Neuropatia diabética

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Neuropatia diabética
Epidemiologia: 
· A complicação mais comum do diabetes, causa ulceras e problemas relacionados ao pé diabético; principal causa de amputações não traumáticas.
· 50% dos diabéticos irão desenvolver ND.
· A neuropatia de fibras finas na LADA (diabetes autoimune latente do adulto) pode ser mais grave, e tem prevalência menor em pacientes que tem diabetes do tipo 1 precoce.
· A incidência aumenta com idade e com a duração da doença, e está associada a baixa qualidade de vida por suas consequências clinicas e alta morbidade.
Etiologia: 
· Hiperglicemia
· Hipertensão, obesidade e tabagismo
· Hipercolesterolemia
Fisiopatologia:
· A fisiopatologia da ND envolve fatores metabólicos e vasculares.
· No tecido nervoso, esses distúrbios causam prejuízo na função mitocondrial e o suporte neurotrófico, além de mediar a lesão nos neurônios e células de Swan levando aos danos da ND.
· As lesões micro e macrovasculares no DM 2.
· Efeito da diabetes nas fibras finas delta A e C não mielimizadas ou pouco mielinizadas, e afeta a cicatrização gerando as ulceras de pé.
Classificação: 
· Neuropatia difusa
- Polineuropatia sensório-motora simétrica distal *
- Primeiramente neuropatia de fibras finas
- Primeiramente neuropatia de fibras grossas
- Neuropatia mista de fibras finas e largas
- Neuropatia autonômica *
· Mononeuropatia
- Nervo craniano ou periférico isolado (N III, ulnar, mediano, femoral, peroneal)
- Mononeurite múltipla
· Radiculopatia ou polirradiculopatia
- Neuropatia radiculoplexica (polirradiculopatia lombossacral ou amiotrofia motora proximal) 
-Radiculopatia torácica 
Neuropatias tratáveis em pct com DM: toxinas (álcool), medicamentos neurotóxicos (quimioterapia), deficiência de B12 (metformina ou inibidores da bomba de sódio e potássio), hipotireoidismo, doença renal, gamopatia monocional, infecções (HIV), neuropatia desmielinizante inflamatória crônica, neuropatias hereditárias e vasculite. 
Prevenção primária: 
Controle da hiperglicemia 
Rastreamento:
DM 1: 5 anos após o diagnóstico 
DM 2: a partir do diagnóstico
PCT com síndrome metabólica ou intolerância à glicose com sintomas de ND.
Depois é feito pelo menos 1x ao ano.
Só precisa ser encaminhado para o neurologista quando- o pct apresentar déficits motores> sensitivos, assimetria acentuada dos déficits neurológicos, sintomas iniciais nos membros superiores e progressão rápida.
O rastreamento para a neuropatia autonômica cardiovascular é feito pelo estudo dos reflexos cardiovasculares (CARTs) que utiliza a FC na respiração profunda, na posição ortostática e na manobra de valsalva, e também a PA em ortostase.
Prevenção secundária:
Envolve a prevenção de ulcerações nos pés, devido a infecção na ferida e gangrena podem gerar amputação. 
É importante a orientação sobre o cuidado adequado com os pés, como calçados especializados, e cuidado com lesões e feridas.
Abordagem passo a passo do diagnóstico:
Em 50% dos pct com ND podem ser assintomáticos. É importante uma boa história e um bom exame físico. (o uso prologado de metformina pode causar deficiência de B12).
Para diferenciar a ND de outras neuropatias é importante solicitar exames de rastreio que envolvem: função tireoidiana (FSH, T3 e T4), vitamina B12, eletroforese de imunoglobulinas, eletrólitos, hemograma e velocidade de hemossedimentação (VHS).
História para a neuropatia periférica diabética:
· Fatores de risco colhidos na anamnese incluem a duração> de 10 anos, idada> 70 anos, alta estatura e hiperglicemia mal controlada. História de dislipidemia com níveis elevados de triglicerídeos e hipertensão podem estar presente. Procurar informações sobre quedas recentes e distúrbios de equilíbrio e da marcha.
Sintomas comuns:
· Dor, disestesias, dormência e dor.
Essa dor geralmente piora a noite e pode perturbar o sono. Na maior parte das vezes fibras mais longas e mais distais são as primeiras as serem afetadas, com pontadas dos pododáctilos e dedos, e pode progredir em direção proximal com padrão bota e luva de dor e perda sensorial.
Pode haver perda de sensibilidade nos pés sem dor ou disestesias. Pode ocorrer fraqueza. Além de ter apresentação como mononeuropatias (síndrome do túnel do carpo {nervo mediano}, pé pendente {nervo fibular comum}), neuropatias cranianas, radiculoneuropatia troncular (dor na parede abdominal ou torácica inferior) e amiotrofia diabética (fraqueza intensa, dor e atrofia proximal dos músculos da coxa).
Exame físico:
· Sensibilidade a dor 
· Sensibilidade tátil (monofilameto de 10g)
· Vibração (diapasão de 128Hz no hálux na proeminência interfalangiana distal)
· Posição da articulação
Fatores de risco:
· Fortes: hiperglicemia mal controla, duração prolongada do diabetes, idade avançada, alta estatura, hipertensão, dislipidemia com triglicerídeos elevados, coexistência de vários fatores de risco para doenças cardiovascular.
· Fracos: obesidade, desregulação imune e tabagismo.
Anamnese e exames físico:
Principais fatores diagnósticos- 
1. Assintomáticos em até 50% dos casos
2. Dor periférica; pode ser permanente, lancinante queimação, dolorosa, maçante ou extremamente sensível, que pior à noite e pode perturbar o sono. Pode ter sensação de aperto ou de compressão em faixa ao redor do membro.
3. Perda da sensação periférica; avaliar extensão, distribuição e modalidade.
4. Disestesia periférica 
5. Reflexos aquileus reduzidos ou ausentes
6. Lesãos indolores
7. Taquicardia de repouso
8. Variabilidade da frequência cardíaca prejudicada; na neuropatia autonômica cardíaca
9. Polaciúria, urgência, noctúria, incontinência, refluxo fraco, hesitação ou retenção, disfunção erétil, desejo sexual diminuído e aumento da dor durante a relação.
Exames diagnóstico:
1. Diagnóstico clínico
2. Glicemia de jejum
3. HbA1c
4. Teste oral de tolerância à glicose