Caso-Clinico_Guillain-Barre

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Síndrome de Guillain-Barré
Caso clínico
Identificação: LOB (LOB-020900-1), nove anos, pardo, masculino, estudante, residente em Cristalina – GO. 
Queixa Principal: Dores nas pernas há 3 dias 
Caso clínico
HDA: Paciente apresentou quadro de gastroenterite há 15 dias. Há 3 dias iniciou quadro de dor em MMII, principalmente em panturrilhas, associada a fraqueza intensa em membros inferiores, com perda da força muscular em ambas as pernas, de forma simétrica, dificuldade de deambulação (pés caídos) e perda do equilíbrio. Negava febre, alteração do sensório, traumas e queda. Não houve sintomas respiratórios nem liberação esfincteriana. 
Procurou assistência em Cristalina – GO, sendo encaminhado à Catalão – GO, onde realizou exame de líquor e TC de crânio, com resultados normais. Retornou à Cristalina e há 1 dia iniciou uso de dexametasona. Foi aconselhado a procurar assistência médica em Brasília – DF. 
Ao exame:
Pares cranianos preservados.
Tônus muscular preservado nos quatro membros; 
Sensibilidade superficial e profunda preservadas; 
Reflexos cutâneo-plantar e cutâneo-abdominal preservados;
Reflexos osteotendinosos profundos simétricos e preservados em face, MMSS e MMII, exceto hiporreflexia em aquileus;
Força diminuída em mãos e MMII (Grau III/IV). 
Coordenação motora preservada 
Dificuldade para se levantar sem apoio. Gowers ausente. 
Fraqueza muscular em MMII, com presença de paraparesia de membros inferiores e manobra deficitária de Mingazzini positiva.
Marcha escarvante, com pés caídos e base alargada. Não corre. 
Sinal de Romberg presente; 
Sinais de Kerning e Lasegue presentes, sinal de Babinsky negativo. Sinais de Brudzinski e de rigidez de nuca ausentes. 
Evolução e seguimento
Parecer da neurologia (15/08/10): Intoxicação para organofosforados? Tumor de tronco cerebral?
Exame de líquor (16/08/10): normal, límpido, com cultura para bactérias e fungos negativa, BAAR negativo, glicorraquia de 39mg%, proteinorraquia de 32mg%, cloretos de 91, citometria com 01 hemácias, 02 leucócitos (5% de neutrófilos, 94% de linfócitos, 1% de monóciotos). 
Hemograma completo inalterado. 	
CK = 193; CKMB = 23; LDH = 481. 
Hipótese diagnóstica (18/08/10): Ataxia a esclarecer. 
Instituído tratamento sintomático (Dipirona, ibuprofeno).
O caso foi notificado a vigilância epidemiológica, por se tratar de paralisia flácida aguda.
Encaminhado à Enfermaria de Pediatria – Ala B. 
Evolução e seguimento
19/08/10: Apresentou dor sacral, irradiando para MMII; 
20/08/10: Descrito Roomberg + e diminuição de força em MMII e MMSS;
22/08/10: Iniciou uso de Carbamazepina;
23/08/10: Manobra de deficitária de Mingazzini de MMII negativou; 
EXAME ELETRONEUROMIOGRÁFICO (23/08/10): alteração compatível com polineuropatia periférica, predominantemente motora; alteração sensitiva leve, envolvendo MMSS, mais acentuadamente, MMII, com sinais sugestivos de acometimento mielínico. Esses achados podem ser observados na fase inicial de SGB. 
Evolução e seguimento
24/08/10: Início da imunoglobulina
25/08/10: Melhora da lombalgia 
26/08/10: Febre
30/08/10: Melhora expressiva, com cessação de dor em MMII; melhora parcial de força em MMSS e MMII; melhora parcial do equilíbrio (Roomberg +); Kerning negativou. 
02/09/10: Alta hospitalar com acompanhamento ambulatorial. 
03/09/10: Aguardando resultado do potencial evocado. 
Paralisia Flácida Aguda
NOTIFICAÇÃO PRECOCE
Vigilância em poliomielite
Investigação da PFA – Paralisia Flácida Aguda 
CID 10 - A80: Poliomielite
Objetivo Geral: manter erradicada a poliomielite no Brasil
Específicos: 
monitorar a ocorrência de casos de PFA em menores de 15 anos independente da hipótese diagnóstica, para afastar possíveis associações com o polivírus;
Acompanhar e avaliar o desempenho do Sistema de Vigilância Epidemiológica; 
analisar e detectar oportunamente os surtos de PFA/Pólio, para que as medidas de controle possam ser rapidamente reforçadas
Roteiro da investigação epidemiológica
Todo o caso suspeito deve ser investigado nas primeiras 48 horas após o conhecimento do caso.
Preencher ficha de investigação epidemiológica do SINAN para PFA, com avaliação neurológica completa. 
Colher amostra de fezes do caso
Primeiros 60 dias (preferencialmente até o 14º dia do início da deficiência motora)
Visitar imediatamente o domicílio para complementar dados da ficha de investigação (história vacinal, fonte de infecção, etc.) e buscar outros casos, quando necessário.
Realizar a revisita do caso para avaliação de seqüela, 60 dias após o início da deficiência motora.
Retroalimentar a fonte notificadora.
Definição de caso 
Suspeito: 
Todo caso de PFA de início súbito, em menores de 15 anos, independente da hipótese diagnóstica de poliomielite.
Toda hipótese diagnóstica de poliomielite, em pessoas de qualquer idade.
Confirmado:
PFA + isolamento de poliovírus selvagem na(s) amostra(s) de fezes do caso ou de um de seus comunicantes, independente de haver ou não seqüela, após 60 dias do início da deficiência motora.
Definição de caso 
Poliomielite compatível
PFA sem coleta adequada de amostra de fezes + seqüela aos 60 dias ou evoluiu para óbito ou teve evolução clínica ignorada.
Descartado (não-poliomielite)
Caso de PFA no qual não houve isolamento de poliovírus selvagem em amostra(s) adequada(s) de fezes, ou seja, amostra (s) coletada(s) até 14 dias do início da deficiência motora.
Polio associado à vacina
Em qualquer das situações acima, o isolamento de poliovírus vacinal nas fezes é condição imprescindível para que o caso seja considerado como associado à vacina. 
Insiste-se na necessidade de coletar as fezes adequadamente, nos primeiros 14 dias após o início do déficit motor. 
Caso a coleta seja tardia, entre 15 e 40 dias após o início do déficit motor, e haja isolamento de vírus vacinal, o caso será classificado como associado à vacina 
Coleta de amostras de fezes dos casos: a amostra de fezes constitui o material mais adequado para o isolamento do poliovírus. 
O swab retal somente é recomendado naqueles casos de paralisia flácida aguda (PFA) que foram a óbito antes da coleta adequada de fezes. 
Em crianças que apresentam obstipação intestinal,dificultando a coleta de amostras de fezes, pode-se utilizar supositório de glicerina.
Encerramento de casos
Os casos de PFA devem ser encerrados até 60 dias após a notificação, sendo necessária reavaliação neurológica; 
Faz-se necessário que todos os achados da investigação epidemiológica sejam minuciosamente avaliados. 
Avaliação
Taxa de notificação de PFA: deve ser de, no mínimo, um caso para cada 100 mil habitantes menores de 15 anos de idade;
Proporção de casos investigados em 48 horas: pelo menos 80% dos casos notificados devem ser investigados dentro das 48 horas após a notificação;
Proporção de casos com coleta adequada de fezes: pelo menos 80% dos casos devem ter uma amostra de fezes, para cultivo do vírus, coletadas dentro das duas semanas seguintes do início da dei ciência motora;
Notificação negativa: pelo menos 80% das unidades notificantes devem notificar a ocorrência ou não de casos de PFA, semanalmente. Este indicador é obtido a partir das informações produzidas nas fontes notificadoras de PFA existentes nos estados.
Fraqueza muscular
Síndrome do neurônio
 motor superior
Síndrome do neurônio 
motor inferior
Tônus aumentado
Reflexos hiperativos
Sinal de Babinsky presente
Fasciculação ausente
Reflexo cutâneo-abdominal ausente
Atrofia muscular tardia
Tônus diminuído
Reflexos hipoativos
Babinsky ausente
Fasciculação presente- corno anterior
Reflexo cutâneo-abdominal ausente ou presente
Atrofia muscular tardia
Síndrome de Guillain - Barré
Diag. Etiológico ?
Diagnóstico diferencial c/ SGB
Poliomielite
Dados clínicos
Poliomielite
Polirradiculoneurite
Vacina Sabin
Não
Sim ou não
Infecção viral prévia
Sim
Sim
Irritação meníngea
Sim
Sim
Dist. da sensibilidade
Não
Possível
Paralisia tipo
Flácida
Flácida
Distribuição
Assimétrica
Simétrica
Predomínio
Tibial A, Quadríceps, Deltóide
MMII, distal
Comprometimento respiratório
Possível
Possível
Líquor
Neutrófilos e prot.
Prot. Neurófilos normais
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Definição
Polirradiculoneurite aguda
Auto-imune (infecções virais e bacterianas)
Déficit motor progressivo, geralmente ascendente, acompanhado de arreflexia, com alterações sensitivas leves ou ausentes.
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
É a causa mais comum de paralisia neuromuscular aguda (após erradicação da poliomielite) 1
Incidência: 1.3 – 2 por 100.0001
Maior incidência entre os adultos jovens (20 a 30 anos) 
Ligeira predominância no sexo masculino
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Epidemiologia
1-PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
 2/3 dos casos são precedidos por uma infecção do trato respiratório inferior ou gastrointestinal, 1-3 semanas antes.
Campylobacter jejuni (26-41% dos casos)
Citomegalovírus (10-22%)
Vírus Epstein Barr, varicela zoster, Mycoplasma pneumoniae.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Etiologia
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Fisiopatologia
Processo imunomediado contra alvos diferentes
Desmielinizantes: desmielinização e infiltrado inflamatório principalmente nas raízes e nervos espinhais  imunidade celular, humoral e sistema complemento
Formas axonais: degeneração axonal walleriana. Não há inflamação, nem desmielinização, a resposta linfocitária é mínima  reação cruzada
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
		Anticorpos anti-gangliosídeos GM1, GM1b, GD1 e GaINAc-GD1 atacam o axolema motor 
Onde está o comprometimento ?
Apresentações clínicas de Guillain-Barré 
Formas com quadro dedéficit motor predominante
Outros quadros clínicos predominantes
Polirradiculoneurite Aguda InflamatóriaDesmielinizante
Síndrome de Miller-Fisher
Neuropatia AgudaAxonalSensitivo Motora
Neuropatia Aguda pandisautonômica
Neuopatia AgudaAxonalMotora
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
Polirradiculoneurite Aguda Inflamatória Desmielinizante
Forma clássica: Paralisia ascendente com evolução rápida (dias), simétrica, associada a arreflexia
Início em MMSS e face pode ocorrer.
1/3 pode evoluir com insuficência respiratória, 50% com acometimento de pares cranianos, 50% tem disfunção autonômica
Pico: 1-4 semanas
		 
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
Motora e Sensitivo-motora 
Apresentação clínica similar a forma desmielinizante. 
Axonal Sensitivo Motora
  forma mais grave, com comprometimento sensitivo.
Originam-se deu um mesmo tipo de ataque auto-imune ao axônio. Presença de macrófagos no espaço periaxonal realizando fagocitose dos axônios.
Neuropatia aguda axonal
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
Síndrome de Miller-Fischer
Oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, na ausência de fraqueza muscular importante.
A oftalmoplegia evolui em 1-3 dias, sendo geralmente grave, completa e simétrica.
Está associada com anticorpos IgG antigangliosídeo.
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
Neuropatia pandisautonômica aguda
Falência autonômica simpática e parassimpática
Hipotensão postural, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação e dor abdominal.
Intolerância ao calor devido a diminuição da diurese, retenção urinária.
A recuperação pode ser incompleta.
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
Exames Complementares
Exames complementares
Exame
Característica
Líquor
Após 7 dias: dissociação proteíno-citológica (pico: 4-6 semans)
ENMG - desmielinização
↑ tempo de latência motora distal, dispersão temporal,bloqueio de condução: aumento do tempo de latência da onda F + diminuição da amplitude do potencial evocado motor proximal,caracteriza um quadro proximal, ao nível das raízes nervosas
ENMG – degeneração axonal
Diminuição da amplitude dos potenciais evocados motores, sem alterações de desmielinização
 O grau máximo de anormalidades no estudo de condução motora ocorre em 3 a 8 semanas
	Pronto Socorro: diagnóstico e tratamento em emergências – USP.. 2ª edição, pág: 1727 - 1732. 
Diagnóstico
Critérios diagnósticos de Guillain-Barré
(adaptados de Asbury y Cornblath, 1990)
Critérios obrigatórios
Fatores que apoiam fortemente o diagnóstico
A: Apresentações clinicas usuais e variações
B: Critérios liquóricos
C: Critérios eletrofisiológicos
Fatores que fazem o diagnóstico ser duvidoso
Fatores que descartam o diagnóstico
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Critérios obrigatóriospara o diagnóstico deGuillain-Barré
Déficit motor progressivo em mais de 1 membro
Arreflexiaosteotendinosauniversal
Pode-se aceitar umaarreflexiadistal +hiporreflexiabicipitale patelar se os outros critérios forem cumpridos.
Fatores que apoiam fortemente o diagnóstico
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Apresentação clínica usual
Características
Déficit motor progressivo
Pico: 2 semanas (50%), 3 semanas (80%), 4 semanas (90%)
Acometimento relativamente simétrico
Podem haver diferenças discretas em ambos os lados
Acometimento de nervos cranianos
Nervo facial – 50% dos casos, podendo afetar também o IX e o XII
Recuperação
Começa em 2-4 semanas. A maioria se recupera em meses.
Disfunção autonômica
Sinais e sintomas variáveis (taquicardia, hipotensão postural). Mais frequente na infância
Ausência de febre no começo
Sinais e sintomas sensitivos leves
Variações clínicas possíveis
Sinais e sintomas
Características
Febre no início do quadro
Alteração sensorial grave, incluíndo dor
Nas crianças a dor é um sintoma comum (47% dos casos)
Progressão além de 4 semanas
Fim da progressão sem recuperação ou com sequelas importantes.
Acometimento esfincteriano
Geralmente não são acometidos mas pode haver uma paresia vesical transitória
Acometimento do Sistema Nervoso Central
Diagnóstico de exclusão
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Critérios liquóricos
Critérios
Variações possíveis
Hiperproteinorraquia após a 1ª semana – mais evidente na 2ª semana
Sem aumento de proteínas no líquor em 1-10 semanas (raro)
10 células/mm3 ou menos (mononucleares)
11-50 mononucleares/ mm3
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
	DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA
OBS: Punção liquórica é obrigatória. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. 
Critérios eletrofisiológicos
Critérios
Variações possíveis
Diminuição da velocidade decondução em 80% dos casos
porém baixa sensibilidade na 1ª semana (22%)
Aumento dalatenciasdistais
Abolição ou retardo de latência da onda F
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Critérios de Delanoe: sensibilidade sobe para 90% na 1ª semana – grande valor diagnóstico
Critérios eletrofisiológicos de Delanoe
Presença de 4 dos 7 critérios, em pelo menos 3 nervos (pelo menos 2 motores, podendo ser
1 sensitivo)
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
↓ Velocidade de condução motora -- 70-80% do Limite inferior da normalidade (LIN)
Ausência de onda F ou aumento das latências
Bloqueio parcial da condução
↓Velocidade de condução sensitiva
Dispersão temporal
↓ Amplitude do potencial evocado motor (<80% do LIN)
Latencias motoras distais prolongadas (125-150% do Limite superior da normalidade)
Fatores que tornamduvidosoo diagnóstico de Guillain-Barré
Assimetria importante e persistente do déficit motor
Disfunção vesical ou retal importante
Mais de 50 mononucleares no exame do líquor
Presença de polimorfonucleares no líquor
Nível sensitivo nítido e agudo
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Fatores quedescartam o diagnósticodeGuillain-Barré
Intoxicaçãoporhexacarbonetos,Porfiriaaguda intermitente, difteria, neuropatia porplomo,polimielite, botulismo, paralisia histérica, neuropatia tóxica.
Progressãoda afecção por mais de 2 meses.
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
PORTARIA Nº 497, DE 22 DE DEZEMBRO DE 2009 . PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS - SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ. Ministerio da Saúde
 
Diagnóstico de Síndrome de Guillain Barré
a) Presença de DOIS Critérios Essenciais;
b) Presença de pelo menos TRÊS Critérios Clínicos Sugestivos de SGB;
c) Não apresentar mais do que UMA situação que reduza a possibilidade de SGB;
d) Não apresentar NENHUMA situação que exclua o diagnóstico de SGB;
e) Caso apresente UM achado que reduza a possibilidade de SGB deve ter líquido cefalorraquidiano e estudo neurofisiológico compatíveis com a doença e investigação adicional criteriosa com intuito de afastar outras etiologias. Nestas situações, deve ser avaliado por consultor médico especialista em doenças neuromusculares.
Tratamento
Tratamento de Guillain-Barré
Manter a vida: monitoração de pulso, PA, FR, e Tax 6/6h;
Avaliar necessidade de acompanhamento em unidade de saúde com UTI: avaliar comprometimento respiratório, sintomas bulbares e autonômicos.
Interferir nas alterações da resposta imunitária que conduzem às disfunções e danos estruturais ao nervo: Ig e plasmaférese
Dor – não é frequente, mas pode ser intensa e resistente aos AINES. Utilizar codeína e, caso não ceda, buprenorfina. 
Reabilitação física através de suporte fisioterápico. 
Reabilitação psíquica e social. 
Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas / Sebastião Eurico de Melo-Souza. – 2.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. ISBN 978-85-277-1430-3
Tratamento de Guillain-Barré
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Escala Funcional de Gravidade Clínica
0 – normal
1 – leve: consegueandar, se vestir e correr com dificuldade,
2 – caminha mais de 5 metros sem ajuda e sem apoio, dificuldadeno cuidado pessoal (higiene, vestir-se)
3-Caminha mais de 5 metros com ajuda
4- está restrito ao leito
5– em Ventilação Mecânica
6- Morte
Tratamento de Guillain-Barré
Avaliação clínica
Conduta
Piora da situação funcional ouestágio 3
Iniciar plasmaférese ou Ig.Podem apresentar piora inicial com o início do tratamento.
Curso estável depois de piora inicial
Vigilância. Tratar se houver piora
Melhora progressiva e espontânea
Não tratar
PASCOAL,Samuel-Ignacio Pascual . Síndrome de Guillain-Barré - Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
 Ig = 0,4 g/kg/dia, por 5 dias ou 1g/kg/dia por 2 dias (em crianças)
Plasmaférese: 2 a 6 sessões , de acordo com a gravidade.
Posso usar corticóide?
Corticoesteróides não acelaram a recuperação da SGB
Desfechos secundários: Diabetes insulino-dependente foi mais prevalente em pacientes que receberam corticoesteróides;
Hipertensão foi menos prevalente. 
Contudo, são necessários ensaios clínicos melhor desenhados e com amostras maiores. 
Hughes Richard AC, Swan Anthony V, van Doorn Pieter A. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD001446. DOI: 10.1002/14651858.CD001446.pub1
Plasmaférese
Na SGB leve, duas sessões de plasmaférese são melhores do que nenhuma. Na moderada, quatro sessões são melhores do que duas. Na grave, seis sessões não são melhores do que quatro. 
Parece ser mais benéfica em fluxo contínuo do que em fluxo intermitente. 
Mais benéfica quando iniciada até sete dias após a instalação da doença, porém ainda é benéfica até 30 dias após o início da doença. 
É o primeiro e o único tratamento descrito superior ao tratamento de suporte em SGB. 
Não se sabe o valor de plamaférese em menores de 12 anos. 
Raphaël Jean Claude, Chevret Sylvie, Hughes Richard AC, Annane Djillali. Plasma exchange for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD001798. DOI: 10.1002/14651858.CD001798.pub2
Imunoglobulina
Não houve diferença significativa no desfecho em quatro semanas comparando os tratamentos de plasmaférese e imunoglobulina humana. 
Não há comparação adequada entre o tratamento de SGB com imunoglobulina e placebo em adultos. Porém a imunoglobulina acelera a recuperação em crianças, comparada ao tratamento de suporte. 
Em doenças severas, a imunoglobulina endovenosa, assim como a plasmaférese, aceleram a recuperação do paciente quando prescrita até duas semanas da instalação dos sintomas. Não diminuem a mortalidade. 
Prescrever imunoglobulina após plamaférese não confere maiores benefícios. 
Mais estudos são necessários na SGB leve e em pacientes cujo tratamento se inicia após duas semanas da instalação dos sintomas. 
É mais provável que se consiga terminar um tratamento com imunoglobulina humana do que com plamaférese. 
Hughes Richard AC, Swan Anthony V, van Doorn Pieter A. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 9, Art. No. CD002063. DOI: 10.1002/14651858.CD002063.pub2
Estabilidade da FC e PA sem necessidade de medicamentos
Respiração espontânea, com gasometria normal
Em pacientes que necessitam de assistência ventilatória, é prudente que a internação se faça até a quarta semana, inclusive. 
Cuidados de enfermagem e assistência médica domiciliares podem ser necessários, se o paciente preencher os critérios de alta, mas ainda apresentar paresias graves ou paralisias. 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Critérios de Alta
Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas / Sebastião Eurico de Melo-Souza. – 2.ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. ISBN 978-85-277-1430-3
Caráter auto-limitado 
A recuperação costuma ser completa
Melhora clínica, eletrofisiológica e funcional acontece, geralmente, entre 2 e 4 semanas.
A síndrome geralmente não progride por mais de 5 semanas. 
A recuperação total pode demorar meses ( a maioria se recupera funcionalmente até o 6º mês. 
A necessidade de ventilação mecânica e a ausência de melhora funcional 4 semanas após a doença ter atingido o pico máximo são sinais de evolução mais grave
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Prognóstico
Ataxia Sensitiva
Ataxia 
Ataxia = incordenação
Cerebelar 
Sensitiva = anormalidade da sensibilidade proprioceptiva: comprometimento mielínico de axônios que conduzem informação proprioceptiva
Vestibular 
Frontal = comprometimento do planejamento do ato motor realizado no córtex frontal
Ataxia sensitiva
Forma atáxica da SGB;
Neuropatia pós-diftérica – desaparecimento no Brasil. 
Sensitiva
Vestibular
Cerebelar
Sinal de Romberg
Presente
Pseudo-Romberg
Não ocorre
Sensibilidade profunda
Comprometida
Normal
Comprometida
Coordenação com os olhos fechados
Piora
Piora
Inalterada
Nistagmo
Ausente
Presente (geralmente com os componentes horizontal e vertical)
Pode estar presente
Marcha
Talonante
Marcha em estrela e marcha de Fukuda
Ebriosa
Tendência para lateralização da queda
Ausente
Presente (lado lesado)
Ausente
Outros
Hiporreflexia, arreflexia
Vertigens, déficit auditivos
Hipotonia, reflexos pendulares
Estratégia de Busca
Pubmed – MeSH Database
Bireme – DECS – Terminologia em saúde
Biblioteca Cochrane – Revisões Sistemáticas
Descritor Inglês:
Guillain-Barre Syndrome 
Descritor Espanhol:
Síndrome de Guillain
-Barre 
Descritor Português:
Síndrome de Guillain-Barré 
Sinônimos Português:
Neuropatia Auto-Imune Aguda
Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda
Polineuropatia Inflamatória Aguda
Síndrome de Landry-Guillain-Barré
Polirradiculoneuropatia Inflamatória Aguda  
“O PROBLEMA DE NOSSOS MÉDICOS É CONSIDERAR O CORPO E ALMA COMO COISAS SEPARADAS”
Platão, 427-347 a.C