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AULA 01 - CI I - SÍNDROME METABÓLICA

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CLINICA INTEGRADA I 
SÍNDROME METABÓLICA 
INTRODUÇÃO A 
ENDOCRINOLOGIA 
DIVIDE-SE EM: 
Endocrinologia 
• Neuroendocrinologia 
• Tireoide 
• Adrenais 
• Gônadas 
• Pediátrica 
Metabologia 
Metabolismo dos 
• Carboidratos 
• Lipídios 
• Cálcio 
• Hidro eletrolítico 
Na endocrinologia, produção de 
hormônios principalmente pela 
hipófise, sendo estimulada pelo 
hipotálamo. 
No hipotálamo a parte nervosa que 
se estende até hipófise liberando 
ADH (aumento da diurese) e 
Ocitocina (contração uterina e 
ejeção de leite). 
GH, adenohipófise, age no fígado 
(produção de hormônios de 
crescimentos dos órgãos, osso, 
musculo e tec adiposo. 
Prolactina, aumento da produção de 
leite. Não realizam feedback 
negativo. 
Os distúrbios hormonais são 
resultados da desregulação do 
mecanismo de feedback, estímulos e 
desestímulos. 
 
Abordagem ao paciente 
(Sintomatologia) 
Maioria dos sintomas são 
inespecíficos: 
• Cefaleia + distúrbios visuais – 
neuroendócrino. 
• Desanimo (tireoide, adrenais, 
eletrólitos, gonadais. 
• Irritabilidade (tireoide, 
adrenais, eletrólitos) 
• Queda de cabelo (tireoide, 
adrenais, gonadais) 
• Caroço no pescoço (tireoide, 
metástases) 
• Ganho ou perca de peso 
(tireoide, metabolismo carbo) 
• Desregulação urina 
(metabolismo carbo, 
neuroendrocrino, eletrólitos, 
renal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA INTEGRADA I 
CASO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBESIDADE 
• Acumulo excessivo de 
gordura 
• Desequilíbrio ingesta x gasto 
energético 
• Genética + Ambiente 
• Genética: Controle do apetite 
o POMC- pro-
opiomelanocortina e 
CART 
o Neuropeptideo Y e 
AgRP = orexígenos. 
o Periférico: Grelina. 
• Ambientais 
o Microbiota, fibras – 
ácidos graxos de 
cadeia curta = PYY e 
GLP-1 
o Gordura saturada = 
endocanabinoides, 
LPS, IL, TNF-alfa 
Diagnóstico 
• IMC >30 
• 27-30 + comorbidades 
• Inicia MEV + farmacológico. 
HAS 
• PA > 130/85 mmHg 
• Fisiopatologia 
o Ativação simpática, 
hiperinsulinemia, 
hiperleptinemia, 
redução do óxido 
nítrico, Endotelina-1 
o SRAA. 
HAS + OBESIDADE = 
SÍNDROME METABÓLICA. 
Alterações fisiológicas, bioquímicas, 
clinicas e metabólicas que elevam 
risco cardiovascular e DM tipo 2. 
• Adiposidade Visceral 
(Principal) 
• Resistência Insulínica 
• Ac graxos livres 
• Citocinas inflamatórias, 
estresse oxidativo 
• Dislipidemia (aterosclerose) 
• Disfunção Endotelial 
• HAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA INTEGRADA I 
Diagnostico Síndrome Metabólica 
IDF 2006 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo na população de 
Framingham: 
• Obesos sem SM: aumento 
não significativo de DCV ou 
DM2; 
• Obesos com SM: risco 10x > 
de DM e 2x > de DCV em 
relação a não obesos sem 
SM; 
• Peso normal com SM (ATP III) 
risco 4x> DM2 e 3x> de DCV; 
PACIENTES PRÉ DIABÉTICOS, 
REPETIR GLICEMIA EM JEJUM E 
HbA1c. 
• Pré-DM glicemia em jejum 
100-125 
• HbA1c 5,7 a 6,4 
R2- Pré-diabéticos com sintomas, 
diagnostico por meio de glicemia ao 
acaso > 200 mg/dl 
R5- Rastrear em pacientes >45 
anos, e indivíduos com sobrepeso, 
com risco adicional para DM2 
• Histórico familiar; • Etnias de alto 
risco – afro, hispânicos, 
indígenas; • DCV; • HAS; • HDL 
< 35mg/dl; • SOP; • 
Sedentarismo; • Acantose 
nigricans; • Pré-diabetes; • 
Diabetes gestacional; • HIV; 
R8 - Rastrear pacientes com 
comorbidades relacionadas a 
diabetes secundário ou condições 
associadas a DM; 
R9 – os que irão iniciar medicações 
com potencial efeito 
hiperglicemiante antes e após o 
início do tratamento; 
R10 – crianças e adolescentes com 
10 ou mais anos de idade ou após 
início da puberdade que apresentem 
sobrepeso ou obesidade, e com, 
pelo menos, um fator de risco para 
detecção de DM2: 
• Histórico de DM materna; • Histórico 
familiar em parentes de primeiro ou 
segundo grau; • Etnias de risco; • Sinais 
de resistência insulínica; • Hipertensão 
arterial; • Dislipidemia; • SOP; • Baixo 
peso ao nascimento. 
R1 – o diagnóstico diferencial entre 
DM1 e DM2 DEVE SER 
CONSIDERADO apenas em bases 
clínicas. 
Exames complementares 
específicos soÓdevem ser 
solicitados em casos de 
apresentações atípicas: 
• Insidiosa em crianças e 
adolescentes, especialmente 
com acantose nigricans, 
obesidade e disglicemia leve; 
• Abrupta em adultos, 
especialmente sem 
hiperglicemia prévia recente, 
sem fator desencadenate para 
hiperglicemia (como 
medicamentos 
hiperglicemiantes ou infecçãos), 
sem obesidade e/ou com história 
de autoimunidade pessoal ou 
familiar; 
CLINICA INTEGRADA I 
• Necessidade de início de 
insulinoterapia nos primeiros 
anos após o diagnóstico em 
adultos para controle glicemico 
adequado; 
 
 
DM GESTACIONAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dislipidemia na SM 
Aumento da lipólise nos adipócitos 
viscerais: 
• Aumento de AGL para o 
fígado e musc. Esquelético = 
lipotoxicidade. 
• Secreção excessiva de VLDL: 
o Triglicérides > 
150mg/dl 
o Intrahepático: DHGNA 
(doença hepática 
gordurosa não 
alcoólica) e esteatose. 
o Redução do HDL, 
H:<40 E M<50 
 
 
 
 
 
• Cetoacidose diabética ao 
diagnóstico em adultos, 
evoluindo subsequentemente 
com baixas doses de insulina, 
especialmente em associação 
com obesidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TTO 
MEV 
DPP redução da progressão para 
diabetes e 58% em 3 anos, 34% em 
10 anos e 27& em 15 anos; 
DPS a redução foi de 43% em 7 
anos; 
Dieta prescrita com o objetivo de 
perda ponderal de 7% em 6 meses; 
• Redução de 500 a 1000 
cal/dia do recomendado para 
manutenção do peso com 
retirada principalmente de 
gordura saturadas; 
• Atividade física prescrita: 
• Aeróbica moderada: 
Caminhar rápido 150 min por 
semana, pelo menos 3 
seções, no mínimo 10 min e 
no máximo 75 min; 
• Resistivo: Efeito adicional na 
massa óssea e função física. 
CLINICA INTEGRADA I 
TTO OBESIDADE 
IMC: >30 ou entre 23-30 com 
comorbidades 
Falha no tratamento não 
farmacológico 
Sibutramina (bloqueio de recaptação 
de noradrenalina e serotonina) 
• Baixo custo, eficaz 
• Elevação de PA, aumentos de 
eventos cardiovasculares não 
fatais, benefícios por 2 anos. 
Orlistate 
• Reduz: peso, PA, insulinemia, 
glicemia, perfil lipídico e CA. 
• Diarreia, esteatorreia, 
urgência fecal, diminui 
absorção de vitaminas 
lipossolúveis, evitar na 
gravidez, lactação e síndrome 
de má absorção. 
Liraglutida 
• Reduz peso, melhora 
biomarcadores de DCV, PCR, 
adiponectina, fibrinogênio, 
índice glicêmico e insulina. 
• Nauseas, vômitos, dor 
abdmonial, tontura, fadiga, 
cefaleia, hipoglicemia. 
DESCONTINUAR EM 
CASOS DE PANCREATITE. 
 
TTO PRÉ DIABÉTICO 
R2- usar METFORMINA em adultos: 
• < 60 anos. 
• IMC > 35 
• História de diabetes 
gestacional. 
• HAS 
• Glicemia em jejum >110 mg/dl 
R3- Medicações eficazes, sem 
analise de custo-efetividade. 
• Arcabiose 
• Liraglutida 
• Pioglitazona 
• Orlistat 
TTO DISLIPIDEMIA METABÓLICA 
• Avaliar evento cardiovascular 
• DCV estabelecida 
• Estratificar o risco, 
calculadora de estimativa 
o Risco moderado, 
questionável uso de 
estatina 
o Alto risco: estatina em 
alta intensidade. 
o Baixo risco não usa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA INTEGRADA I 
TTO HIPERTRIGLICERIDEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácido nicotínico 
• 500 mg, 750mg e 1000mg; o 
Iniciar com 500 e elevar a 
dose em 250mg a cada 4 
semanas até no máximo 2g; 
• Reduz Lp(a), porém sem 
evidencia de redução de risco 
CV; 
• Efeitos colaterais: rubor facial, 
prurido e toxicidade hepática; 
 
Ômega 3 
• Derivado do óleo de peixe; 
• Reduz síntese hepática de 
VLDL; 
• Principais: EPA e DHA; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Indicados como 
coadjuvantes na 
hipertrigliceridemia grave ou 
contra indicados dos fibratos; 
• Posologia4g/dia iniciado com 
1g/dia e elevando a dose; o 
• Efeitos colaterais: náuseas, 
eructações, distensão 
abdominal, flatulência, 
diarreia e hálito com odor de 
peixe; 
Estatinas; 
 
 
 
CLINICA INTEGRADA I 
TTO DM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA INTEGRADA I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLINICA INTEGRADA I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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