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CLINICA INTEGRADA I SÍNDROME METABÓLICA INTRODUÇÃO A ENDOCRINOLOGIA DIVIDE-SE EM: Endocrinologia • Neuroendocrinologia • Tireoide • Adrenais • Gônadas • Pediátrica Metabologia Metabolismo dos • Carboidratos • Lipídios • Cálcio • Hidro eletrolítico Na endocrinologia, produção de hormônios principalmente pela hipófise, sendo estimulada pelo hipotálamo. No hipotálamo a parte nervosa que se estende até hipófise liberando ADH (aumento da diurese) e Ocitocina (contração uterina e ejeção de leite). GH, adenohipófise, age no fígado (produção de hormônios de crescimentos dos órgãos, osso, musculo e tec adiposo. Prolactina, aumento da produção de leite. Não realizam feedback negativo. Os distúrbios hormonais são resultados da desregulação do mecanismo de feedback, estímulos e desestímulos. Abordagem ao paciente (Sintomatologia) Maioria dos sintomas são inespecíficos: • Cefaleia + distúrbios visuais – neuroendócrino. • Desanimo (tireoide, adrenais, eletrólitos, gonadais. • Irritabilidade (tireoide, adrenais, eletrólitos) • Queda de cabelo (tireoide, adrenais, gonadais) • Caroço no pescoço (tireoide, metástases) • Ganho ou perca de peso (tireoide, metabolismo carbo) • Desregulação urina (metabolismo carbo, neuroendrocrino, eletrólitos, renal) CLINICA INTEGRADA I CASO CLÍNICO OBESIDADE • Acumulo excessivo de gordura • Desequilíbrio ingesta x gasto energético • Genética + Ambiente • Genética: Controle do apetite o POMC- pro- opiomelanocortina e CART o Neuropeptideo Y e AgRP = orexígenos. o Periférico: Grelina. • Ambientais o Microbiota, fibras – ácidos graxos de cadeia curta = PYY e GLP-1 o Gordura saturada = endocanabinoides, LPS, IL, TNF-alfa Diagnóstico • IMC >30 • 27-30 + comorbidades • Inicia MEV + farmacológico. HAS • PA > 130/85 mmHg • Fisiopatologia o Ativação simpática, hiperinsulinemia, hiperleptinemia, redução do óxido nítrico, Endotelina-1 o SRAA. HAS + OBESIDADE = SÍNDROME METABÓLICA. Alterações fisiológicas, bioquímicas, clinicas e metabólicas que elevam risco cardiovascular e DM tipo 2. • Adiposidade Visceral (Principal) • Resistência Insulínica • Ac graxos livres • Citocinas inflamatórias, estresse oxidativo • Dislipidemia (aterosclerose) • Disfunção Endotelial • HAS. CLINICA INTEGRADA I Diagnostico Síndrome Metabólica IDF 2006 Estudo na população de Framingham: • Obesos sem SM: aumento não significativo de DCV ou DM2; • Obesos com SM: risco 10x > de DM e 2x > de DCV em relação a não obesos sem SM; • Peso normal com SM (ATP III) risco 4x> DM2 e 3x> de DCV; PACIENTES PRÉ DIABÉTICOS, REPETIR GLICEMIA EM JEJUM E HbA1c. • Pré-DM glicemia em jejum 100-125 • HbA1c 5,7 a 6,4 R2- Pré-diabéticos com sintomas, diagnostico por meio de glicemia ao acaso > 200 mg/dl R5- Rastrear em pacientes >45 anos, e indivíduos com sobrepeso, com risco adicional para DM2 • Histórico familiar; • Etnias de alto risco – afro, hispânicos, indígenas; • DCV; • HAS; • HDL < 35mg/dl; • SOP; • Sedentarismo; • Acantose nigricans; • Pré-diabetes; • Diabetes gestacional; • HIV; R8 - Rastrear pacientes com comorbidades relacionadas a diabetes secundário ou condições associadas a DM; R9 – os que irão iniciar medicações com potencial efeito hiperglicemiante antes e após o início do tratamento; R10 – crianças e adolescentes com 10 ou mais anos de idade ou após início da puberdade que apresentem sobrepeso ou obesidade, e com, pelo menos, um fator de risco para detecção de DM2: • Histórico de DM materna; • Histórico familiar em parentes de primeiro ou segundo grau; • Etnias de risco; • Sinais de resistência insulínica; • Hipertensão arterial; • Dislipidemia; • SOP; • Baixo peso ao nascimento. R1 – o diagnóstico diferencial entre DM1 e DM2 DEVE SER CONSIDERADO apenas em bases clínicas. Exames complementares específicos soÓdevem ser solicitados em casos de apresentações atípicas: • Insidiosa em crianças e adolescentes, especialmente com acantose nigricans, obesidade e disglicemia leve; • Abrupta em adultos, especialmente sem hiperglicemia prévia recente, sem fator desencadenate para hiperglicemia (como medicamentos hiperglicemiantes ou infecçãos), sem obesidade e/ou com história de autoimunidade pessoal ou familiar; CLINICA INTEGRADA I • Necessidade de início de insulinoterapia nos primeiros anos após o diagnóstico em adultos para controle glicemico adequado; DM GESTACIONAL Dislipidemia na SM Aumento da lipólise nos adipócitos viscerais: • Aumento de AGL para o fígado e musc. Esquelético = lipotoxicidade. • Secreção excessiva de VLDL: o Triglicérides > 150mg/dl o Intrahepático: DHGNA (doença hepática gordurosa não alcoólica) e esteatose. o Redução do HDL, H:<40 E M<50 • Cetoacidose diabética ao diagnóstico em adultos, evoluindo subsequentemente com baixas doses de insulina, especialmente em associação com obesidade; TTO MEV DPP redução da progressão para diabetes e 58% em 3 anos, 34% em 10 anos e 27& em 15 anos; DPS a redução foi de 43% em 7 anos; Dieta prescrita com o objetivo de perda ponderal de 7% em 6 meses; • Redução de 500 a 1000 cal/dia do recomendado para manutenção do peso com retirada principalmente de gordura saturadas; • Atividade física prescrita: • Aeróbica moderada: Caminhar rápido 150 min por semana, pelo menos 3 seções, no mínimo 10 min e no máximo 75 min; • Resistivo: Efeito adicional na massa óssea e função física. CLINICA INTEGRADA I TTO OBESIDADE IMC: >30 ou entre 23-30 com comorbidades Falha no tratamento não farmacológico Sibutramina (bloqueio de recaptação de noradrenalina e serotonina) • Baixo custo, eficaz • Elevação de PA, aumentos de eventos cardiovasculares não fatais, benefícios por 2 anos. Orlistate • Reduz: peso, PA, insulinemia, glicemia, perfil lipídico e CA. • Diarreia, esteatorreia, urgência fecal, diminui absorção de vitaminas lipossolúveis, evitar na gravidez, lactação e síndrome de má absorção. Liraglutida • Reduz peso, melhora biomarcadores de DCV, PCR, adiponectina, fibrinogênio, índice glicêmico e insulina. • Nauseas, vômitos, dor abdmonial, tontura, fadiga, cefaleia, hipoglicemia. DESCONTINUAR EM CASOS DE PANCREATITE. TTO PRÉ DIABÉTICO R2- usar METFORMINA em adultos: • < 60 anos. • IMC > 35 • História de diabetes gestacional. • HAS • Glicemia em jejum >110 mg/dl R3- Medicações eficazes, sem analise de custo-efetividade. • Arcabiose • Liraglutida • Pioglitazona • Orlistat TTO DISLIPIDEMIA METABÓLICA • Avaliar evento cardiovascular • DCV estabelecida • Estratificar o risco, calculadora de estimativa o Risco moderado, questionável uso de estatina o Alto risco: estatina em alta intensidade. o Baixo risco não usa CLINICA INTEGRADA I TTO HIPERTRIGLICERIDEMIA Ácido nicotínico • 500 mg, 750mg e 1000mg; o Iniciar com 500 e elevar a dose em 250mg a cada 4 semanas até no máximo 2g; • Reduz Lp(a), porém sem evidencia de redução de risco CV; • Efeitos colaterais: rubor facial, prurido e toxicidade hepática; Ômega 3 • Derivado do óleo de peixe; • Reduz síntese hepática de VLDL; • Principais: EPA e DHA; • Indicados como coadjuvantes na hipertrigliceridemia grave ou contra indicados dos fibratos; • Posologia4g/dia iniciado com 1g/dia e elevando a dose; o • Efeitos colaterais: náuseas, eructações, distensão abdominal, flatulência, diarreia e hálito com odor de peixe; Estatinas; CLINICA INTEGRADA I TTO DM CLINICA INTEGRADA I CLINICA INTEGRADA I METAS PARA O TRATAMENTO