................................................... 41 
2.12 Métodos de treinamento com ênfase em estresse metabólico ............................. 41 
3. Tensão mecânica................................................................................................ 49 
3.1 Como a tensão mecânica gera hipertrofia muscular? .............................................. 51 
3.2 Protocolos com ênfase em tensão mecânica ........................................................... 53 
3.3 Métodos de treinamento com ênfase em tensão mecânica .................................... 53 
4. Dano muscular ................................................................................................... 58 
4.1 Dano muscular, célulassatélite e mionúcleos .......................................................... 61 
4.2 Dano muscular, sistema imune e inflamação........................................................... 64 
4.3 Como o dano muscular pode gerar hipertrofia muscular? ....................................... 65 
4.4 Todos os treinos geram elevado dano muscular? .................................................... 68 
4.5 Efeito de sessões repetidas e duração da síntese de proteínas após a sessão......... 68 
4.6 Quais variáveis do treinamento resistido pode aumentar o dano muscular? .......... 70 
5. Manipulação das variáveis do treinamento para a hipertrofia ............................. 75 
5.1 Carga ........................................................................................................................ 76 
5.2 Volume ...................................................................................................................... 80 
5.3 Protocolo de treinamento resistido para treinados ................................................. 81 
5.4 Protocolo de treinamento para iniciantes ................................................................ 86 
 
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CAPÍTULO 1 
HIPERTROFIA MUSCULAR: 
ANABOLISMO E CATABOLISMO 
 
Neste capítulo, você irá aprender sobre: 
 a relação entre síntese e degradação de proteínas no processo de hipertrofia 
muscular; 
 os mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas (anabolismo); 
 os mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas (catabolismo); 
 a dinâmica da síntese e da degradação de proteínas durante a após o treino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O processo de hipertrofia muscular é uma adaptação morfológica induzida pela 
prática regular do treinamento resistido. A hipertrofia muscular é caracterizada pelo 
aumento na área da secção transversa do músculo esquelético, ou seja, há um aumento 
no tamanho dos filamentos de actina e miosina e adição de sarcômeros dentro das fibras 
musculares já existentes (SCHOENFELD, 2010). A fibra muscular é constituída por 
proteínas contráteis como actina e miosina, sendo essas proteínas formadas por 
aminoácidos. Isso significa que as células musculares podem sintetizar as proteínas a 
partir de aminoácidos (anabolismo), mas as proteínas contráteis também podem ser 
degradadas em aminoácidos (catabolismo). É importante destacar que em determinando 
momento do dia o músculo pode estar com o anabolismo maior que o catabolismo, 
indicando que a formação de proteínas é maior que a degradação (balanço nitrogenado 
positivo), mas há momentos do dia em que o catabolismo supera o anabolismo, 
evidenciando uma maior degradação de proteínas que formação (balanço nitrogenado 
negativo) (TROMMELEN e VAN LOON, 2016). 
A ciência vem demonstrando que a relação entre a síntese de proteínas 
(anabolismo) e a degradação de proteínas (catabolismo) no músculo é o que determina 
se haverá hipertrofia ou atrofia muscular (JAGER et al., 2017). Em condições em que a 
síntese de proteínas supera a degradação de proteínas por um longo período, ocorre a 
hipertrofia muscular, porém, se a degradação proteica supera a síntese de proteínas 
(balanço nitrogenado negativo), haverá atrofia muscular, como demonstrado na Figura 
1. Diante disso, a explicação que o treinamento resistido é extremamente eficiente para 
gerar a hipertrofia muscular é justamente porque após a sessão ocorre um aumento na 
síntese de proteínas no músculo treinado por várias horas, indicando que depois do 
treino o músculo treinado ficará em um balanço nitrogenado positivo. Portanto, a 
somação de várias sessões de treinamento resistido induz um acúmulo de períodos de 
balanço nitrogenado positivo, que, de maneira crônica, promove a hipertrofia muscular 
(DAMAS et al., 2015). 
 
 
 
 
 
 
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Figura 1 – Influência da relação entre síntese e degradação de proteínas sobre a hipertrofia e 
atrofia muscular 
 
1.1 Influência do treinamento resistido sobre a síntese de proteínas 
 
Durante o treinamento resistido, a degradação de proteínas (catabolismo) é 
maior que a síntese de proteínas (anabolismo), sendo que o balanço nitrogenado 
negativo atingido durante o treino é essencial para a geração de energia (LOUIS et al., 
2007). Entretanto, após a sessão esse processo é invertido, no qual ocorre um aumento 
na síntese de proteínas, gerando um balanço nitrogenado positivo por várias horas 
(DAMAS et al., 2015). 
Os estudos mostram que a duração do aumento da síntese de proteínas após o 
treino é dependente do estímulo (treino) e também de acordo com a experiência 
(treinado ou destreinado). De maneira geral, parece que o treinamento resistido pode 
manter elevada a síntese de proteínas em torno de 16 a 48 horas após a sessão (DAMAS 
et al., 2015). A Figura 2 mostra a duração da síntese de proteínas após a realização de 
uma sessão de treinamento resistido, sendo que foi verificado que em indivíduos 
destreinados a duração da síntese de proteínas após a sessão é maior comparada a 
indivíduos treinados. Uma possível explicação para a maior duração na síntese de 
proteínas em destreinados é em razão do elevado dano muscular (detalhes no capítulo 
4), sendo que, após a elevada ocorrência de dano muscular, é necessário haver uma 
maior síntese de proteínas para promover o processo de regeneração celular(DAMAS et 
al., 2016). 
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Figura 2 – Duração da síntese de proteínas após a sessão em indivíduos treinados versus 
destreinados 
 
Fonte: Adaptado de Damas et al., 2015. 
 
Baseado nisso, ao treinar um determinado grupamento muscular, após a sessão 
ocorre um aumento na síntese de proteínas neste músculo por várias horas. Isso 
significa que por muitas horas o músculo ficará em um balanço nitrogenado positivo e, 
depois de um determinando tempo, a síntese de proteínas é reduzida e normalizada no 
estado de repouso. Assim, com a realização de vários estímulos (treinos), gerase o 
crescimento muscular, justamente devido à somação de diversos períodos com o 
balanço nitrogenado positivo. 
 
1.2 Mecanismos fisiológicos da síntese de proteínas 
 
A síntese de proteínas no músculo esquelético acontece nos ribossomos, uma 
organela que está localizada no citoplasma e também podem estar aderidos ao retículo 
endoplasmático rugoso. O ribossomo é constituído por duas subunidades, uma 
denominada subunidade maior (60S) e a outra subunidade menor (40S). O ribossomo é 
uma máquina macromolecular responsável para a tradução de RNA mensageiro em 
proteína. Para isso, os aminoácidos provenientes da corrente sanguínea são direcionados 
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para o meio intracelular da célula muscular, e posteriormente o RNA transportador leva 
os aminoácidos até os ribossomos. Com a chegada de aminoácidos nos ribossomos, o 
RNA mensageiro é traduzido e as proteínas são formadas nos ribossomos (WEN et al., 
2016). 
A atividade do ribossomo determina se a síntese de proteínas está elevada ou 
reduzida, ou seja, os ribossomos podem estar produzindo muitas proteínas ou não. A 
mTOR (mammalian target of rapamycin) é uma proteína intracelular que controla a 
atividade dos ribossomos. Isso significa que, quando mTOR está ativada, os ribossomos 
sintetizam muitas proteínas (aumento na síntese de proteínas), porém, quando a 
atividade da mTOR está baixa, os ribossomos produzem poucas proteínas (redução na 
síntese de proteínas) (NADER et al., 2005). Alguns estudos demonstraram a 
importância da proteína mTOR para o crescimento muscular. A inibição dessa proteína 
por um fármaco denominado rampamicina gerou atrofia muscular, entretanto muitas 
linhas de evidência indicam que a hiperativação da mTOR favorece o crescimento 
celular e tecidual (YOON, 2017). Portanto, estimular a mTOR tornouse um alvo para 
promover o processo de hipertrofia muscular. 
 De maneira predominante, a proteína mTOR é localizada no citoplasma da 
célula muscular e, ao ser ativada, pode estimular uma proteína localizada nos 
ribossomos denominada ribosomal protein S6 p70 Kinase (p70S6K). Diante disso, a 
ativação de mTOR e de p70S6K aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de 
proteínas (ZANCHI; LANCHA, 2008). Como demonstrado anteriormente, o 
treinamento resistido estimula a síntese de proteínas por várias horas após a sessão. 
Após uma sessão de treinamento resistido, ocorre um aumento na expressão e atividade 
da mTOR e da p70S6K (ZANCHI; LANCHA, 2008), e, consequentemente, isso 
aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de proteínas (Figura 3). 
Mas como o treinamento resistido pode ativar a mTOR e a p70S6K? A ciência 
vem demonstrando que o estresse metabólico, o dano muscular e a tensão mecânica são 
os possíveis mecanismos pelos quais o treinamento resistido estimula a síntese de 
proteínas após a sessão (SCHOENFELD, 2010), como detalhado nos próximos 
capítulos. Além disso, a ativação de mTOR/p70S6K também pode acontecer por 
aminoácidos, em especial a leucina (STOKES et al., 2018). Isso significa que, após a 
ingestão de alimentos com fontes proteicas, ocorre aumento na síntese de proteínas no 
músculo esquelético. Assim, a ingestão de proteínas em uma dose diária de no mínimo 
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1,6g/kg/dia de maneira fracionada combinada com o treinamento resistido é 
extremamente eficiente para promover um grande aumento da síntese de proteínas e 
com isso a hipertrofia muscular (JAGER et al., 2017). 
 
Figura 3 – Estímulo de síntese proteica promovido pelo treinamento resistido 
 
Legenda: Após a sessão, há uma ativação da mTOR/p70S6K que eleva a atividade do ribossomo. Com 
o ribossomo estimulado, ocorre um aumento da tradução de RNA mensageiro (RNAm) em proteínas a 
partir do uso de aminoácidos disponíveis na corrente sanguínea. 
 
 
1.3 Mecanismos fisiológicos da degradação de proteínas 
 
A degradação de proteínas ou proteólise é o processo inverso da síntese de 
proteínas, ou seja, as proteínas são degradadas em aminoácidos. A organela responsável 
por esse processo é o proteassoma, também chamado de sistema ubiquitinaproteassoma 
(BODINE; BAEHR, 2014). Em condições de déficit energético, período de jejum e 
durante o treino a degradação de proteínas no músculo é elevada, sendo que esses 
aminoácidos podem ser usados para a geração de energia ou podem ir ao fígado para 
formar glicose pela via da gliconeogênese (CARBONE et al., 2013). 
Para uma proteína ser degradada no proteassoma, primeiramente é necessário 
que essa proteína seja marcada por uma cadeia de proteínas denominadas ubiquitinas. A 
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conjugação da ubiquitina às proteínas é um processo finamente regulado, mediado pela 
ação sequencial de três enzimas. Primeiro, a enzima E1 (ubiquitinactivating enzyme) 
ativa a ubiquitina. Em seguinda, a ubiquitina ativada é transferida para a enzima E2 
(ubiquitinconjugating enzyme), a qual, posteriormente, interage com a E3 (ubiquitin 
ligase), que tem como função realizar a ligação entre a ubiquitina e a proteínaalvo a ser 
degradada no proteassoma. Com a marcação da ubiquitina na proteínaalvo, o 
proteassoma reconhece e inicia o processo de degradação da proteína em aminoácidos 
(Figura 4). 
 
Figura 4 – Mecanismo de ativação do proteassoma e degradação de proteínas 
Legenda: Primeiramente, a enzima E1 gera a ativação da ubiquitina (UB). Após isso, a UB na forma 
ativa é transferida para a enzima E2, que, em seguida, interage com a enzima E3 e a proteínaalvo a ser 
degradada. Logo após a interação, a proteínaalvo que foi marcada é direcionada para o proteassoma 
promover o processo de degradação de proteínas em aminoácidos. 
 
As enzimas E3, denominadas como MuRF (E3 ubiquitin ligase muscle ring 
finger) e Atrogina1, vêm ganhando destaque como reguladoreschave na proteólise 
muscular, uma vez que exercem a função de ligar a ubiquitina na proteínaalvo a ser 
degradada. A expressão de MuRF e Atrogina1 é controlada por um fator de transcrição 
chamado de FoxO (forkhead box O). Lembrando que um fator de transcrição é uma 
proteína que está localizada no citoplasma da célula, entretanto, após ser ativado, é 
direcionado para o núcleo (DNA) para promover a transcrição de genes (RNA 
mensageiro) que posteriormente os genes podem ser traduzidos em proteínas. Assim, 
após FoxO ser ativado, esse fator de transcrição é direcionado para o DNA da célula e 
começa a transcrever MurF e Atrogina1, aumentando a atividade do sistema ubiquitina
proteassoma e, consequentemente, a proteólise muscular (BODINE; BAEHR, 2014). 
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O estudo de Louis e colaboradores (2007) demonstrou que, após 14 horas de 
uma sessão de treinamento resistido, a expressão gênica de MurF, Atrogina1 e FoxO 
mantémse aumentada, porém, após 812 horas, houve uma redução na expressão desses 
genes, demostrando que durante e imediatamente após o treino a atividade do sistema 
ubiquitinaproteassoma está elevada, mas, após 4 horas da sessão, parece que há uma 
redução na atividade desse sistema. 
Esse achado corrobora com outros estudos, mostrando que durante e algumas 
horas após o treinamento há um aumento na degradação de proteínas. É importante 
mencionar que a ingestão alimentar tem uma grande influência tanto na síntese proteica 
como na degradação de proteínas. Isso ressalta a relevância doajuste na ingestão de 
carboidratos e proteínas para potencializar os efeitos do treinamento resistido sobre a 
hipertrofia muscular. 
Mas como que ocorre o aumento na ativação de FoxO durante o treino? Uma das 
explicações do aumento da degradação de proteínas durante o treinamento é por meio 
do aumento na circulação sanguínea do hormônio Cortisol. Esse hormônio é produzido 
pela glândula adrenal e tem como uma das suas funções no músculo esquelético 
translocar o fator de transcrição FoxO até o DNA e com isso estimular a atividade do 
proteassoma e elevar a degradação de proteínas (BRAUN; MARKS, 2015). Ou seja, o 
efeito catabólico do Cortisol sobre as proteínas musculares acontece pela ativação de 
FoxO e o sistema ubiquitinaproteassoma. Além disso, durante a sessão a concentração 
sanguínea do hormônio insulina é baixa. Os estudos demonstraram que esse hormônio 
tem um efeito forte em reduzir a degradação de proteínas por meio da inibição de FoxO, 
ou seja, a insulina pode evitar que o FoxO fique no DNA, transcrevendo genes 
relacionados ao proteassoma (ABDULLA et al., 2016). Por isso, uma das estratégias 
que a ciência demonstra eficiência em reduzir o estado catabólico no músculo durante e 
após o treino é por meio do consumo de carboidratos no pré e póstreino, para atenuar o 
catabolismo muscular por aumentar a concentração de insulina e glicose no sangue e 
reduzir a produção do cortisol (ESCOBAR et al., 2016). 
Além dos hormônios, o estado energético da célula muscular pode influenciar a 
proteólise muscular. Durante o treinamento, a energia necessária para ocorrer a 
contração muscular vem da quebra de adenosina trifosfato (ATP) em adenosina 
difosfato (ADP) e, posteriormente, em adenosina monofosfato (AMP). Isso significa 
que durante o treino há um acúmulo de AMP na célula muscular, justamente devido às 
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contrações musculares (De Freitas et al., 2017). O acúmulo de AMP indica uma 
possível redução no estado energético da célula (pouco ATP e muito AMP), e nessas 
condições o AMP pode ativar uma proteína intracelular chamada de Proteína Quinase 
Ativada por AMP (AMPK). A ativação da AMPK tem como principal propósito 
acelerar a formação do ATP e restaurar o estado energético da célula. Para isso, uma das 
funções da AMPK é reduzir a síntese de proteínas por inibir mTOR (BOLSTER et al., 
2002), pois o anabolismo muscular gera gasto energético. Associado a isso, a AMPK 
ativa o sistema ubiquitinaproteassoma para aumentar a degradação de proteínas em 
aminoácidos justamente para serem usados para a geração de energia (ZUNGU et al., 
2011). 
Diante desses achados, os estudos mostram que durante o treinamento resistido 
ocorre um aumento no catabolismo muscular pelos seguintes fatores: ativação 
intramuscular da AMPK, aumento do cortisol e diminuição da insulina (Figura 5). 
 
Figura 5 – Mecanismos que explicam o aumento da degradação de proteínas durante o treino 
Legenda: O cortisol e AMPK têm como função ativar o fator de transcrição FoxO, porém, a Insulina tem 
um efeito de inibir a atividade do FoxO. Assim, durante uma sessão de treinamento resistido ocorre 
aumento do cortisol, redução da Insulina e ativação da proteína intracelular AMPK. Essas alterações 
promove um aumento da atividade do sistema ubiquitinaproteassoma, elevando a degradação de 
proteínas em aminoácidos. 
 
Para finalizar o primeiro capítulo, a Figura 6 resume a dinâmica da síntese e 
degradação de proteínas durante e após o treinamento. Assim, a hipertrofia muscular 
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promovida pela prática regular do treinamento resistido acontece justamente devido ao 
aumento do anabolismo muscular após a sessão, na qual a somação de vários treinos faz 
com que o músculo treinado fique com a síntese de proteínas maior que a degradação. 
Portanto, com a formação de proteínas maior que a quebra, ocorre o processo de 
hipertrofia muscular 
 
Figura 6 – Dinâmica da síntese e degradação de proteínas durante e após o treino 
 
 
Legenda: Durante o treinamento, a degradação de proteínas supera a síntese, justamente para que os 
aminoácidos sejam utilizados para geração de energia. Imediatamente após o treino (04 horas) ainda 
permanece a degradação de proteínas maior que a síntese, entretanto, após esse período ocorre um grande 
aumento na síntese de proteínas, permanecendo elevado entre 16 a 48 horas após a sessão. 
 
Referências 
 
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CAPÍTULO 2 
ESTRESSE METABÓLICO 
 
Neste capítulo, você irá aprender sobre: 
 o conceito de estresse metabólico; 
 a origem do estresse metabólico no treino; 
 a relação entre estresse metabólico e a fadiga muscular; 
 os mecanismos fisiológicos que o estresse metabólico gera a hipertrofia 
muscular; 
 a relação entre estresse metabólico e a liberação hormonal; 
 a relação entre estresse metabólico e o lactato; 
 a relação entre estresse metabólico e o recrutamento de fibras musculares; 
 a relação entre estresse metabólico e a produção de espécies reativas de 
oxigênio; 
 a relação entre estresse metabólico e o inchaço celular (pump); 
 a manipulação das variáveis do treinamento para enfatizar o estresse 
metabólico; 
 os métodos de treinamento avançado com ênfase em estresse metabólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O estresse metabólico é uma condição fisiológica que ocorre durante o 
treinamento resistido, no qual pesquisadores consideram um dos principais mecanismos 
que fazem o treinamento resistido aumentar a massa muscular (SCHOENFELD, 2013). 
Neste capítulo, irei detalhar a origem do estresse metabólico, o tipo de treinamento que 
promove um elevado estresse metabólico e, por fim, como o estresse metabólico pode 
gerar uma resposta anabólica e com isso promover a hipertrofia muscular. Como 
demonstrado no primeiro capítulo, a hipertrofia do músculo esquelético depende da 
relação entre as vias de síntese e degradação de proteínas, ou seja, para haver a 
hipertrofia muscular, é necessário que a síntese exceda a degradação de proteínas por 
vários dias. O estresse metabólico é considerado um dos principais mecanismos que 
fazem o treinamento resistido aumentar a síntese de proteínas após a sessão e de 
maneira crônica gerar a hipertrofia muscular. 
 
2.1 Origem do estresse metabólico 
 
O estresse metabólico é uma condição fisiológica que ocorre durante o exercício 
em resposta ao baixo conteúdo energético na célula muscular. O termo estresse 
metabólico referese ao acúmulo de metabólitos como o lactato, fosfato inorgânico (Pi), 
íons de hidrogênio (H+) associado a redução nos estoques de fosfocreatina (PCr) no 
músculo esquelético (De Freitas et al., 2017). Primeiramente, vamos compreender como 
os metabólitos H+ e Pi são acumulados na célula muscular e depois iremos entender 
como que ocorre a redução do estoque de PCr, um substrato energético muito utilizado 
no treinamento resistido para a geração de energia na forma de adenosina trifosfato 
(ATP). 
Portanto, qual a origem desses metabólitos (H+ e o Pi)? Como esses metabólitos 
são acumulados? Durante as repetições, a energia para ocorrer a contração muscular e 
produção de força acontece quando o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina 
difosfato (ADP) e, posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina 
monofosfato (AMP), ou seja, a contração muscular e a produção de força para fazer o 
movimento na fase concêntrica depende de energia, e essa energia vem da quebra do 
ATP. Observe na Figura 1 que o ATP ao ser quebrado em ADP há liberação de H+ e Pi 
na célula. Isso significa que, quanto maior a quebra do ATP, mais H+ e Pi são liberados. 
Assim, durante as repetições no treinamento resistido acontece uma quebra constante de 
o 
18 
 
 
ATP em ADP e, consequentemente, o H+ e Pi vão se acumulando, indicando que, 
quanto mais ATP utilizamos, mais H+ e Pi liberamos (SCHOENFELD, 2013). 
 
Figura 1 – Reação de hidrólise do ATP para formar ADP, Pi (fosfato inorgânico), H+ (íons de 
hidrogênio) e liberação de energia para a contração muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vimos que durante as repetições o H+ é acumulado na célula muscular, mas, 
durante as pausas, o que acontece com o H+? Nesse período, os H+ são removidos pelos 
sistemas tampão, por exemplo, a carnosina muscular, o bicarbonato que está no sangue, 
e por meio da ressíntese de PCr (Figura 2). Isso significa que, quanto menor a pausa 
entre as séries, menos H+ é removido da célula muscular, e, quanto maior a duração da 
pausa, mais H+ é removido da célula. Diante disso, o número de repetições executadas 
(tempo de contração), a carga e a duração do intervalo entre séries têm uma grande 
influência sobre o acúmulo de H+ no treinamento resistido (De Freitas et al., 2017). Ou 
seja, a magnitude do estresse metabólico é dependente de como as variáveis do 
treinamento resistido são manipuladas (De Freitas et al., 2017). 
 
Figura 2 – Produção e remoção de íons de hidrogênio (H+) no treino 
 
 
 
 
 
 
 
 
o 
19 
 
 
 
 
Legenda: Durante as repetições, a quebra constante de ATP em ADP e AMP promove um acúmulo de H+ 
na célula muscular. No entanto, durante as pausas o H+ pode ser removido pelo sistema tampão como, por 
exemplo, carnosina muscular, bicarbonato plasmático e ressíntese de PCr. 
 
Associado ao acúmulo de H+, o estresse metabólico envolve também a redução 
intramuscular de PCr. Durante as repetições no treinamento resistido, o principal 
substrato energético para formar o ATP é a PCr, pois, em uma única reação, a PCr é 
capaz de ressintetizar o ATP. Esse sistema é conhecido como metabolismo anaeróbio 
alático ou ATPCP. Observem na Figura 3 que durante o trabalho muscular (repetições) 
a PCr é utilizada para sintetizar ATP, porém durante a pausa entre séries o processo é 
inverso, ou seja, o ATP proveniente, principalmente, das mitocôndrias (metabolismo 
aeróbio) é usado para restaurar a PCr. 
 
Figura 3 – Reação química da fosfocreatina (PCr) para gerar ATP 
Legenda: Durante as repetições e durante a pausa, o ATP é utilizado para restaurar os estoques de PCr. 
Durante as repetições, os estoques de PCr são utilizados para formar ATP para unir actina com miosina e 
a contração muscular acontecer. Durante a pausa, os estoques de PCr são restaurados por meio do ATP 
proveniente das mitocôndrias. 
 
A depleção da PCr durante o exercício intenso pode acontecer em apenas 1520 
segundos (Figura 4), e a restauração completa de PCr durante a pausa entre séries pode 
acontecer geralmente entre 3 e 8 minutos. 
 
o 
20 
 
 
Figura 4 – Concentração de fosfocreatina (PCr) durante contração muscular intensa 
Legenda: A figura mostra que, após 1520 segundos de exercício intenso ocorre redução dos estoques de 
PCr muscular. Após a execução de uma série no treinamento resistido, provavelmente há uma grande 
redução nos estoques de PCr, no qual a duração da pausa determinará se a restauração de PCr será 
completa ou incompleta. 
 
 
Nesse contexto, após a realização de uma série, possivelmente os estoques de 
PCr estão baixos e caso a pausa for incompleta (menor que 3 minutos), a PCr é 
ressintetizada parcialmente e, dessa forma, as próximas séries a glicólise anaeróbia será 
mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato (substrato final da glicólise 
anaeróbia). Mas, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a restauração 
da PCr pode ser completa, tornando uma dependência do sistema anaeróbio alático 
maior nesse treino e uma produção menor de lactato (BAKER et al., 2010). A Figura 5 
resume a importância da duração da pausa sobre a predominância do metabolismo 
energético. Assim, a duração da pausa pode determinar se o treino terá predominância 
do metabolismo anaeróbio alático (restauração completa de PCr nas pausas) ou 
anaeróbio lático (restauração incompleta de PCr nas pausas e maior dependência da 
glicólise). 
 
Figura 5 – Influência da duraçãoda pausa sobre a predominância no metabolismo energético 
durante o treino 
o 
21 
 
 
Legenda: Após a realização de uma série, possivelmente os estoques de PCr estão baixos e, caso a pausa 
for curta (menor que 2 minutos), a PCr é ressintetizada parcialmente e, dessa forma, as próximas séries a 
glicólise anaeróbia será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato (substrato final da 
glicólise anaeróbia). Mas, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a restauração da PCr 
pode ser completa, tornando uma dependência do sistema anaeróbio alático maior nesse treino e uma 
produção menor de lactato. 
 
Portanto, o estresse metabólico é caracterizado por: 
 acúmulo de H+ 
 acúmulo de Pi 
 redução de PCr 
 
Nessas condições o metabolismo predominante para formar o ATP é o anaeróbio 
lático, com muita formação de lactato. 
 
2.2 O estresse metabólico gera fadiga muscular? 
 
A fadiga significa redução na capacidade do músculo em produzir força, ou seja, 
o estado de fadiga diminui o desempenho no treino, reduzindo a capacidade de realizar 
repetições ou levantar o peso. Antes de entendermos como o estresse metabólico pode 
gerar a fadiga, é importante compreender que, para haver contração muscular e 
produção de força, o músculo utiliza cálcio, liberado pelo retículo sarcoplasmático. A 
o 
22 
 
 
liberação do cálcio acontece quando estímulos elétricos chamados de potencial de ação 
chegam até o retículo sarcoplasmático, ou seja, quando queremos contrair o músculo 
muito potencial de ação chega até o retículo sarcoplasmático para promover uma alta 
liberação de cálcio. Após isso, o cálcio tem a função de unir os filamentos de actina e 
miosina e assim acontece a contração muscular e produção de força. Importante lembrar 
que a interação entre actina e miosina depende de cálcio e também da quebra do ATP 
em ADP para liberar energia. Diante disso, qualquer prejuízo na liberação do cálcio no 
retículo sarcoplasmático e/ou ressíntese de ATP ocorre menor interação entre actina e 
miosina e como consequência menor produção de força (fadiga). 
O elevado estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de PCr) está 
associado à fadiga periférica e redução no desempenho. O acúmulo de H+ pode 
promover uma diminuição no pH, gerando uma condição de acidose muscular. A 
acidose (pH abaixo de 7,4), combinada com um baixo estoque de PCr, pode reduzir a 
capacidade do músculo em produzir força (CAIRNS et al., 2017). Mas como a acidose 
pode contribuir para a redução da força muscular? 
Primeiramente, a redução do pH pode interferir na atividade de enzimas 
responsáveis para a formação do ATP, ou seja, ao reduzir o pH a formação de ATP 
pode ser comprometida, e, com prejuízos na formação do ATP, a produção de força é 
reduzida. Segundo, a acidose pode reduzir a função do retículo sarcoplasmático, 
diminuindo a liberação do cálcio, e, consequentemente, com menos cálcio há uma 
menor interação entre os filamentos de actina e miosina e como consequência ocorre 
uma redução na produção de força muscular, como demonstrado na Figura 6 (ALLEN 
et al., 2008). Relembrando que o retículo sarcoplasmático tem uma grande importância 
para a contração muscular e produção de força justamente por liberar cálcio para que 
haja a interação entre os filamentos de actina e miosina. 
 Para haver a contração muscular, ou seja, a interação entre actina e miosina, é 
necessário ter cálcio disponível e a quebra do ATP em ADP para liberar energia. O 
acúmulo de H+ e a redução do estoque de PCr atrapalha tanto a disponibilidade de 
cálcio como a formação do ATP. Contudo, o estresse metabólico explica em parte o 
motivo pelo qual a falha concêntrica acontece, pois, ao realizar as repetições, a acidose 
vai aumentando e a PCr vai diminuindo até o momento em que o músculo não consegue 
produzir força o suficiente para realizar o movimento na fase concêntrica. Além disso, a 
realização do treinamento resistido com a pausa curta entre séries (< 2 minutos) eleva o 
o 
23 
 
 
estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de PCr) e o desempenho é menor nas 
próximas séries. 
 
Figura 6 – Mecanismos fisiológicos da fadiga pelo estresse metabólico 
Legenda: A redução do pH, estoque de fosfocreatina (PCr) e acúmulo de Pi pode reduzir a função do 
retículo sarcoplasmático em liberar o cálcio para a contração muscular. Com a redução do cálcio ocorre 
uma menor interação entre actina e miosina e consequentemente força muscular. 
 
2.3 Como aumentar o estresse metabólico no treinamento resistido? 
 
A lógica que uma série com muitas repetições combinada com pausa curta é 
necessária para causar uma maior depleção de PCr, e o estresse metabólico é 
demonstrado em um estudo que mediu a PCr intramuscular e outros metabolitos no 
vasto lateral antes e depois de várias séries de exercícios de membros inferiores com 10 
repetições até a falha concêntrica com 2 minutos de pausa em fisiculturistas treinados. A 
PCr intramuscular diminuiu de 21,3 ± 3,7 mmol / kg para 10,9 ± 2,5 mmol / kg (51% de 
redução). Associado a isso, o estudo verificou um grande aumento sanguíneo de lactato 
(17.3 mmol), sugerindo que realizar moderadas repetições com pausas curtas entre 
séries gera uma grande depleção de PCr e aumento de lactato (TESCH et al., 1986). 
Assim, o elevado estresse metabólico (acúmulo de H+ e redução de PCr) 
acontece quando o tempo de contração durante as repetições é longo (altas 
repetições/carga moderada/baixa), combinado com uma pausa moderada/curta entre 
séries (menor que 2 minutos). O estudo de Gonzalez (2016) demonstrou que o 
o 
24 
 
 
treinamento resistido com repetições moderadas, combinado com intervalos curtos de 
descanso (70% 1RM, 1012 repetições e intervalo de descanso de 1 minuto), mostra 
aumento superior do lactato sanguíneo (marcador de estresse metabólico), concentração 
sérica de lactato desidrogenase, hormônio de crescimento (GH) e cortisol quando 
comparado ao treinamento resistido com carga alta, baixas repetições combinado com 
intervalos de descanso mais longos (90% 1RM, 35 repetições e intervalos de descanso 
de três minutos), como demonstrado na Figura 7. 
 
Figura 7 – Produção de lactato de GH imediatamente após a realização de treinamento resistido 
com elevado (hipertrofia) e baixo (força) estresse metabólico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Foi observada uma diferença significativa entre as condições para lactato e GH (#: p<0.05). A 
realização do treinamento com ênfase em estresse metabólico gera um grande aumento de lactato e GH na 
corrente sanguínea. 
Fonte: Adaptado de GONZALEZ et al., 2016. 
 
Corroborando com esses achados, outros estudos mostraram resultados 
similares, nos quais a realização do treinamento resistido com carga moderada (70% 
1RM), 10 repetições e 90 segundos de intervalo entre séries induz maior produção de 
o 
25 
 
 
lactato e redução no pH do que executar o treinamento resistido com carga alta (85% 
1RM), 46 repetições com cinco minutos de intervalo entre séries. Baseandose nesses 
achados, a duração dos intervalos de descanso e o número de repetições podem refletir 
diretamente na magnitude do estresse metabólico (MCCAULLEY et al., 2009; 
NICHOLSON et al., 2014). Assim, a elaboração do treinamento com elevado estresse 
metabólico será detalhada nos próximos tópicos deste capítulo. 
 
2.4 Como o estresse metabólico pode gerar hipertrofia muscular? 
 
O estresse metabólico é um dos principais mecanismos que fazem o treinamento 
resistido aumentar a massa muscular. Pesquisadores sugeriram que o estresse 
metabólico tem um importante impacto para aumentar o recrutamento de fibras 
musculares tipo II, a liberação hormonal (GH e IGF1), o inchaço celular (pump), a 
produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e lactato (SCHOENFELD, 2013). 
Todos esses componentes podem iniciara sinalização anabólica para o crescimento 
muscular (Figura 8), como discutido detalhadamente nos próximos tópicos. 
 
Figura 8 – Possíveis mecanismos que o estresse metabólico gera a hipertrofia muscular 
 
 
2.5 Como o lactato pode gerar hipertrofia muscular? 
o 
26 
 
 
 
Como demonstrado no tópico anterior, se a concentração intramuscular de PCr 
estiver baixa, como, por exemplo, ao utilizar uma pausa entre séries menor que 3 
minutos, o exercício utilizará com maior magnitude o metabolismo anaeróbio lático, ou 
seja, a produção de lactato é aumentada (SCHOENFELD, 2013). Isso significa que, 
diante dessas condições, a glicólise anaeróbia será mais utilizada e como o lactato é 
produto final desse metabolismo ocorrerá um acúmulo deste metabólito no sangue. O 
lactato tem sido considerado um biomarcador do estresse metabólico, demonstrando que 
quando há um aumento de lactato no sangue significa que o estresse metabólico está 
elevado. 
Imagine um protocolo de treinamento resistido com 4 séries por exercício, 1012 
repetições próximo à falha concêntrica com 1 minuto de pausa. Neste protocolo, a 
concentração de PCr é baixa, pois as pausas de 1 minuto restauram de maneira 
parcialmente a PCr. Nessa condição, o ATP será ressintetizado em grande proporção 
pela glicólise anaeróbia. A glicose que está no sangue entra na célula muscular pelo 
transportador de glicose tipo4 (GLUT4) e, juntamente com o glicogênio muscular, 
podem ser utilizados para formar piruvato (glicólise) que, em seguida, é convertido em 
lactato pela enzima lactato desidrogenase (LDH), como demonstrado na Figura 9. 
 
Figura 9 – Produção de lactato na célula muscular 
 
Legenda: A glicose entra no meio intracelular por meio do transportador de glicose 4 (GLUT4) e, ao 
o 
27 
 
 
entrar na célula, a glicose é quebrada em piruvato (glicólise), formando ATP, a formação de glicose6
fosfato também pode acontecer pelo glicogênio muscular. O piruvato forma lactato por meio da enzima 
lactato desidrogenase (LDH), assim, em condição de estresse metabólico (acúmulo de H+ e redução de 
fosfocreatina (PCr) a glicólise é mais utilizada e a formação de lactato aumenta. 
 
 
Após a produção no músculo esquelético, o lactato depois de ser transportado 
para o sangue pode agir como substrato energético para formar glicose no fígado e ATP 
nas mitocôndrias nas fibras musculares, entretanto estudos recentes vêm demonstrando 
que em células do músculo esquelético o lactato pode agir como um fator anabólico. 
O estudo de Ohno e colaboradores (2018) investigou a influência da 
administração de lactato em células isoladas do músculo esquelético de ratos sobre a 
hipertrofia muscular e ativação de proteínas envolvidas na via da síntese proteica 
(anabolismo). Os resultados demonstraram que lactato em uma concentração de 20 mM 
foi capaz de induzir sinalização anabólica e hipertrofia em células musculares. 
O estudo sugere que o lactato que está no sangue pode ligar no receptor GPR81 
na membrana plasmática de células musculares e ativar as proteínas MitogenActivated 
Protein Kinase 1/2 (MEK1/2) e p42/44 Extracellular SignalRegulated Kinase1/2 
(ERK1/2), que, em seguida, pode ativar a p90 Ribosomal S6 Kinase (p90RSK), uma 
proteína que estimula a atividade do ribossomo em sintetizar proteínas (anabolismo). 
Também foi verificado em outro estudo que a combinação de um programa de 
treinamento de corrida de baixa intensidade de 30 minutos com uma dose de lactato e 
cafeína por 4 semanas gerou um aumento da massa muscular e sinalização anabólica 
por maior ativação de mTOR/P70S6K em ratos (CerdaKohler et al., 2018). 
De um ponto de vista prático, o treinamento resistido com ênfase em estresse 
metabólico, ou seja, com moderadas/altas repetições executadas próximo ou até a falha 
muscular com uma carga baixa combinado com pausas curtas entre séries (< 2 minutos) 
pode estimular a síntese de proteínas após a sessão e de maneira crônica gerar 
hipertrofia muscular, em partes, pelo grande aumento do lactato no sangue. 
Figura 10 – Mecanismos que o lactato pode gerar a hipertrofia muscular 
 
o 
28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Ao realizar o treinamento resistido com elevado estresse metabólico, ocorre um aumento do 
lactato no sangue. Esse metabólito pode ir até o músculo esquelético e agir como um fator anabólico. O 
lactato liga no receptor GPR81 localizado na membrana plasmática e essa ligação gera uma ativação 
intracelular da via MER1/2, ERK1/2 e p90RSK e da via mTOR/p70S6K, sendo que ambas geram 
aumento da síntese de proteínas nos ribossomos. 
 
 
2.6 O estresse metabólico aumenta o recrutamento de fibras? 
 
Estudos recentes vêm demonstrando que a hipertrofia muscular não é dependente 
da carga, ou seja, foi observado que protocolos de treinamento resistido com carga 
baixa (30% de 1RM) geraram hipertrofia muscular de maneira semelhante a protocolos 
de carga moderada (7080% de 1RM). Os estudos destacam uma possível explicação 
nos ganhos de hipertrofia muscular similares entre os protocolos de carga baixa e 
moderada, que é a execução do treinamento até a falha concêntrica. Os autores relatam 
que, se o treinamento resistido com carga baixa for executado até a falha concêntrica, 
haverá um maior recrutamento de fibras de contração rápida (tipo II) mesmo quando se 
usa uma carga baixa (SCHOENFELD et al., 2015; MORTON et al., 2016; 
SCHOENFELD et al., 2017). Porém, caso o treinamento resistido com carga baixa for 
executado longe da falha concêntrica, o recrutamento de fibras é menor, indicando um 
menor ganho de massa muscular por esse protocolo. 
Existe uma relação entre a força requerida para realizar o movimento e 
recrutamento de fibras musculares (Figura 11). Quando a força requerida para realizar o 
movimento é baixa, as fibras tipo I (fibras lentas) são recrutadas e uma quantidade 
menor de fibras tipo II (fibras rápidas) são recrutadas, ou seja, quando não há 
o 
29 
 
 
necessidade de produzir mais força as fibras tipo II são poucos solicitadas. Porém, 
quando a força requerida é alta, ocorre um elevado recrutamento de fibras tipo II. Isso 
significa que a fadiga acumulada durante a série pode ir progressivamente aumentando 
o recrutamento de fibras tipo II, pois a produção de força pelo músculo vai diminuindo 
progressivamente e com isso a força requerida será aumentada. 
Durante as repetições, o estresse metabólico (acúmulo de H+, Pi e redução de 
PCr) acontece de maneira progressiva, ou seja, no início da série há um baixo estresse 
metabólico e boa capacidade do músculo em produzir força. Mas, com a execução das 
repetições e quebra constante de ATP em ADP associado à redução da PCr, o estresse 
metabólico vai aumentando progressivamente até que o músculo começa a reduzir a 
capacidade de produzir força (fadiga muscular) e a falha concêntrica acontece. Nessa 
condição, a redução na força muscular por meio do estresse metabólico gera um 
aumento no recrutamento das fibras tipo II que não estavam sendo solicitadas no início 
da série. A teoria é que quando o músculo está em fadiga (redução de força) mais 
unidades motoras são solicitas para o movimento acontecer. Isso significa que quando a 
capacidade de força do músculo for caindo durante a série mais fibras musculares são 
recrutadas para manter o movimento (DANKEL et al., 2017). 
 
Figura 11 – Relação entre força requerida e recrutamento de unidades motoras (UMs) 
Legenda: Quando a força requerida para realizar o movimento é baixa, as UMs tipo I (fibras lentas) são 
recrutadas e pouca UMs tipo II (fibras rápidas) são recrutadas. Porém, quando a força requerida é alta, 
ocorre um elevado recrutamento de UMs tipo II. 
 
o 
30 
 
 
Imagine a realização de uma série com uma carga baixa (30% de 1RM), na qual 
o indivíduo conseguiria realizar 30 repetições, todavia ele interrompe a série e realiza 
50% da repetição máxima (15repetições). Nessa condição, a carga está baixa e não 
houve tempo suficiente para acontecer o acúmulo de metabólitos e redução de força, 
indicando que o recrutamento de fibras tipo II será baixo. Entretanto, se na próxima 
série o indivíduo realizar as 30 repetições, haverá um alto estresse metabólico que 
promove uma redução da capacidade do músculo em produzir força, necessitando ativar 
mais fibras musculares no final da série para o movimento acontecer. 
Diante disso, o estresse metabólico pode aumentar o recrutamento de fibras 
musculares, permitindo uma maior ativação muscular durante o treinamento resistido 
com carga baixa (Figura 12). Portanto, em indivíduos treinados a realização do treino 
com carga baixa (3060% de 1RM) é muito importante ser executado até a falha 
concêntrica ou próximo para que haja um maior recrutamento de fibras tipo II, pois, se a 
executação das séries estiver longe da falha concêntrica, ocorrerá baixo recrutamento de 
fibras tipo II e menor resposta hipertrófica. 
 
 
Figura 12 – Influência do estresse metabólico sobre o recrutamento de fibras musculares. 
Legenda: A realização de uma série com carga baixa com 50% da repetição máxima gera um baixo 
estresse metabólico que não leva a uma redução na força muscular e, consequentemente, um baixo 
recrutamento de fibras. Entretanto, a realização de uma série com carga baixa até a falha concêntrica gera 
o 
31 
 
 
um alto estresse metabólico que provoca uma redução na capacidade do músculo em produzir força, 
levando um maior recrutamento de fibras musculares. 
 
 
2.7 Como as espécies reativas de oxigênio pode gerar a hipertrofia muscular? 
 
Alguns estudos sugerem que o aumento na produção de espécies reativas de 
oxigênio (ERO) pelo treinamento resistido pode ser um dos possíveis mecanismos de 
hipertrofia muscular (SCHOENFELD, 2010). O termo ERO inclui coletivamente ambos 
os radicais de oxigênio (ou seja, radicais superóxido, hidroxila, peroxila e 
hidroperoxila) e agentes oxidantes não radicais (isto é, peróxido de hidrogénio e ácido 
hipocloroso) (CHENG et al., 2016). Em condições fisiológicas normais, as ERO são 
primariamente geradas pela cadeia transportadora de elétrons nas mitocôndrias e por 
meio da oxidação de gorduras poliinsaturadas. 
Nas mitocôndrias, a produção de ERO é proporcional ao consumo de oxigênio, 
ou seja, quando há um elevado consumo de oxigênio a produção de ERO aumenta 
(HATTORI et al., 2009). Assim, durante o exercício, os músculos em contração são 
proeminentes fonte de produção das ERO, com maiores elevações em exercícios com 
maior volume ou intensidade, justamente devido ao maior consumo de oxigênio. 
Após a produção das ERO, as enzimas antioxidantes (glutationa peroxidase, 
catalase e superóxido dismutase) podem atuar como sistema de defesa e reduzir os 
níveis de ERO. Embora o aumento exacerbado das ERO de maneira crônica esteja 
relacionado com doenças crônicodegenerativas, a produção aguda de ERO pelo 
exercício físico está relacionada a adaptações celulares induzidas pelo treinamento. Por 
exemplo, especulase que a hipertrofia muscular induzida pelo treinamento resistido 
pode ser mediada também pelo aumento de ERO, uma vez que foi verificado que as 
ERO podem gerar hipertrofia no músculo esquelético e cardíaco (XIAO et al., 2002; 
HANDAYANINGSIH et al., 2011). 
Hornberger e colaboradores (2003) observaram que camundongos transgênicos 
deficientes em selênio (animais com expressão diminuída de enzimas antioxidantes) 
exibiram maior hipertrofia muscular quando estimulados por um modelo de sobrecarga 
muscular comparado aos animais com o sistema antioxidante normalizado. Nesse 
estudo, o tratamento farmacológico para inibir mTOR não aconteceu nos animais com 
redução na função antioxidante, demonstrando que esses animais podem apresentar 
o 
32 
 
 
maior produção de ERO, que promoveu maior ativação de mTOR e hipertrofia 
muscular. 
É interessante notar que, ao contrário desse estudo (em que a defesa antioxidante 
muscular foi diminuída e hipertrofia muscular foi otimizada), outros estudos avaliando 
o impacto de antioxidantes em humanos (por meio da suplementação de vitamina E e C) 
foram conduzidos, e foram verificados prejuízos nos ganhos de massa muscular e 
sinalização anabólica, sugerindo que o uso de vitamina E e C atenuou a produção de 
ERO e, consequentemente, a magnitude de hipertrofia muscular (PAULSEN et al., 
2014; BJORNSEN et al., 2016). 
Vários estudos têm demonstrado que o exercício físico em condições de estresse 
metabólico apresenta um aumento exacerbado de ERO (SCHOENFELD, 2013; De 
Freitas et al., 2017). Além disso, o treinamento resistido com ênfase em estresse 
metabólico pode envolver mais mitocôndrias para a produção de energia (ATP), 
comparado ao treinamento com carga elevada e pausa longa entre séries 
(GROENNEBAEK; VISSING, 2017). Nesse contexto, a realização do treinamento 
resistido com moderadas/altas repetições e intervalos curtos entre séries pode ser um 
estímulo para gerar uma grande produção de ERO. Em seguida, ERO ativa a síntese de 
proteínas no músculo esquelético por meio da ativação de mTOR, como demonstrado 
na Figura 13 (KIM et al., 2018). 
 
Figura 13 – O acúmulo de espécies reativas de oxigênio pode estimular a síntese de proteínas. 
 
o 
33 
 
 
Legenda: O treinamento resistido com altas repetições, carga moderada/leve executado próximo ou até a 
falha concêntrica com pausa curta entre séries, pode aumentar a produção mitocondrial de espécies 
reativas de oxigênios, que em seguida estimula a síntese de proteínas nos ribossomos. 
 
2.8 Como os hormônios geram a hipertrofia muscular? 
 
Outra possível teoria que explica a influência do estresse metabólico sobre a 
hipertrofia muscular é que um acúmulo de metabólitos (H+ e Lactato) aumenta a 
produção de hormônios que estimulam a síntese de proteínas no músculo esquelético. A 
literatura científica tem demonstrando que o exercício físico com elevado estresse 
metabólico tem maior eficiência em aumentar a liberação do hormônio do crescimento 
(GH), fator semelhante à insulina1 (IGF1) e da testosterona (SCHOENFELD, 2013; 
GONZALEZ, 2016). Ou seja, o aumento de lactato e H+ no sangue induzido pelo 
treinamento resistido pode estimular as glândulas a liberar mais hormônios que podem 
atuar no músculo esquelético estimulando a síntese de proteínas após a sessão. 
Como o aumento de GH e IGF1 promovido pelo treinamento resistido pode 
gerar hipertrofia muscular? 
O GH é produzido na glândula hipófise anterior em resposta ao hormônio 
liberador de hormônio do crescimento (GHRH) produzido no hipotálamo. Após o GH 
ser liberado no sangue, ele desempenha diversas funções no metabolismo, entretanto o 
o 
34 
 
 
GH pode ir até o fígado a produção do IGF1, um hormônio que atua no músculo 
esquelético ativando a via de síntese de proteínas (O'NEILL et al., 2016). Além disso, o 
GH aumenta a expressão de uma isoforma de IGF1 localizado no músculo esquelético, 
ou seja, o GH aumenta IGF1 sistêmico (via fígado) e IGF1 muscular. 
Mas como o IGF1 pode gerar uma sinalização anabólica no músculo 
esquelético? O IGF1 sistêmico (sangue) chega até a célula muscular e se liga em seu 
receptor de membrana plasmática, ativando as proteínas fosfatidilinositol 3quinase 
(PI3q), proteína quinase B (AKT) e, por fim, mTOR/P70S6K. Já o IGF1 muscular 
pode agir de maneira autócrina/parácrina, ou seja, o IGF1 produzido no músculo 
esquelético por estímulo do GH pode agir de maneira local estimulando a síntese de 
proteínas através também da ativação de PI3q, AKT e mTOR/P70SK, como 
demonstrado na Figura 14. Foi verificado que a expressão de IGF1 permaneceu 
elevada no tecido muscular com efeitos miogênicos (crescimento muscular) em até 72 
horas pósexercício (SCHOENFELD, 2010; 2013). 
 
Figura 14 – Sinalização do IGF1 sistêmico e muscular 
Legenda: O IGF1 sistêmicose liga ao receptor de insulina (IR) na membrana plasmática da célula 
muscular, e ativa as proteínas PI3Q, AKT, mTOR e p70S6K, aumentando a síntese de proteínas nos 
ribossomos. O GH pode aumentar a expressão de IGF1 muscular, que atua de forma autócrina ou 
parácrina, estimulando a síntese de proteínas de maneira semelhante ao IGF1 sistêmico. 
 
Alguns estudos têm demonstrado uma relação entre produção de lactato e GH e 
IGF1 durante o exercício. Por exemplo, o estudo de Salgueiro e colaboradores (2014) 
o 
35 
 
 
verificou se o lactato pode ativar o eixo somatotrópico e estimular a liberação de GH em 
ratos. Assim, ratos Wistar adultos foram tratados agudamente com lactato de sódio [15 
ou 150 µmols] e a concentração sérica de GH e a expressão do RNAm da GH 
aumentaram 30 minutos após as injeções de lactato. Além disso, a expressão de RNAm 
de IGF1 foi aumentada apenas 60 minutos após a infusão de lactato. Os resultados 
demonstram que o lactato gerou ativação do eixo somatotrópico, enfatizando seu 
possível papel na liberação do GH e IGF1, indicando que o lactato pode desempenhar 
uma grande influência no aumento da secreção de GH em condições de exercício. 
Como o aumento de Testosterona promovido pelo treinamento resistido pode 
gerar a hipertrofia muscular? A testosterona é um hormônio derivado do colesterol que 
tem um feito anabólico considerável no tecido muscular. A maioria da testosterona é 
sintetizada e secretada pelas células de Leydig dos testículos pelo eixo hipotalâmo
hipófisetesticular (homens), com produção em menor quantidade pelos ovários 
(mulheres) e a glândula adrenal. No sangue, a grande maioria da testosterona está ligada 
à albumina (38%) ou à globulina de ligação de hormônios sexuais (60%), com os 2% 
restantes circulando em estado livre. 
Embora apenas a forma livre seja biologicamente ativa e disponível para agir nos 
tecidos, a testosterona ligada na albumina pode tornarse ativa. A testosterona 
biologicamente ativa se liga a receptores androgênicos de tecidosalvo, que estão 
localizados no citoplasma da célula, causando uma mudança conformacional que 
transporta a testosterona para o núcleo celular, no qual interage diretamente com o DNA 
cromossômico. No tecido muscular, a testosterona pode aumentar a síntese de proteínas 
por ativar a via da mTOR/ P70S6K, e com isso elevar a atividade dos ribossomos em 
sintetizar proteínas (BASUALTOALARCON et al., 2013). 
Foi verificado que a prática regular do treinamento resistido aumenta o conteúdo 
de receptores androgênicos no tecido muscular de humanos (MORTON et al., 2018). 
Em ratos, o aumento do conteúdo do receptor androgênico parece ser de maneira 
específica ao tipo fibra, com aumentos maiores para as fibras de contração rápida (tipo 
II) (DESCHENES et al., 1994). Esse aumento de receptores androgênicos parece 
melhorar o potencial de ligação da testosterona em nível celular no músculo esquelético 
e maximizar a capacidade hipertrófica. Estudos mostram que a realização de uma sessão 
de treinamento resistido tem demonstrando eficiência em elevar as concentrações de 
testosterona no sangue. Assim, a elevação na concentração de testosterona no sangue a 
o 
36 
 
 
cada sessão e o aumento de receptores androgênicos no músculo esquelético podem 
contribuir para os ganhos de massa muscular induzido pelo treinamento resistido. 
 
2.9 O estresse metabólico aumenta a liberação hormonal após a sessão? 
 
Os estudos em humanos demonstraram que a produção de GH, IGF1 e 
testosterona é dependente da magnitude do estresse metabólico, ou seja, a realização do 
treinamento resistido com moderadas/altas repetições combinado com pausa 
moderada/curta entre séries parece gerar uma maior resposta hormonal comparado ao 
treinamento resistido com carga alta, poucas repetições combinado com pausa longa 
entre séries. O estudo de Hiscock e colaboradores (2018) comparou a resposta hormonal 
em três diferentes protocolos de treinamento utilizando os exercícios supino reto, 
agachamento livre, levantamento terra e remada fechada. O primeiro protocolo consistiu 
em realizar 3 séries de 6 repetições com 45% de 1RM e 3 minutos de pausa entre séries 
(potência). Já o segundo foi executado com 3 séries de 3 repetições com 90% de 1RM e 
3 minutos de pausa (força). E o terceiro consistiu em 3 séries de 10 repetições com 70% 
de 1RM e 1 minuto de pausa (hipertrofia). Os resultados mostraram que o protocolo 
estilo hipertrofia (alto estresse metabólico) gerou maior produção de testosterona 
comparado aos outros protocolos. 
Já o estudo de McCaulley e colaboradores (2009) analisou protocolos de 
treinamento resistido com volume total equalizado sobre as respostas hormonais em 
homens treinados. O estudo mostrou que o protocolo com elevado estresse metabólico 
(4 séries de 10 repetições com carga de 75% de 1RM e 90 segundos de intervalo) 
aumentou de maneira significativa as concentrações plasmáticas de lactato, GH, 
testosterona e cortisol, entretanto, no protocolo com baixo estresse metabólico (11 séries 
com 3 repetições com carga de 90% de 1RM e pausa de 5 minutos), não foram 
verificadas alterações hormonais de maneira significativa. 
Gonzalez e colaboradores (2016) verificaram que o treinamento resistido com 
repetições moderadas combinado com intervalos curtos de descanso (70% 1RM, 1012 
repetições e intervalo de descanso de um minuto) mostra aumento superior do lactato 
sanguíneo, concentração sérica de lactato desidrogenase, GH e cortisol quando 
comparado ao treinamento resistido com carga alta, baixas repetições, combinada com 
o 
37 
 
 
pausa longa entre séries (90% 1RM, 35 repetições e intervalos de descanso de três 
minutos). 
 
Figura 15 – Influência do tipo de treinamento sobre a produção de lactato e testosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Foi observado que o treinamento com elevado estresse metabólico (hipertrofia) promoveu 
maior produção de lactato e testosterona comparado aos protocolos com baixo estresse metabólico (força 
e potência). 
Fonte: Adaptado de McCaulley, 2008. 
 
Além disso, alguns estudos verificaram a influência de outras variáveis sobre a 
resposta hormonal após a sessão. Relacionado à escolha de exercícios, o estudo de 
Shanner e colaboradores (2014) verificou que a realização de 6 séries com 10 repetições 
no agachamento livre gerou maior produção de GH, testosterona e cortisol comparado 
ao exercício legpress 45° em homens treinados. Assim, o estudo sugere que exercícios 
livres que solicitam grandes grupos musculares promovem uma maior liberação 
hormonal comparado a exercícios máquinas. Um outro estudo verificou a influência da 
falha concêntrica sobre a produção de hormônios em homens treinados. Os participantes 
foram submetidos em duas condições, na primeira condição os participantes realizaram 
3 séries no supino reto e agachamento livre com 80% de 1RM e 8 repetições máximas 
(falha concêntrica). Já na segunda condição, os participantes realizaram o mesmo 
o 
38 
 
 
protocolo, porém realizaram apenas 4 repetições (ausência da falha concêntrica). Os 
resultados mostraram maior produção de IGF1 no protocolo que utilizou a falha 
concêntrica. 
Portanto, o treinamento resistido com elevado estresse metabólico pode 
estimular a síntese de proteínas nos ribossomos após a sessão por meio da elevação na 
concentração de hormônios anabólicos, como GH, IGF1 e testosterona (Figura 16). 
 
Figura 16 – Influência do estresse metabólico sobre a liberação hormonal e estímulo de síntese 
de proteínas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: O treinamento resistido com altas repetições, carga moderada/leve, próximo ou até a exaustão 
com 12 minutos de pausa gera um aumento de lactato e H+ no sangue. Com o aumento desses 
metabólitos no sangue, as glândulas liberam mais GH, IGF1 e testosterona, no qual age no músculo. 
estimulandoa síntese de proteínas após a sessão. 
 
2.10 Como o inchaço celular (pump) pode gerar a hipertrofia muscular? 
 
Um outro possível mecanismo que o estresse metabólico induzido pelo 
treinamento resistido pode gerar hipertrofia muscular é por meio do aumento na 
hidratação intracelular, fenômeno conhecido pelos cientistas como “inchaço celular”, e 
conhecido pelos fisiculturistas como pump. O pump é geralmente um fenômeno 
temporário, no qual fisiculturistas realizam um protocolo de altas repetições 
o 
39 
 
 
imediatamente antes de uma competição para fazer seus músculos aparecerem cheios e 
densos para subir ao palco. 
Mas como ocorre o inchaço celular? Existem dois possíveis mecanismos que 
explicam o inchaço celular durante o treinamento resistido. O primeiro é pelo aumento 
intracelular de água. Nas fibras musculares tipo II, foi verificada uma alta sensibilidade: 
as alterações osmóticas, ou seja, o acúmulo de H+ (estresse metabólico) pode alterar a 
osmolaridade celular (aumento na concentração de H+) e com isso ativar canais de 
transporte de água denominado aquaporina4 (AQP4), facilitando a entrada de água na 
célula. 
Assim, a realização do treinamento resistido com moderadas/altas repetições 
(exemplo: 10 a 30), próximo ou até a falha concêntrica combinado com pausa 
moderada/curta entre séries (<2 minutos), tem sido a maneira mais eficiente para 
promover o pump muscular, no qual o elevado estresse metabólico (acúmulo de H+) 
induzido nesse tipo de treinamento pode ativar os canais AQP4 e promover uma elevada 
entrada de água na célula muscular, promovendo o inchaço celular (SCHOENFELD; 
CONTRERAS, 2014). 
Os canais AQP4 são fortemente expressos no sarcolema de fibras musculares 
tipo II (glicolíticas) (FRIGERI et al., 1998), sugerindo que a maior capacidade de 
hipertrofia nesse tipo de célula pode ser mediada por haver maior expressão de AQP4 e 
com isso maior potencial de inchaço celular (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014). 
Outra evidência que mostra um potencial hipertrófico do inchaço celular foi 
demonstrada em um estudo com animais. A eliminação de AQP4 no músculo 
esquelético de camundongos gerou atrofia muscular, sugerindo que a inibição do 
inchaço celular foi determinante neste resultado (YANG et al., 2000; CROSBIE et al., 
2002). 
A segunda teoria que explica o pump durante o treinamento resistido é por meio 
do acúmulo de plasma muscular, especificamente no espaço intersticial (espaço entre 
meio intracelular e extracelular). Durante as contrações musculares (repetições), as 
veias que levam o sangue para fora dos músculos são comprimidas, enquanto as artérias 
continuam a entregar o sangue para os músculos que trabalham, criando, assim, uma 
concentração aumentada de plasma sanguíneo intramuscular. Isso faz com que o plasma 
vaze para fora dos capilares e vai para o espaço intersticial. Assim, o acúmulo de fluido 
no espaço intersticial e água no meio intracelular são os possíveis causadores do 
o 
40 
 
 
inchaço muscular (pump) que acontece durante o treinamento com elevado estresse 
metabólico (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014). 
A ciência vem demonstrando que esse inchaço temporário pode ser um estímulo 
para desencadear uma resposta anabólica e, consequentemente, a hipertrofia muscular. 
Estudos têm relatado que o inchaço celular mediados pela hidratação promove um 
aumento na síntese de proteína e uma diminuição na proteólise em uma variedade de 
tipos de células, incluindo hepatócitos, osteócitos, células da mama e fibras musculares 
(LANG et al., 1998). Baseado no modelo hipotético para o inchaço celular de 
hepatócitos (LANG et al., 1998), especulase que durante o treinamento resistido com 
elevado estresse metabólico o inchaço da célula muscular é detectado por um sensor de 
volume intrínseco, que, após detectar o inchaço da célula, promove a ativação de mTOR 
e, consequentemente, da síntese de proteínas (SCHOENFELD; CONTRERAS, 2014). 
Acreditase que a ativação da síntese de proteínas induzida pelo inchaço celular ocorre 
justamente para reforçar a estrutura celular, pois o inchaço gerado pela entrada de água 
no meio intracelular promove uma pressão contra a membrana celular. 
 
Figura 17 – Modelo de inchaço celular promovido durante o treinamento resistido com alto 
estresse metabólico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: O acúmulo de H+ na célula muscular pode alterar a osmolaridade e ativar os canais de agua 
denominados aguaporina4 (AQP4). Com o canal aberto, a água do plasma entra no meio intracelular. O 
o 
41 
 
 
aumento na hidratação no meio intracelular promove o inchaço da célula muscular, gerando pressão 
contra a membrana celular. Sensores de volume detectam esta pressão e isto promove ativação de mTOR 
e síntese de proteínas nos ribossomos, com a finalidade de reforçar a estrutura celular. 
 
2.11 Protocolos com ênfase em estresse metabólico 
 
Basicamente, para enfatizar o estresse metabólico em uma sessão ou em um 
determinado exercício resistido devese manipular a carga, o número de repetições e a 
pausa entre séries. Como detalhado anteriormente, para obter um alto estresse 
metabólico no treinamento resistido a carga deve ser moderada/baixa para que o número 
de repetições seja elevado. O tempo de contração prolongado potencializa o acúmulo de 
metabólitos (H+, Pi e Lactato) e redução da PCr. Para enfatizar o estresse metabólico, é 
importante que a pausa não seja o suficiente para restaurar as concentrações de PCr e 
remover os H+, garantindo, assim, uma maior dependência da glicólise anaeróbia com 
grande produção de lactato. Caso a pausa seja longa entre séries, o estresse metabólico é 
reduzido, pois há uma maior restauração da PCr e remoção dos H+. Portanto, para 
enfatizar o estresse metabólico no treinamento resistido devese utilizar as seguintes 
recomendações: 
 carga moderada/baixa (3075% de 1RM); 
 repetições entre 8 a 30; 
 pausa moderada/curta (< 2 minutos) entre séries; 
 Próximo ou até a falha concêntrica. 
 
2.12 Métodos de treinamento com ênfase em estresse metabólico 
 
Os métodos no treinamento resistido vêm sendo utilizados como uma ferramenta 
para induzir uma variação de estímulos e, com isso, potencializar a hipertrofia muscular 
e os ganhos de força. Assim, os métodos devem ser explorados em alunos 
intermediários/avançados, uma vez que o treinamento resistido convencional é o 
suficiente para promover resultados em alunos iniciantes. 
 
Dropset 
 
o 
42 
 
 
A configuração do método dropset pode acontecer de diferentes formas. O 
método é caracterizado por realizar uma retirada de carga (~20%) após atingir a falha 
concêntrica. De maneira geral, a finalidade do método é atingir um maior volume (mais 
repetições) no treino, aumentando, assim, o tempo de tensão no músculo esquelético. A 
estrutura do método dropset com ênfase em estresse metabólico deve ser: 
 carga moderada/baixa (3070% de 1RM); 
 realizar as repetições até a falha concêntrica (por exemplo: 612); 
 após a falha concêntrica, retirar em torno de 20% da carga; 
 sem pausa, realizar repetições até a falha concêntrica novamente; 
 pausa entre séries moderada/curta (12 minutos). 
Observem que a carga é moderada/baixa. Para realizar em torno de 6 a 12 
repetições, após a falha concêntrica são retirados 20% da carga, permitindo realizar em 
torno de mais 34 repetições (aumento no tempo de contração). A pausa entre séries não 
deve ser o suficiente para restaurar os estoques de PCr e remover os H+. Portanto, com o 
tempo de contração elevado e pausas insuficientes para restaurar PCr e remover os H+, o 
estresse metabólico aumenta substancialmente. Assim, o dropset nestas características 
pode ser uma ótima ferramenta para provocar um grande estresse metabólico e com isso 
potencializar os fatores que fazem o estresse metabólico gerar a hipertrofia muscular 
(pump, liberação hormonal, produção de EROe lactato), como detalhado anteriormente. 
 
Clusterset 
 
O método clusterset é caracterizado por realizar um fracionamento na série. Ou 
seja, são utilizadas pequenas pausas entre as repetições até que seja alcançada a falha 
concêntrica. A principal finalidade do método é alcançar um maior volume de treino, 
pois, ao introduzir pausas entre as repetições, o número total de repetições executadas 
até a exaustão será maior comparado ao modelo tradicional (sem pausa entre 
repetições). Por exemplo, supondo que um indivíduo realize 12 repetições de maneira 
contínua com uma carga a 75% de 1RM, caso ele realize uma pausa de 5 segundos a 
cada 4 repetições repetição, o número de repetições na série pode chegar a 1620, 
aumentando assim o volume da série e o tempo de contração. 
Nesse método, utilizamse dois tipos de pausa, uma pausa de 510 segundos a 
cada 4 repetições, e a pausa entre séries (após a falha concêntrica) pode ficar em torno 
o 
43 
 
 
de 12 minutos. Importante destacar que uma série é considerada apenas quando atingir 
a falha concêntrica. A pausa entre séries não deve ser o suficiente para restaurar os 
estoques de PCr e remover os H+, permitindo um aumento do estresse metabólico. 
Assim, o método busca aumentar o tempo de tensão de contração sobre o músculo, por 
atingir maior número de repetições na série. 
Características do método clusterset com ênfase em estresse metabólico: 
 carga moderada/baixa (3075% de 1RM); 
 a cada 4 repetições, descansar 510 segundos, indo até a falha concêntrica; 
 altas repetições por série (1030); 
 35 séries por exercício; 
 12 minutos de pausa entre séries. 
 
Alongamento entre séries 
 
O método alongamento entre séries vem sendo muito utilizado por fisiculturistas 
e praticantes do treinamento resistido. O método é caracterizado por realizar a pausa 
entre séries com o músculo agonista do exercício no estado alongado, podendo realizar 
o alongamento entre séries com a pausa total ou parcial. A principal finalidade do 
método é potencializar o estresse metabólico. A hipótese é que o alongamento entre 
séries pode aumentar ainda mais a liberação do GH, a hipóxia (redução de oxigênio 
muscular), produção de espécies reativas de oxigênios e o pump muscular. Entretanto, 
estudos crônicos são necessários para avaliar os efeitos deste método na hipertrofia 
muscular. 
Características do método alongamento entre séries: 
 carga moderada/baixa (3075% de 1RM); 
 altas repetições por série (1030); 
 35 séries por exercício; 
 12 minutos de pausa entre séries; 
 alongamento do músculo agonista durante a pausa total ou parcial. 
 
Sarcoplasma stimulating training (SST) 
 
o 
44 
 
 
O SST é um método criado por um treinador chamado de Patrick Tour, no qual o 
método vem sendo aplicado em vários atletas de fisiculturismo. Embora ainda não haja 
evidências científicas sobre o SST, o método pode ser interessante para a hipertrofia 
muscular justamente pelo elevado estresse metabólico. A proposta do método é realizar 
muitas repetições com breves intervalos e ele tem como característica iniciar com uma 
carga alta para realizar em torno de 8 repetições máximas. Após isso, são utilizados 10 
segundos de pausa e mais repetições são realizadas até a falha concêntrica. Esse 
processo é repetido até que o indivíduo consiga realizar apenas 1 repetição, e assim 20% 
da carga é retirada. Após a retirada da carga, o indivíduo volta a realizar todo o processo 
descrito anteriormente. Assim, a carga só é reduzida quando o indivíduo conseguir 
realizar apenas 1 repetição. 
Exemplo do SST passa a passo com duas retiradas de peso: 
 carga moderada/alta (7590% de 1RM); 
 8 repetições até a falha concêntrica; 
 10 segundos de pausa; 
 repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 5 
repetições); 
 10 segundos de pausa; 
 repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 3 
repetições); 
 10 segundos de pausa; 
 repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 1 
repetição); 
 retirada de 20% da carga; 
 10 segundos de pausa; 
 repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 5 
repetições); 
 10 segundos de pausa; 
 repetições até a falha concêntrica (por exemplo: foram alcançadas 3 
repetições); 
 10 segundos de pausa; 
 repetições até a falha concêntrica (exemplo: foi alcançada 1 repetição); 
o 
45 
 
 
 retirada de 20% da carga; 
 o processo pode ser repetido até a carga estiver bem baixa. 
Observem que nesse método as pausas (10 segundos) não são suficientes para 
restaurar os estoques de PCr e remover os H+, permitindo um aumento do estresse 
metabólico. Na prática, esse método tem demonstrado ser muito eficiente em promover 
o inchaço celular (pump), justamente devido ao elevado estresse metabólico. 
 
German volume training (GVT) 
 
Uma sessão típica da GVT envolve a realização de 10 séries por exercício, 
executando 10 repetições (ou seja, 100 repetições) com carga em torno de 60% 1RM ou 
20RM. Juntamente com esse alto volume de treinamento, a recuperação entre as séries é 
relativamente curta (~ 6090 s) para induzir maior estresse metabólico. Observem que 
neste método as pausas não são suficientes para restaurar os estoques de PCr e remover 
os H+, permitindo um aumento do estresse metabólico. 
 carga moderada (60% de 1RM ou para realizar 20 repetições máximas); 
 10 repetições por série; 
 60 segundos de pausa; 
 10 séries por exercício. 
 
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