Convulsao e Epilepsia

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Convulsão e Epilepsia 
Convulsão é um sinal clínico, e epilepsia é doença.. Quando tem convulsão tem que 
descobrir o porquê possui, desenvolveu o quadro. 
Anatomofisiologia do Sistema Nervoso 
Sistema Nervoso Central é tudo que é protegido por caixa óssea – isso inclui encéfalo 
e medula espinhal. O encéfalo se divide em cérebro (dividido em telencéfalo e 
diencéfalo), cerebelo e tronco (mesencéfalo, ponte e bulbo). A medula é dividida tem 
C1-C5, C6-T2, T3-L3 E L4-S1. O que parte da caixa óssea para a periferia é sistema 
nervoso periférico, divido em nervos (cranianos e espinhais), gânglios (sensoriais e 
motores), terminações nervosas. 
Telencéfalo é toda a grande área do sistema nervoso, responsável pela consciência 
(do que o envolve e acontece), memória e comportamento. Ele coordena, controla, 
integra e modula áreas subcorticais (inclusive o retorno de alguns estímulos). Processa 
informação sensorial, planeja e responde. É dividido em lobos: 
• Frontal: mais cranial, responsável pela tomada de decisão, considerado como 
área motora, responsável pelos movimentos finos – ter a vontade/estímulo 
de dar esse passo – danos alteram capacidade de movimento e de tomada 
de decisão); 
• Temporal (auditivo, vestibular – sensorial [lesões causam alterações de 
equilíbrio e auditivo]); 
• Parietal (área sensorial) e 
• Occipital (área visual, terminam os tratos para interpretação visual). 
O diencéfalo é divido tem epitálamo, tálamo e hipotálamo. O epitálamo possui a 
glândula pineal em sua composição, que influencia muito na reprodução. O hipotálamo 
influencia diversos órgãos através da hipófise, que influenciam na adrenal, tireoide por 
exemplo. Responsável pelo comando visceral, quanto a temperatura, ritmo cardíaco, 
saciedade. Associado ao comportamento instintivo (como levantar o membro para 
urinar – não por ação hormonal). O tálamo é responsável pela porção de consciência, 
sendo considerado triador de estímulos. 
O cerebelo coordena e controla a amplitude e frequência de movimentos, participa 
da resposta a ameaça (não é direta). Não controla o início do movimento, a intenção 
dele, mas sim a característica dele. Quando há lesão ele inicia o movimento 
tranquilamente, mas não consegue andar em linha reta. 
Tronco encefálico: dividido em mesencéfalo, ponte e bulbo Importante 
anatomicamente, mas na prática clínica o sinal que o paciente apresenta não dá para 
distinguir a não ser que seja muito específica. Quando tem lesão não dá para 
diferenciar. As partes estão muito interligadas, então se estuda junto. Bulbo conecta 
com a medula. Na regiao de tronco é que tem todos os tratos sensórios e motores. 
Dos XII pares de nervos cranianos, X deles chegam ali no tronco encefálico. Controla 
FR, PAS, sono e vigília. Também há responsabilidade no início da marcha e gatilho da 
consciência. 
Introdução 
Convulsão é o distúrbio neurológico mais comum na clínica de pequenos animais. Mais 
em cães do que gatos, mas em ambas as espécies. Quando o paciente chega 
convulsionando, é mais fácil. Em outros momentos precisa-se ver vídeo para 
diagnosticar. O tutor se importa com o prognostico do animal dele, o que aconteceu 
com ele e o que vai acontecer a partir daí. 
É uma manifestação clínica súbita e temporária, resultante de uma descarga elétrica 
excessiva, desorganizada e episódica dos neurônios do telencéfalo. 
É um sinal clínico proporcional a extensão da área do telencéfalo afetada (proporcional 
a ativação neuronal). Pode-se observar crise motora com ativação muscular (poucos 
fascículos ou generalizada) e crise não motora (alteração comportamental – por 
exemplo tentar pegar mosca quando não há mosca por perto – nesse caso o 
diagnóstico é terapêutico –, de consciência ou crise de ausência). 
Epilepsia é uma condição clínica (doença), caracterizada por episódios geralmente de 
no máximo 2-3 minutos de convulsões recorrentes que ocorrem devido a um 
Convulsão e Epilepsia 
distúrbio cerebral (origem intracraniana). Pode ser idiopático, funcional/primária, ou 
secundária/estrutural (quando tem alteração morfológica em sistema nervoso). 
Etiologia das Convulsões em Cães e Gatos 
Causas extracranianas: por alterações metabólicas ou toxicas; intracranianas 
estruturais: causadas por lesões cerebrais adquiridas (epilepsia secundária); 
intracranianas funcionais: resultam de um distúrbio cerebral funcional (epilepsia 
idiopática – não identifica em exames de imagem). 
Causas extracranianas metabólicas incluem hipoglicemia, hipocalcemia (eclampsia, 
dietas que quelam o cálcio), encefalopatia hepática (afecção hepática), encefalopatia 
urêmica (afecção renal), hipoxia (anemia severa, Policitemia [sangue muito 
concentrado]). Causas extracranianas toxicas como carbamato, organofosforado, 
chumbo, etilenoglicol, estricnina, piretroides. Tem que obrigatoriamente fazer exames 
de rotina para descartar essas causas extracranianas. Se não for, procura problemas 
na estrutura do SN. 
Causas intracranianas estruturas: neoplasia, trauma encefálico (hemorragias), 
inflamação/infecção seja ela viral, bacteriana, protozoária ou fúngica. Doença vascular 
hemorrágica ou isquêmica (tromboembolismo, coagulopatias e hipertensão), 
malformação (hidrocefalia [acúmulo de líquido no ventrículo cerebral], lisencefalia 
[nasce com menos giros e circunvoluções e gera alterações de telencéfalo] e cistos 
intracranianos) ou doença degenerativa (disfunção cognitiva do cão idoso canina). 
Causas intracranianas funcionais: quando não há causa intracraniana identificável, e só 
então quando descarta as possiblidades anteriores, é classificada como epilepsia 
idiopática (genética presumida ou definida). 
Para que a convulsão aconteça, tem que haver um transtorno na neurotransmissão. 
Um neurônio transmite estímulo nervoso através das sinapses axono axonica ou 
axono dendrítica, que depende de neurotransmissores. 
 
Neurotransmissores 
Glutamato é um dos neurotransmissores mais importantes do sistema nervoso, pois 
está em maior quantidade. É um neurotransmissor excitatório abundante e potente. 
Armazenado em vesículas e é liberado por exocitose (que é cálcio dependente) nas 
sinapses. Uma vez que é liberado ele ativa os receptores glutamatergicos, nas 
membranas pós-sinápticas. Quando ele se liga, aumenta o influxo de sódio e cálcio 
intraneuronal, causando despolarização neuronal desencadeando uma resposta 
excitatória (carga positiva). 
GABA age de forma contraria, quando ele é liberado e captado na membrana pos 
sináptica, ele abre os canais de cloreto que estabilizam o potencial de repouso, inativa 
as cargas positivas dentro do neurônio. Promovem efeito inibitório, reduzindo a 
atividade do neurônio. 
Fisiopatologia 
A convulsão acontece quando o neurônio fica excitado por mais tempo de que 
deveria, por uma descarga elétrica positiva excessiva e repentina no cérebro. ocorre 
um desequilíbrio entre excitação e inibição. Ou porque tem excitação excessiva por 
aumento de neurotransmissor excitatório, ou inibição neuronal inadequada por 
diminuição do neurotransmissor inibitório (GABA). 
Altera a polarização iônica da membrana neuronal, com uma despolarização neuronal 
positiva excessiva (concentração elevada de cálcio e sódio no meio intracelular). 
Enquanto o grupo neuronal está excitado o paciente apresenta o quadro convulsivo, 
seja ele motor ou não. 
Classificação 
Convulsão pode ser classificada de acordo com os sinais clínicos: focal (uma área do 
SN se excita – ativação irregular de uma regiao específica em um hemisfério 
cerebral), generalizada (mais grave, quando a ativação anormal ocorre em ambos os 
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hemisférios de forma simultânea) ou focal com generalização secundária (inicia numa 
área específica e então generaliza). 
Convulsão focal não tem comprometimento de consciente e sinais dependem da 
regiao cerebral acometida, podendo ser motores ou comportamentais. As focais 
apenas motoras são chamadas de focal simples,sem alteração de comportamental e 
contrações musculares rítmicas (mioclonais), por exemplo contrações rítmicas da 
musculatura facial, movimentos involuntários e repetitivos da cabeça, piscar rítmico e 
contrações rítmicas de um membro. É diferente de contração rítmica constante 
decorrente de cinomose. 
Já a convulsão focal psicomotora ou focal complexa tem mudanças episódicas de 
curta duração no comportamento, por exemplo ansiedade, agitação, corrida histérica, 
medo sem causa, agressividade, automutilação de flanco (comum em Dobermann), 
perseguição de cauda, caçar moscas, busca anormal da atenção do tutor. Nesse caso 
se respondeu com tratamento é focal psicomotora, se não responder é de 
comportamento mesmo. 
A focal com generalização secundaria inicia localmente e generaliza. A evolução pode 
ser rápida, estrutural ou funcional. 
A generalizada pode ser tônica, clônica, tônico-clônica, mioclônica e atônicas. A tônica, 
clônica e tônico-clônica perde a consciência, de forma parcial ou total da consciência. 
Animal tem queda, respiração irregular ou ausente. Pode haver salivação, micção ou 
defecação. 
A tônica tem contração muscular sustentada (espasticidade). A clônica tem contração 
rítmica dos membros (pedalagem) e movimentos de mastigação. Tonico-clônicas a 
primeira fase da convulsão é tônica (duração de aproximadamente 1 minuto) e a 
segunda é clônica. A mioclônica recebe estímulo, fica consciente e faz contrações 
musculares na forma de tremor. 
 
Sinais Clínicos 
Alguns pacientes com convulsão focal, focal com generalização secundaria ou 
generalizada desenvolvem: alterações pré-ictais e/ou pós ictais: alterações 
comportamentais variadas que podem durar minutos, horas ou dias antes (pré-ictal) 
ou após (pós-ictal) ao ictus (Pródromo – convulsão propriamente dita). 
Convulsões reativas são aquelas provocadas frente a um estímulo sonoro, visual, 
gustativo, olfativo ou tátil. 
Status epilepticus: convulsão se mantem ininterrupta por um período de tempo 
superior a 5 minutos. Pode ter também episódios curtos, mas consecutivas (coleção 
de convulsões), discretas, sem recuperação completa da consciência, num intervalo 
de 30 minutos. 
Cluster: convulsões agrupadas, ou seja, ocorrem duas ou mais convulsões em um 
período de 24 horas, mas o paciente recupera a consciência entre eles. 
Diagnostico da causa das convulsões 
De origem extracraniana: diagnosticada através de histórico, exame físico, exames de 
sangue (função renal, hepatica, glicemia, colesterol e triglicerídeos – deixam o sangue 
mais viscoso e diminui a oxigenação, importante também para monitoramento), 
urinálise e exame de imagem (ultrassonografia). Deve tratar a causa primária quando 
presente. 
Secundaria: convulsões decorrentes de uma afecção neurológica comprovada, 
diagnosticada através de exame neurológico, exame de imagem (ressonância ou 
tomografia), análise do líquido cérebro-espinhal [cefalorraquidiano]). Quando não tem 
condições de realizar esses exames de imagem, o LCR auxilia muito no diagnóstico. 
Aqui a convulsão não é isolada, nem sempre tem alteração em exame neurológico 
– geralmente tem. 
Idiopática: diagnosticada por exclusão de outras possíveis causas de convulsão (extra 
e intracranianas) através de exame de sangue, ressonância magnética, análise do LCR 
Convulsão e Epilepsia 
e eletroencefalograma. Aqui a convulsão é isolada. Aqui é pelo resto da vida o 
tratamento. 
Epilepsia idiopática 
Quando não existe causa aparente para as convulsões. Primeira convulsão entre 1 e 
5 anos (se for acima disso tem outra causa levando ao quadro). Convulsões são 
tipicamente generalizadas, tônicas, clônicas, ou tônico-clônicas. Só focal não entra como 
idiopática. Não há anormalidades extracranianas identificável e nem anormalidades 
cerebrais estruturais identificáveis. As crises são recorrentes mas entre convulsões o 
animal apresenta-se sem sinais neurológicos. 
Raças predispostas tem várias, mas é considerada hereditária em pastor, labrador, 
Golden, poodle, husky, border, beagle e Daschund. Raramente ocorre em 
braquicefálicos. 
Abordagem diagnostica prática 
1ª resenha, anamnese, exame físico e complementares. Se nada for encontrado: 
2º avaliar possíveis etiologias estruturais, com exame neurológico, análise de LCR, RX 
de crânio, tomografia computadorizada ou ressonância magnética. 
3º excluídas as causas estruturais com base nos exames complementares, com 
menos de 5 anos teve início, epilepsia idiopática. 
Diagnostico Diferencial 
Síncope: caracterizada por perda parcial ou completa da consciência, falta de atividade 
motora, curta duração e ausência de sinais pré e pós ictais. Frequentemente associada 
a exercício e causada por doença cardíaca ou respiratória. 
Tonico, clônico, ou tônico clônico cursam com perda de consciência também, mas 
TEM MOVIMENTOS MUSCULARES, TREMORES. Na atônica ele não tem 
movimentação/tremor muscular, mas continua consciente. 
Narcolepsia: manifesta-se por súbitos episódios de paralisia flácida e/ou perda de 
consciência que pode ser precipitada pela excitação, como alimentar-se, saltar ou 
brincar. Mais comum em felinos. 
Movimentos durante o sono: consiste em contrair-se, pedalar ou vocalizar enquanto 
dorme. O despertar do animal pode interrompê-lo e não há sinais pós-ictais. 
Síndrome vestibular: rolamento, ataxia, inclinação da cabeça e nistagmo anormal, sem 
comprometimento da consciência. 
Tratamento 
Objetivo do tratamento é reduzir em pelo menos 50% a frequência das convulsões, 
a severidade das convulsões e a intensidade das convulsões. Evitar a progressão para 
o estágio de status epilepticus. Além disso, reduzir a mortalidade relacionadas as 
convulsões (quando fica muito tempo convulsionando pode levar a mortalidade pelas 
alterações químicas no qual o SN não é mais recuperado). O ideal é o animal não 
convulsionar mais, mas nem sempre é possível chegar nesse objetivo. Se preconiza 
a monoterapia, mas as vezes tem que associar fármacos diferentes. 
Quando começar a tratar? Presença de 3 ou mais episódios convulsivos em um ano; 
presença de 2ª convulsão em um período de 4 a 6 semanas (30 a 45 dias); presença 
de períodos pré e pós ictais graves ou de longa duração (por exemplo agressividade); 
presença de convulsões agrupadas (cluster), presença de status epilepticus; resença 
de doença intracraniana ativa (como neoplasia, inflamação), quando o tutor mostra 
forte interesse em tratar a convulsão independente de frequência ou severidade dela. 
Baseado em: 1) terapia anticonvulsivante 2) elucidação da causa primária (quando 
presente). Fundamentado em monoterapia (sempre que possível, até que atinja a 
dose máxima ou [] terapêuticas séricas ou se ocorrerem efeitos indesejáveis 
inaceitáveis) e associação de fármacos (somente quando a monoterapia se mostrar 
ineficaz ou tóxica). 
Fármacos anticonvulsivos e seus mecanismos de ação 
Convulsão e Epilepsia 
De 1ª geração (fenobarbital, brometo de potássio e diazepan) e de 2ª geração 
(topiramato, gabapentina, zonisamida e levetiracetam). Os de 1ª geração diminuem o 
início das convulsões por aumento da condução de cloro pelo GABA. Além disso, 
APENAS o fenobarbital atua também diminuindo a propagação das convulsões - 
bloqueando os canais de cálcio e inibindo a ação do glutamato. 
Os de 2ª geração variam muito quanto a ação. O topiramato bloqueia canais de sódio, 
abre canais de cloro e inibem a ação do glutamato. A gabapentina bloqueia os canais 
de sódio, abre os canais de cloro, mas principalmente bloqueia canais de cálcio. A 
zonisamida (não tem no Brasil) atua principalmente no bloqueio de canais de cálcio. O 
levatiracetam atua na abertura de canais de cloro, bloqueia canais de cálcio, inibe ação 
do glutamato e ativa SV2A (proteína que eleva a [glutamato] quando há pouca, 
estimulando ou reduzindo a síntese de glutamato de acordo com a necess.). 
Diazepam não tem indicação de uso contínuo, só imediata. No caso do fenobarbitalpode ser que demore ainda para ele fazer efeito (demora de 7 a 18 dias), o parâmetro 
para avaliação de convulsões é depois de 2 semanas. 
Os de 2ª geração atingem concentração sérica estável mais rapidamente, em torno 
de 2-3 dias. todos os pacientes, independente da geração, podem apresentar 
sedação/sonolência nos primeiros dias de tratamento, mas que melhora. Ataxia 
discreta também pode acontecer. Fenobarbital causa polifagia, poliuria e polidipsia. 
Cuidado com hepatotoxicidade por conta do fenobarbital. Também pode causar 
farmacodermia. 
Fenobarbital nos gatos, além do que causa em cães, pode gerar linfadenopatia. Além 
disso, de primeira geração além do fenobarbital, se usa o diazepan. Diazepan pode 
causar necrose hepatica aguda. Em gatos não tem indicação de brometo de potássio 
(broncoalveolite eosinofílica causada pelo fármaco). 
 
Convulsão e Epilepsia 
Importante o tutor estar ciente da sedação e ataxia que podem acontecer na maioria 
dos casos no início do tratamento, e que ele pode durar a vida inteira do paciente. 
Manejo terapêutico das convulsões 
Convulsionou: faz exame clínico, neurológico, hemograma, bioquímica sérica, urinálise 
e exame de imagem. Tem alterações? Trata a causa primaria. Se não houver 
alterações, caso tenha sido um episódio único e isolado, mantem sob observação. Se 
teve mais de um episódio em 45d ou ataque severo ou clusters – inicia a terapêutica. 
Iniciar a terapêutica: se não tiver hepatopatia em cães e gatos, inicia com fenobarbital 
(dosar a concentração sérica [ideal é de 25 a 35 ug/mL de 2 a 4h após administração 
– ou não apresenta mais sinais clínicos] ao fim de 15d do início do tratamento ou 15d 
depois de alteração da dose). Se ele não atingiu a concentração aumenta a dose em 
25%. Se refratário ou quando há efeitos secundários intoleráveis, associar brometo 
de potássio ou diazepan (em cães e gatos respectivamente). Se refratário ou quando 
há efeitos secundários intoleráveis associar fármacos de 2ª geração. (se atingiu a dose 
máxima, a [ ] está ok, mas ainda não resolveu, associa) 
Se tiver hepatopatia em cães, inicia com brometo de potássio. Se refratário ou com 
efeitos secundários intoleráveis, associa com fármaco de 2ª geração; no caso de gato 
hepatopata, recomenda-se utilizar de cara um fármaco de segunda geração, 
geralmente nos gatos é o levetiracetam (em cães a prof. gosta de associar primeiro 
com a gabapentina e depois com o levetiracetam). 
Quando suspender o tratamento? Se for epilepsia secundaria, e tiver ausência de 
convulsão após 1 ano de tratamento com fenobarbital e/ou concentrações séricas de 
fenobarbital subterapeutica, tentar suspender o tratamento após redução gradual da 
dose. No caso da epilepsia idiopática, o tratamento é vitalício. 
Exames séricos de monitoramento devem ser realizados periodicamente (3 a 6 
meses) para evitar efeitos indesejáveis (colesterol e triglicerídeos elevados diminuem 
ação dos fármacos anticonvulsivos). A concentração sérica dos fármacos utilizados no 
tratamento deve ser periodicamente mensurada para evitar subdoses e ineficácia 
medicamentosa, ou sobredose com consequentes efeitos indesejáveis. 
Status epilepticus: Diazepam ou Midazolam. Se as convulsões pararam, entra com 
fenobarbital IV ou IM 2mg/kg se não convulsionar mais, inicia o tratamento com 
fenobarbital em bolus máximo de 24 mg/kg em 24h IV, e depois inicia oral tratamento 
contínuo. Se as convulsões não cessaram nas horas seguintes, repete fenobarbital 2x 
ou levetiracetam IV 20-60 mg/kg. Se ainda as convulsões não pararem de 15-30 
minutos, seda o paciente, com Propofol, cetamina ou isoflurano (convulsão por muito 
tempo causa edema cerebral). Agora, se entrou com diazepan ou Midazolam e as 
convulsões não pararam, repete 2-3x com intervalos de 10 minutos ou infusão 
contínua de Diazepam 0,1-0,5 mg/kg/h IV diluído em solução salina + dextrose. 
Normalmente quando chega nessa fase da sedação mantida por horas, tenta parar a 
sedação. Se quando para a sedação, não consegue reverter, é indicada a eutanásia 
do paciente. Mas ela também pode ser indicada caso o controle das crises seja 
inadequado, efeitos incontroláveis dos anticonvulsivantes (menos indicado), 
incapacidade do tutor em assumir os custos dos medicamentos e monitorações 
(menos comum também).