Peritonite Bacteriana Espontanea (PBE) e afecções das vias biliares

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1 Laís Flauzino | CLÍNICA CIRÚRGICA | 5°P MEDICINA 
5M2 – PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA E VIAS BILIARES 
PBE: 
Conceito: infecção do líquido ascítico previamente 
estéril na ausência de infecção intra-abdominal. 
 Etiopatogenia: translocação bacteriana intestinal / 
liquído ascítico com baixo teor de proteínas, baixo 
poder bactericida e de opsonização. 
Fisiopatologia – supercrescimento bacteriano 
intestinal-Passagem transmural e depois 
linfonodo/Bacteriemia espontânea 
 
PBE: peritonite bacteriana espontânea 
visao geral: 
pct com ascite - dor abdominal e febre - luz de alerta 
pela possibilidade de uma PBE ou PBS. exame físico 
nao é suficiente para definir um ou outro. 
 
conceito: infecção do líquidoa scítico previamente 
estéril na ausencia de infecção intra-abdominal. 
etiopatogenia: translocação bacteriana 
intestinal/líquido ascítico com baixo teor de proteínas, 
baixo poder bactericida e de opsonização. 
fisiopatologia: supercrescimento bacteriano 
intestinal-passagem transmural e depois 
linfonodo/bacteremia espontânea. 
 
São condições que diminuem as defesas do paciente 
e facilitam o aparecimento da PBE: 
• deficiência de complemento sérico, comum em 
cirróticos; 
• deficiência de opsoninas; 
• diminuição da função de macrófagos 
 
Com a colonização do líquido secundária a 
bacteriemias espontâneas ou translocação mural de 
bactérias pela parede intestinal, pode-se ter infecção 
local. Os agentes etiológicos mais frequentes são 
bactérias aeróbias gram-negativas (Escherichia coli e 
Klebsiella pneumoniae) comuns à flora gastrintestinal 
e Streptococcus pneumoniae. 
 
Manifestações clínicas: 
 
 
Diagnóstico: 
A peritoninte bacteriana espontânea é definida pelo 
aumento de polimorfonucleares no líquido ascítico 
(250 polimorfonucleares/mm³ ou mais). Além desse 
aumento, a definição clássica de PBR presumia a 
presença de cultura positiva monomicrobiana 
(apenas 1 microrganismo na cultura), mas, para iniciar 
o tratamento empírico, não é necessário haver uma 
cultura positiva. 
 
Diagnóstico diferencial: 
• Bacterascite: pct não tem bactéria no líquido 
ascite e a celularidade é menor que 250 
• Peritonite bacteriana secundária: peritoninte 
causada por perfuração de vísceras e a peritonite 
com presença de abscesso loculado na ausência 
da perfuração de vísceras 
• Cultura polimicrobiana - crescimento de 2 ou mias 
microrganismos 
• Achados laboratoriais: glicose do líquido menor 
que 50mg/dL, proteínas do líquido ascítico acima 
de 1g/dL do líquido ascítico maior que o DHL 
sérico. 
 
Tratamento: 
O tratamento da PBE é necessariamente com 
antibioticoterapia empírica. 
Cefalosporinas de terceira geração – cefotaxima / 
ceftriaxona 
Tratamento oral x tratamento venoso 
São condições necessárias para o tratamento por via 
oral: 
• ausência de vômitos; 
• ausência de choque; 
• ausência de encefalopatia hepática em grau igual 
ou maior a 2; 
• creatinina em níveis menores que 3 mg/dL 
(pacientes com creatinina maior ou igual a 1 
mg/dL têm indicação de reposição de albumina, 
portanto, necessitam de internação) 
Obs: repunção apena se necessário 
tto venoso por 3 dias e subsequentemnete oral. 
reposiçao de albumina devido a pressão oncótica. 
 
Profilaxia: 
• proteínas do líquido ascítico menores que 1,5 
g/dL 
• creatinina maior que 1,2 mg/dL 
• bilirrubinas totais maior que 3 g/dL 
• Child C 
• Suspender, se possível, uso de bloqueadores h+ 
• Ascite + HDA – profilaxia também 
• Líquido ascítico não puncionável - profilaxia 
 
proteínas do líquido ascítico menores que 1,5g/dL - 
começar a profilaxia. 
unica droga - moflixacina. 
suspendar bloqueadores H+ - pois pode interferir na 
absorçao do medicamento, predispoe infecções 
oportunistas. 
 
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1 episodio de hemorragia digestiva alta já é indicativo 
de profilaxia. 
espirolactona - diuretico poupador de potássio, 
boqueia a ação da aldosterona provocando 
natriurese. 
furosemida: diurético de alça. 
 
 
 
 
VESÍCULA BILIAR E VIAS BILIARES: 
 
 
A partir da quarta semana há formação da vesícula 
hepática. a vesícula se forma e sua parte superior 
(cranial) da origem ao fígado, e a parte inferior da 
origem a vesícula e a via biliar extrahepática. 
 
Patologias congênitas: 
 
 
 
 
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Patologias adquiridas: 
• Traumatismos 
• Iatrogenias 
• Litíase biliar 
• Tumores 
 
Traumatismos/iatrogenias: 
Tríade de Philippe Sondeblond: 
 
 
tríade de Philippe Sonderblond: pós trauma (até anos 
após) 
dor hemobilia (sangue na bile) e hemorragia digestiva 
arteriografia hepática mostra a lesão. 
 
Litíases: 
• Colelitíase 
• Coledocolitiase 
 
 
Tumores: 
• Vesícula biliar benignos x malignos 
• Vias biliares 
 
1ª imagem colangiorressonância - estenose na 
confluencia dos hepaticos - tumor de? 
 
2ª: massa na vesícula - normalmente é tumor. 
 
3ª tumor hepático 
 
4 confluencia tanatam 
 
5ª tumor de via biliar - esfincter de Oddi. 
 
Diagnóstico: 
• US - 
• colangioressonância 
• CPRE 
• Colangiografia trans-hepática percutânea 
• Ecoendoscopia 
 
4 Laís Flauzino | CLÍNICA CIRÚRGICA | 5°P MEDICINA 
Tratamento: 
• Cirurgia 
• Cirurgia 
• Cirurgia 
• Oncológico 
• Clínico???