Metabolismo dos macrominerais

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Rúbia Rogovski 
Medicina Veterinária UFRGS I Bioquímica Clínica 
Metabolismo dos macrominerais 
MACROMINERAIS 
• Cálcio 
• Fósforo 
• Magnésio 
• Potássio 
• Sódio 
• Cloro 
• Enxofre 
PRINCIPAIS DEFICIÊNCIAS 
• Sódio 
• Fósforo 
• Cálcio 
• Magnésio 
• Cobre 
• Iodo 
• Zinco 
• Cobalto 
• Selênio 
TRANSTORNOS 
• Paresia puerperal (cálcio) 
• Hiperparatireoidismo (cálcio e fósforo) 
• Hemoglobinúria puerperal (fósforo) 
• Tetania das pastagens (magnésio) 
• Bócio (iodo) 
• Marasmo enzoótico (cobalto) 
• Doença do músculo branco (selênio) 
• Intoxicação por cobre 
CÁLCIO E FÓSFORO 
• Unicos com controle endócrino 
• Cálcio: forma matriz óssea do esqueleto, 
está sobre forma de fosfato em sua maioria, 
no plasma (1%) 50% está unido a albumina 
e 50% ionizado, participa da coagulação 
(ativa protease), contração muscular (une-
se a troponina C), transmissão de impulso 
nervoso, calmodulina (regulação e enzima e 
hormônios). 
CONTROLE ENDÓCRINO DA CALCEMIA 
 
BIOSSÍNTESE DA VIT D 
 
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO 
METABOLISMO DO CA 
HIPOCALCEMIA PUERPERAL 
• Deficiência aguda → Febre do leite 
• Caracterizada por paresia (paralisia) e 
hipocalcemia 
• Geralmente na 1ª semana de lactação 
• Vacas de alta produção de leite (> 30 L/dia) 
• Mais comum em vacas multíparas 
• Raça Jersey mais suscetível que Holandesa 
 
 
 
 
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SINAIS 
• Diminuição da motilidade do trato 
gastrointestinal e uterino que leva a estase 
ruminal → Timpanismo 
• Tendência a retenção de placenta → 
metrite Estágio inicial (curto): 
hiperexcitabilidade, agressividade 
• Anorexia 
• Agalactia 
• Temperatura normal 
• Estágio final: decúbito esternal (paralisia 
muscular) 
• Típica posição de “auto-auscultação” 
• Hipotermia 
• Pulso débil 
• Hipocalcemia (< 6,5 mg/dL) 
• Hipomagnesemia (< 1,5 mg/dL) 
• Aumento de CK 
• Aumento de AST 
Lesão muscular por decúbito prolongado 
→indicadores de prognóstico 
TRATAMENTO 
• Borogliconato de cálcio 2 g de cálcio / 100 
kg peso → recupera calcemia por 4 h 
• Vaca de 500 kg: 10 g de cálcio 
• Solução de 8-12 g de cálcio/500 m → 
administrar 400-800 mL 
• 75 a 85% dos casos recuperam 
• 15 a 25% podem não responder ou 
complicar 
PREVENÇÃO 
• Pré-vitamina D dois dias antes do parto 
(não se recomenda vitamina ativa para 
prevenir toxicidade) 
• Dietas baixas em cálcio duas semanas antes 
do parto. 
• Na prática difícil limitar ingestão de cálcio 
→ diminuir relação Ca/P com fosfato de 
sódio 
• Sais aniônicos no pré-parto (2-4 semanas): 
Sulfatos, cloretos → aumento de H+ para 
equilibrar (diminui excreção renal) → leve 
acidose metabólica: estimula saída de Ca2+ 
e HCO3 – do osso 
EFEITO DO PH SOBRE A CALCEMIA 
 
HIPOCALCEMIA EM NÃO RUMINANTES 
• Hipocalcemia aguda em cadelas, éguas, 
porcas com síndrome MMA Raças 
pequenas caninas mais suscetíveis 
(Eclâmpsia) 
• Ocorre 2-3 semanas pós-parto 
 
 
 
 
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SINAIS 
• Tetania neuromuscular: convulsões 
• Nistagmo (movimentos involuntários dos 
olhos) 
• Pulso débil 
• Hipertermia 
• Hipocalcemia 
• Hipomagnesemia 
• Hipoglicemia 
• Aumento de CK 
TRATAMENTO 
• Borogluconato de cálcio (intravenosa lenta) 
• Tranquilizantes 
• Suplementação da mãe e dos filhotes com 
cálcio 
TRANSTORNOS DA PARATIREÓIDE 
HIPOPARATIREOIDISMO 
• É raro em cães 
• Suscetíveis raças pequenas (Schnauzer, 
Terrier) 
• Mais comum em gatos 
• Ocorre baixa secreção de PTH ou falha nos 
receptores 
CAUSAS 
• Congênitas (agenesia) 
• Iatrogênicas (tireoidectomia, irradiação) 
• Lesão primária na paratireoide (carcinoma, 
hiperplasia) 
SINAIS CLÍNICOS 
• Aumento da excitabilidade muscular 
• Tetania, depois paralisia 
• Hipocalcemia (< 6,0 mg/dL) 
 
 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
PRIMÁRIO 
• Primário por lesão funcional da paratireoide 
• Adenocarcinoma 
• Hiperplasia 
• Raro em cães 
• Mais comum em gatos 
SINAIS CLÍNICOS 
• Hipersecreção de PTH: enfraquecimento 
ósseo 
• Claudicação por mobilização óssea 
exagerada 
• Predisposição a fraturas 
• Disfunção motora 
• Hipercalcemia (> 12 mg/dL) 
• Hipofosfatemia (< 3 mg/dL) 
• Cálculos renais 
• Aumento de fosfatase alcalina 
• Em gatos: paratireoide palpável 
 
TRATAMENTO 
• Cirurgia: extirpação da neoplasia 
• Se as quatro paratireoides estiverem 
comprometidas, extirpar duas ou três 
• Monitorar calcemia após a cirurgia 
 
 
 
 
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SECUNDÁRIO 
• Consequência de excesso de fósforo 
• Renal por insuficiência renal crônica 
(retenção de fósforo) 
• Nutricional por excesso de fósforo na 
alimentação 
 
SINAIS 
• Hipersecreção de PTH: enfraquecimento 
ósseo 
• Claudicação por mobilização óssea 
exagerada 
• Predisposição a fraturas 
• Disfunção motora 
• Hipercalcemia (> 12 mg/dL) 
• Hipofosfatemia (< 3 mg/dL) 
• Cálculos renais 
• Aumento de fosfatase alcalina 
• Em gatos: paratireoide palpável 
RENAL 
• Osteodistrofia fibrosa renal: “mandíbula de 
borracha” 
• “Cara inchada” 
• Perda de dentes 
• Ureia e creatinina aumentadas 
• Fósforo aumentado 
• Anemia 
• FA aumentada 
• PTH aumentada 
 
NUTRICIONAL 
• Dietas com excesso de fósforo e deficiência 
de cálcio 
• Baixa relação plasmática de Ca/P 
• Hipersecreção de PTH 
• Em carnívoros: dieta predominante de 
carne (relação Ca:P 1:30) 
• Zoo: felinos enjaulados 
• Equinos: dieta a base de cereais (trigo, 
cevada) 
FÓSFORO 
DEFICIÊNCIA 
• É a 2ª deficiência mais comum de 
macrominerais (depois do sódio) 
• 1ª deficiência mineral em importância 
econômica 
• Maioria das pastagens nas regiões 
tropicais/subtropicais são deficitárias em 
fósforo (níveis < 0,07%) 
• Exigência de fósforo → ca. 0,18% 
• Confundida com outros estados deficitários 
• Sinais clínicos e deficiências marginais não 
são facilmente detectáveis 
CRÔNICA 
• Deficiência crônica → difícil diagnóstico 
• Redução do consumo (efeito primário) 
• Falhas na digestão 
• Transtornos na fertilidade 
• Osteoporose 
• Lesões ósseas, deformação 
• “Cara inchada”: Osteodistrofia dibrosa 
• Alotrofagia (gosto depravado) 
AGUDA 
• Deficiência aguda → Hemoglobinúria 
puerperal 
• Pode ocorrer (raramente) em vacas leiteiras 
de alta produção 
• Drenagem excessiva de fósforo pela 
glândula mamária 
 
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• Falta de ATP → afeta equilíbrio osmótico 
das hemácias → fragilidade das hemácias → 
hemólise intravascular → hemoglobinúria, 
anemia 
DIAGNÓSTICO 
• Análise de fósforo em pastagens / forragens 
• Nível de fósforo em: 
Sangue (plasma / sangue completo) 
Urina 
• Resposta favorável à suplementação 
estratégica 
MAGNÉSIO 
• Cofator de mais de 300 enzimas 
• Participa na síntese de proteínas 
• É essencial na mobilização do cálcio 
• Participa na reação de hidrólise do ATP 
• Regula a bomba de cálcio no sarcoplasma 
→ fundamental no tono e na contração 
muscular 
• Quando há deficiência de magnésio → 
cálcio não pode retornar ao sarcoplasma → 
tetania 
DEFICIÊNCIA 
• Deficiência aguda → Tetania das Pastagens 
(hipomagnesemia) 
• Afeta bovinos, ovinos e caprinos 
• Pouca prevalência (pouco relatada?) 
• Insidiosa (oculta) 
• Provocada por deficiência e/ou baixa 
absorção de magnésio 
• Caracterizada por: 
Hipomagnesemia 
Hiperexcitabilidade 
• Alta mortalidade 
• Geralmente ocorre depois de estresse 
• Confundida com morte súbita 
 
 
 
PREDISPOSIÇÃO 
• Alta produção de leite 
• Excessiva fertilização com 
• nitrogênio (ureia) e/ou potássio 
• Estresse: transporte, longas caminhadas, 
manejo, vacinações, temporais, barulho 
extremo 
• Mudança súbita de alimentação 
• Alimentação com excesso de proteína 
(pastagens de inverno) 
SINAIS• Hiperexcitabilidade 
• Paralisia espástica 
• Prolapso da 3ª pálpebra 
• Opistótono 
• Reflexos exaltados 
• Convulsões 
• Batidas cardíacas irregulares e muito 
• fortes 
• Morte súbita 
• Hipomagnesemia: 
• Sangue < 1,0 mg/dL 
(VR. 1,7-2,5 mg/dL) 
• Humor aquoso < 1,0 mg/dL 
(VR. 1,2-1,8 mg/dL)) 
• Humor vítreo < 1,5 mg/dL 
(VR. 1,8-2,3 mg/dL) 
 
 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
• Geralmente não dá tempo 
• Injeção intravenosa lenta de sais de 
magnésio 
• Manter suplemento oral de magnésio 
• Óxido de magnésio (50%): baixa 
solubilidade 
• Hidróxido de magnésio (37%) 
• Fosfato de magnésio (25%): boa 
solubilidade 
• Cloreto de magnésio (12%) 
• Sulfato de magnésio (10%) 
PREVENÇÃO 
• Suplementar magnésio (MgO ou MgSO4) no 
alimento ou na água 
• Diminuir fertilização com potássio e/ou 
ureia 
• Evitar pastagens altamente proteicas 
• Diminuir movimentos e estresse 
• Aumentar fibra (melhora a absorção de 
magnésio) 
FERRO 
 
DEFICIÊNCIA 
• Anemia ferropriva: microcítica hipocrômica 
• Rara em animais, exceto leitões ou em 
parasitismos intensos 
• Animais lactantes mais suscetíveis 
• Excesso de ferro pode causar deficiências 
de zinco ou de cobre por bloquear a 
absorção deles 
• Sinais clínicos de anemia 
o Mucosas pálidas 
o Perda de apetite 
o Baixo crescimento 
o Aumento de frequência respiratória 
o Acidose láctica em anemia severa 
ZINCO 
• Participa como cofator de enzimas da 
síntese de proteínas, multiplicação celular, 
expressão génica, estabilidade das 
membranas 
• Componente de enzimas 
DNA polimerase 
RNA polimerase 
Anidrase carbônica 
Álcool desidrogenase 
Carboxipeptidase 
Piruvato desidrogenase 
Fosfatase alcalina 
SINAIS CLÍNICOS DE DEFICIÊNCIA 
• Crescimento retardado 
• Retraso mental (humanos) 
• Cicatrização retardada 
• Infertilidade por falhas na 
espermatogênese, ovulação e por baixa 
sobrevivência embrionária 
• Paraqueratose (suínos jovens): dermatite 
não febril 
• Alopecia, acromotriquia, perda de lã 
• Lesões em cascos, chifres 
• Deformações, laminite, claudicações 
• Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia 
(panhipoproteinemia) 
• Baja imunocompetência 
COBRE 
• Transporte no plasma pela albumina e a 
ceruloplasmina 
• Excreção ligado a metalotioneína: bile 
 
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• Indicadores de deficiência: 
o Níveis de cobre (plasma) 
o Ceruloplasmina (plasma): diminui na 
deficiência (PFA+) 
o Superóxido dismutase (eritrócitos): 
diminui na deficiência 
• Interações: molibdênio, ferro, sulfato, cálcio 
→ excessos na dieta aumentam exigência 
de cobre 
SINAIS DE DEFICIÊNCIA 
• Anemia 
• Infertilidade 
• Crescimento retardado 
• Baixa produção 
• Diarreia (má absorção intestinal) 
• Crescimento defeituoso dos ossos: 
• claudicações e osteoporose 
• Pele áspera, alopecia, acromotriquia 
• Perda da ondulação da lã 
• Degeneração do miocárdio (falha por 
oxidação do tecido cardíaco) 
• Em cordeiros: falta de mielinização dos 
neurônios → incoordenação e ataxia dos 
membros posteriores (sway back) 
INTOXICAÇÃO 
• Mais comum em ovinos 
• Geralmente causada por alimentação 
inadequada (ex. sais mineralizados para 
bovinos com altos níveis de cobre -800 
ppm-) 
• Nível adequado na alimentação: 6-8 ppm 
• Intoxicação ocorre com consumo acima de 
150 ppm 
• Cobre acumula-se no fígado 
• Mecanismo da intoxicação: duas fases 
1. Período passivo de acumulação nos 
tecidos, principalmente fígado (várias 
semanas) 
2. Fase tóxica → processo agudo liberação 
maciça de cobre no sangue → crise 
hemolítica 
SINAIS DE INTOXICAÇÃO 
• Salivação 
• Dor abdominal 
• Hemólise 
• Hemoglobinúria 
• Falha renal 
• Icterícia 
• Convulsões 
• Hemorragias 
• Colapso e morte (80%) 
INDICADORES LABORATORIAIS DE 
INTOXICAÇÃO 
• Anemia hemolítica 
• Aumento de AST (hepática e eritrocitária) e 
de GGT 
• Aumento de fósforo e potássio 
• Aumento de bilirrubina (principalmente 
livre) 
• Aumento de ureia e creatinina: lesão renal 
por hemoglobina e cobre 
• Sangue marrom (formação de meta-
hemoglobina por efeito oxidante do 
excesso de cobre) 
FONTES DE INTOXICAÇÃO 
• Cama-de-frango (250 ppm de cobre; 
proibida para alimentação; uso como 
adubo) 
• Fertilizantes, herbicidas 
• Água contaminada (recipientes de cobre) 
• Molucicidas → sulfato de cobre 
• Cabos elétricos corroídos dispersos na 
pastagem 
• Plantas tóxicas (alto conteúdo de cobre) 
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO 
• Molibdato de amônio (100 mg) + sulfato de 
sódio (1 g) em 20 mL de água por indivíduo, 
misturado na alimentação durante 4 
semanas 
 
 
 
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PREVENÇÃO 
• Manter balanço adequado de nutrientes 
• Evitar estresse 
• Suplementar zinco (100 ppm): reduz 
armazenamento de cobre 
• Determinar AST em plasma (alerta com 200 
U/L) 
IODO 
• Componente dos hormônios tireoidianos 
(T3, T4) 
• Tireoide: único órgão capaz de acumular 
iodo em grandes quantidades → bomba de 
iodo 
• Cerca de 98% do iodo se concentra na 
tireoide 
• Historicamente falta de iodo ligado à 
presencia de bócio 
• Plantas terrestres não contém iodo 
• Iodo no sal 
SINAIS CLÍNICOS DE DEFICIÊNCIA 
• Hipotireoidismo 
• Bócio 
• Natimortos 
• Cretinismo: retardo físico e mental 
BÓCIO 
• Hiperplasia com dilatação não neoplásica e 
não inflamatória da tireoide por deficiência 
de iodo 
• Substâncias bociogênicas: 
o Glicosídeos cianogênicos: trevo 
branco, soja 
o Plantas crucíferas: brócolis, repolho, 
couveflor (goitrina) 
o Leguminosa Leucaena leucocephala 
(mimosina) 
 
• Excesso de iodo na dieta (algas secas): inibe 
proteólise da tireoglobulina (efeito 
WolffChaikoff) 
INDICADORES DE DEFICIÊNCIA 
• Concentração de iodo na urina, no plasma 
ou no leite 
• Hormônios tireoidianos (principalmente 
T4): diminui com deficiência crônica 
• Tamanho da tireoide (ultrassom): aumenta 
com deficiência crônica 
 
TOXICIDADE 
• Efeito similar à deficiência (afeta bomba de 
iodo) 
• Níveis toleráveis de iodo na dieta: 
Porcos: 400 ppm 
Frangos: 300 ppm 
Bovinos: 50 ppm 
Equinos: 5 ppm 
• Causas em veterinária 
o EDDI (diidro-diamino-etilen-iodo) 
para prevenção de actinomicose 
(podridão do casco) 
o Antissépticos a base de iodo para 
desinfeção de mamilos em vacas 
leiteiras 
 
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o Antissépticos para lavado de 
utensílios, tanques esfriadores e de 
armazenamento de leite 
COBALTO 
• Formação da vitamina B12 
(cianocobalamina) 
• Eritropoiese: cianocobalamina atua como 
coenzima B12 na síntese de bases 
nitrogenadas (purina, timina) 
• Gliconeogênese (aproveitamento do 
propionato): coenzima B12 na reação de 
metilmalonil-CoA a succinil-CoA → vital em 
ruminantes 
DEFICIÊNCIA 
• Indicadores: 
Cobalto no sangue (EAA) < 250 µg/mL 
Vitamina B12 (RIA) no plasma 
Ácido metilmalónico na urina (acumulase 
na falta de vitamina B12) 
• Pastagens com nível de cobalto inferior a 
0,08 ppm 
• Excesso de manganês diminui 
disponibilidade de cobalto 
• Solos alcalinos interferem na absorção de 
cobalto pela planta 
SINAIS CLÍNICOS DE DEFICIÊNCIA 
• Em monogástricos a necessidade é de 
vitamina B12, no de cobalto 
• Anemia perniciosa 
• Em ruminantes: hipoglicemia, cetose 
(marasmo enzoótico) 
• Baixa da produção 
• Perda de apetite 
• Pele e pelo ásperos 
• Emaciação 
• Letargia 
• Infertilidade 
 
 
SELÊNIO 
• Constituinte da enzima glutation peroxidase 
(GPx): proteção antioxidante 
• Selenoproteína deiodase: conversão de T4 
em T3 nas células alvo 
• Síntese de prostaglandinas 
• Síntese de ácidos graxos essenciais 
• Síntese de lipase pancreática 
• Resposta imunológica 
SINAIS CLÍNICOS DE DEFICIÊNCIA 
• Solos com nível de selênio menor de 0,1 
ppm 
•Doença do músculo branco: Distrofia 
muscular → acúmulo de peróxidos nas 
membranas celulares causando necrose, 
fibrose e calcificação (músculo esquelético 
e cardíaco) 
• Consumo de ácidos graxos insaturados 
aumenta necessidade de selênio 
• Baixa da produção 
• Diminuição do crescimento 
• Imunocompetência diminuída: aumento de 
mastite, metrite e retenção placentária 
• Mais afetados animais jovens (rápido 
crescimento)