Introdução às anemias

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ANEMIAS 
Baixa hemoglobina no sangue. 
Valores limiares mínimos de hemoglobina 
< 2 meses 9 g/dl 
2-5 meses 9,5 g/dl 
6 meses-6 anos 11 g/dl 
Homem adulto 13 g/dl 
Mulher adulta 12 g/dl 
Mulher grávida 11 g/dl 
Idosos 12 g/dl 
Níveis de hemoglobina variam de acordo com: fase de 
desenvolvimento, estimulação hormonal, tensão de O2 
no ambiente, idade e sexo. 
HEMATOPOIESE 
Célula-tronco – célula mieloide e linfoide (linfócitos). 
Célula mieloide – eritroide megacariócita (hemácias e 
plaquetas) e granulocítica-monocítica (granulócitos e 
monócitos). 
FORMAÇÃO DO ERITRÓCITO leva de 5-7 dias. Pró-eri-
troblasto recebe ferro da transferrina (→ apotransferri-
na), o núcleo sintetiza Hb, libera no citoplasma e a célula 
vai mudando de cor. O pró-eritroblasto evolui para eri-
troblasto basófilo e em seguida para policromatófilo. À 
proporção que o núcleo libera hemoglobina, diminui de 
tamanho e a célula vai tomando forma, o núcleo é des-
cartado, permanecendo resíduo de RNA e ribossomo, 
caracterizando o reticulócito. Esse passa no baço e o sis-
tema reticuloendotelial retira os resíduos, formando a 
hemácia. 
RETICULÓCITO célula mais precoce depois do eritróci-
to. Em um indivíduo normal, em cada mm3 de sangue há 
100.000 reticulócitos e com a formação desses, há a 
morte de 100.000 hemácias. 
HEMOGLOBINA formada por 4 heme – protoporfirina + 
ferro, ligados a 4 globinas. 
HbA 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta, 97% da Hb total. 
HbA2 2 cadeias alfa + 2 cadeias delta. 
HbFETAL 2 cadeias alfa + 2 cadeias gama. 
CICLO VITAL DAS HEMÁCIAS 
ERITROPOIESE medula óssea – formação do eritrócito. 
SANGUE 120 dias. 
DESTRUIÇÃO célula senescente passa pelo sistema mo-
nócito-macrófago e é desconstruída para que elemen-
tos fundamentais sejam reaproveitados. 
Divisão em membrana (lipoproteica) e hemoglobina. 
Hemoglobina – globina (proteína) e heme. 
Heme – ferro + protoporfirina. 
Protoporfirina – biliverdina – bilirrubina indireta –
fígado– conjugada – reabsorvida ou excretada nas fezes 
(urobilinogênio). 
PREVALÊNCIA 
CRIANÇAS até 16 anos (cerca de 10%). 
MULHERES 17-49 anos (cerca de 12%). 
ADULTOS A PARTIR DE 65 ANOS cerca de 10%. 
IMPACTOS 
GRÁVIDA aumenta o risco de baixo peso e prematurida-
de, aumenta o risco de mortalidade peri e neonatal e o 
inadequado estoque de ferro aumenta o risco de maior 
morbidade e mortalidade materna e neonatal. 
IDOSO aumenta mortalidade, número de hospitaliza-
ções, diminui capacidade física, aumenta a incidência e 
gravidade das DCV, prejuízo cognitivo e aumento de 
demência, aumento do risco de quedas e fraturas, 
diminuição da qualidade de vida. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Profissão e ambiente de trabalho, alcoolismo, alimenta-
ção, uso de medicamentos, contato com substâncias 
tóxicas, fluxo menstrual, doenças associadas. 
CONDIÇÕES QUE FAVORECEM A ANEMIA gravidez, atle-
ta, deficiência nutricional, neoplasia, insuficiência renal, 
doença infecciosa ou inflamatória, hipotireoidismo. 
ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES consanguini-
dade dos pais, anemia na família, origem racial, retardo 
no desenvolvimento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS decorrem da redução da ca-
pacidade de transporte de oxigênio do sangue – menor 
oxigenação dos tecidos – mecanismos compensatórios. 
Critérios para diagnóstico 
Clínico lista de problemas – síndromes. 
Laboratorial lista de problemas – classificar anemia. 
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SECUNDÁRIAS À HIPÓXIA fraqueza muscular, clau-
dicação intermitente, tonturas, zumbidos, hipodesen-
volvimento. 
COMPENSATÓRIOS aparelho cardiovascular e respira-
tório. A intensidade depende do: grau da anemia, idade 
do paciente, atividade física e velocidade de instalação 
da anemia. 
Aumento do volume-minuto aumento da velocidade, 
taquicardia, palpitações. 
Redução da resistência vascular redução da viscosidade, 
redução da pressão diastólica, pulso periférico amplo, 
sopros. 
Redistribuição do fluxo sanguíneo vaso-constrição peri-
férica, palidez e aumento da eritropoetina. 
IC de alto débito 
Diminuição da afinidade da Hb pelo oxigênio – aumento 
de 2,3-DPG, aumenta 25% oferta aos tecidos. 
SINAIS E SINTOMAS ADICIONAIS dependem da 
etiologia. 
Manifestações hemorrágicas, esplenomegalia, adeno-
megalia, icterícia, dores ósseas, dores articulares, febre 
infecções, diarreia, manifestações neurológicas. 
CLASSIFICAÇÃO 
FISIOLÓGICA 
DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS 
FALTA DE TECIDO ERITROPOIETICO destruição, esti-
mulantes (EPO) diminuídos, congênita. 
INVASÃO DA MEDULA OSSEA POR ELEMENTOS 
MALIGNOS 
DIMINUIÇÃO DOS ELEMENTOS ESSENCIAIS À ERI-
TROPOIESE ferro, folato, vitaminas B12, B6 e C. 
EXCESSO DE DESTRUIÇÃO (HEMÓLISE) hereditária ou 
adquirida. 
AGRESSÃO AO ERITRÓCITO toxinas, parasitas, imu-
nológica. 
DEFEITO DO ERITRÓCITO arquitetura da membrana, 
enzimático, hemoglobina anormal. 
HIPERESPLENISMO 
PERDAS HEMORRÁGICAS 
AGUDAS traumas, cirurgias, hemorragias nos tratos 
gastrointestinal e genital. 
CRÔNICAS úlceras, tumores intestinais, parasitas 
intestinais e menstruações abundantes. 
MECANISMO DE BASE 
Reticulócitos jovens – anucleados. 
1% dos eritrócitos. 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS até 3% e 100.000 
valor absoluto. 
REGENERATIVA/HIPERPROLIFERATIVA reticulócitos > 
100.000/mm3. 
CAUSA – PERIFÉRICA 
Hemorragias traumas, cirurgias, hemorragias no TGI. 
Hiperhemólise 
Crônicas menstruações abundantes, úlceras, tumores 
intestinais, parasitas intestinas e intracelulares. 
ARREGENERATIVA/HIPOPROLIFERATIVA reticulócitos < 
100.000/mm3. 
CAUSA – CENTRAL medula óssea. 
Eritropoese ineficaz insuficiência da medula (aplasia ou 
neoplasia). 
Anemias carenciais deficiência de vitamina B12 ou B6, 
ácido fólico ou ferro. 
MORFOLÓGICA 
VCM (Volume Corpuscular Médio). 
Normal 80-100 fL. 
MICROCÍTICA VCM < 80 fL. 
NORMOCÍTICA VCM = 80-100 fL. 
MACROCÍTICA VCM > 100 fL. 
HIPOCRÔMICA HCM < 27 pg, CHCM < 32 g/dl. 
ALTERAÇÕES DOS ERITRÓCITOS 
TAMANHO – ANISOCITOSE 
MICROCITOSE tamanho menor do que o normal. 
Anemias ferropênica, talassemias e anemias 
sideroblásticas. 
Correção do percentual reticulocitário para o grau de 
anemia 
Índice de Reticulócitos Corrigido (IRC) Ht/40 x %retic ou 
Hb/15 x %retic. Número absoluto de reticulócitos na 
periferia. 
Índice de Produção Reticulocitária (IPR) Ht/40 x %retic ÷ 2 
ou Hb/15 x %retic ÷ 2. 
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*As anemias das doenças crônicas, quando severas, 
também poder ser discretamente microcíticas. 
MACROCITOSE eritrócitos de tamanho acima dos 
limites normais. 
Reticulocitose, doenças endócrinas (principalmente hi-
potireoidismo), doenças hepáticas, distúrbios da medu-
la óssea (especialmente as insuficiências medulares). 
COLORAÇÃO 
HIPOCROMIA coloração mais pálida que o normal, 
quando há redução do conteúdo de hemoglobina a 
aérea de palidez aumenta. 
Talassemias, anemias ferropênica e sideroblásticas. 
Anemias associadas à inflamação podem ser 
discretamente hipocrômicas e microcíticas. 
POLICROMASIA coloração róseo-
azulada dos eritrócitos imaturos, 
particularmente reticulócitos jovens. 
FORMA – POIQUILOCITOSE 
ESFERÓCITOS eritrócitos de forma esférica porque per-
deram porções de membrana. Como conservam o mês-
mo conteúdo com continente menor, perdem a caracte-
rística palidez central, e no esfregaço parecem ser célu-
las de menor diâmetro e mais intensamente coradas. 
Esferocitose hereditária e anemias imuno-hemolíticas 
(porções de membrana com anticorpos ou complemen-
to ligados a elas são removidas pelos macrófagos ou 
devido à ação de toxinas bacterianas. 
ESTOMATÓCITOS apresentam uma fenda semelhante a 
uma boca na região central da 
célula. Podem ocorrer de forma 
esporádica em indivíduos normais, 
e em numerosas situações clínicas, 
sendo as mais comuns o abusode 
álcool e a hepatopatia alcoólica. 
DACRIÓCITOS eritrócitos em 
lágrima, aparecem em algumas 
anemias hemolíticas e nas 
anemias megaloblásticas. 
ERITRÓCITOS EM ALVO distribuição anormal de hemo-
globina pode resultar na formação 
de uma célula com uma mancha 
central de hemoglobina rodeada 
por uma área de palidez. Forma-
dos devido ao excesso de mem-
brana em relação ao volume do 
citoplasma que ocorre quando existe excesso de lípides 
na membrana, como na icterícia obstrutiva e nas hepa-
topatias graves, ou quando existe redução do conteúdo 
citoplasmático sem redução da membrana. 
Talassemias, deficiência de ferro, hemoglobinopatias. 
DREPANÓCITOS aparecem nas doenças falciforme falci-
formes (SS, SC, Sβ-talassemia). 
A desoxi-hemoglobina S tende 
a formar polímeros que se 
alinham em fibras paralelas, 
que tracionam a membrana 
do eritrócito que adquire a 
forma de foice ou crescente. 
ESQUIZÓCITOS hemácias frag-
mentadas após passagem por 
endotélio vascular lesado – 
com deposição de fibrina 
associada e agregação 
plaquetária. 
Púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemo-
lítico-urêmica, coagulação intravascular disseminada, 
anemia megaloblástica, coagulação intravascular disse-
minada, carcinomas dissemiandos, pré-eclâmpsia, e-
clâmpsia, próteses valvares cardíacas, hipertensão ma-
ligna, queimaduras graves e crise renal esclerodérmica. 
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS 
CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLY remanescentes de 
material nuclear presentes no interior dos eritrócitos 
que normalmente são removidos 
pelo baço. Aparecem no sangue 
periférico após esplenectomia 
ou em situações de hipoesplenis-
mo e asplenia funcional. 
Doenças falciformes. 
PONTILHADO BASÓFILO pequenas e numerosas inclu-
sões e contendo RNA, dispersas no citoplasma dos eri-
trócitos. Podem aparecer como pontilhado fino em dife-
rentes condições clínicas. 
Anemias hemolíticas, megaloblásticas e diseritropoiéti-
cas, mielofibrose idiopática, hepatopatias, talassemias, 
hemoglobinas instáveis, deficiência de pirimidina 5’ 
nucleotidase, e intoxicação por chumbo e outros metais 
pesados. 
COPÚSCULOS DE PAPPENHEIMER inclusões basófilas 
pequenas, compostas de hemossiderina, presentes na 
periferia da célula que correspondem aos grânulos 
sideróticos dos siderócitos. 
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Sobrecarga de ferro e hipoesplenismo. 
ANÉIS DE CABOT restos nucleares semelhantes a anéis 
azulados. 
Anemias megaloblásticas, hemolíticas e após esplenec-
tomia. 
MICRORGANISMO protozoários parasitas e outros mi-
crorganismos. 
CASO CLÍNICO 
Maria, mulher, 75 anos, aposentada, viúva, cor branca, 
natural e procedente de Atalaia-AL. 
QP fraqueza. 
HDA refere palidez e fraqueza que tiveram início há mais 
ou menos 3 meses e no último mês não consegue 
realizar as atividades domésticas de rotina. Durante a 
história relata uso limitado de carne vermelha. Refere 
episódios de diarreia aos quais não deposita muita 
importância. Refere uso de remédios para indigestão 
quando necessário e, anti-inflamatório não hormonal 
para artrite há 5 anos. Nega perda sanguínea, nega 
perda de peso, nega icterícia. Refere perda de 3 kg nos 
últimos 3 meses. 
HPP E F realizou colecistectomia aos 60 anos. Nega 
antecedentes pessoais e familiares de anemia. Refere 
tratamento de gastrite há 5 anos. Nega etilismo e fumo. 
EXAME FÍSICO 
Regular estado geral (OS = 70%), orientada, eupneia, 
palidez 3+/4+, anictérica e afebril. Língua normal. 
FÂNEROS cabelos sem brilhos, unhas quebradiças. 
ABDOME sem visceromegalias. 
MEMBROS sem alterações. 
SNC sinal de Romberg negativo, sensibilidade 
preservada, pares cranianos sem alterações. 
LISTA DE PROBLEMAS 
Cansaço progressivo, diarreia, emagrecimento, palidez, 
sopro sistólico (SS), cabelos sem brilho, unhas 
quebradiças. 
DIAGNÓSTICOS SINDRÔMICOS PENSADOS síndrome 
anêmica, síndrome gastrointestinal. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
HEMOGRAMA 
Hm 4.100.000/mm3; Hb 9 g/dl; Hto 30%; VCM 73 fl; HCM 
22 pg; CHCM 30 g/dl; RDW 18,5%. 
Microcitose, hipocromia e anisocitose. 
Leuco 5.500/mm3 (PN 65%; linfo 25%, mono 10%). 
Plaq 550.000/mm3. 
ECG RS com FC 80 bpm: alterações inespecíficas da 
repolarização. 
REFERÊNCIAS 
NAOUM, Paulo Cesar. Anemias: classificação e diagnóstico 
diferencial. São Paulo: Universidade Estadual Paulista, 2015. 
Hoffbrand, P.A.H.; Moss,J.E. Pettit – Fundamentos em 
Hematologia,6ª. Ed – Artmed 2013. 
▪ Capítulo 2 – Eritropoiese e aspectos gerais da anemia 
ZAGO, MA; FALCÃO, RP; PASQUINI, R. Tratado de 
Hematologia. 1ª edição. Rio de Janeiro: Atheneu, 2013. 
▪ Capítulo 84 – Análise do Exame hematológico. Alterações dos 
Eritrócitos