Exercício de toxicologia veterinária

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Exercício de toxicologia veterinária 
 
 
1. O aumento da AST (asparato aminotransferase) nos animais intoxicados por cobre sugere o 
qual acontecimento? 
 
O cobre após absorvido deposita-se no fígado, que é o órgão de estoque. Mas em situações em 
que há excesso desse elemento, ele se acumulará no interior dos hepatócitos, especialmente em 
suas organelas. Esse processo lesiona as organelas levando a necrose dos hepatócitos, e a 
consequente liberação das enzimas AST. 
Logo esse processo está sugerindo lesão hepática. 
 
2. Duas substancias que contaminam o ambiente com efluentes que estão associadas a 
intoxicação por flúor? 
Emissões de FLUORETO das industrias produtoras de fertilizantes fosfatados e FOSFATOS de 
rocha. 
 
3. Uma enzima inibida pelo flúor e uma Enzima estimulada pelo flúor, respectivamente. 
 
Enzima inibida pelo flúor: enolase (Só a título de informação: enzima da via glicolitica 
responsavel pela produção do fosfoenolpiruvato. Devido a essa inibição, sem o 
fosfoenolpiruvato, há também diminuição da síntese de ATP.) 
 
Enzima estimulada: adenilciclase, enzima intracelular. 
 
 
4. Substancia formada no rúmen através da combinação de cobre, enxofre e molibidênio que é 
inabsorvivel? 
Tiomolibdatos (Cupro-tiomolibdatos). O efeito fisiológico dessa substancia está na restrição da 
disponibilidade de Cu para a síntese de ceruloplasmina. 
 
5. São fontes de molibidênio? 
Leguminosas, grãos de cereais, vegetais de folhas escuras e vísceras. 
 
6. Doenças que deve ser realizado o diagnostico diferencial quando da intoxicação por iodo? 
Hipertireoidismo e hiperpituitarismo, Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos 
 
7. Alteração ambiental que estimula a secreção de TSH? 
Temperaturas reduzidas., altitudes altas 
 
8. Impactos na saúde publica nas intoxicações por chumbo? 
Sua ingestão prolongada e em pequenas quantidades pode causar doença discreta a grave em 
animais, impedindo o diagnóstico e prevenção da contaminação ambiental. 
 
 
9. Uma indicação evidente de uma futura intoxicação por chumbo é o aumento de quais 
substancias no sangue e urina! 
Aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase séricas e porfirinas na urina. 
 
10. Enzimas mais importantes na intoxicação por chumbo? 
Ácido ômega-aminolevulenico desidrogenase (ALADI). Enzima envolvida na síntese do heme, 
logo sua inibição levará a anemia. 
Enzima Na/K ATPase 
S-aminolevulinato desidratase, coproporfirinogênio oxidase, ferro quelase, dentre outras. 
 
11. São formulações químicas para uso terapêutico do zinco? 
Óxido de Zinco – em forma de pó, usado em feridas, com função anti-séptica, adstringente, 
calmante, secativa e anti-inflamatória. 
Sulfato de zinco – usados para o tratamento de estados de carência se Zinco ou durante casos de 
nutrição parenteral total. 
 
12. Achados laboratoriais nas intoxicações por zinco que são utilizados para monitorar a terapia 
recomendada? 
Elevação de zinco sérico, pancreático e hepático 
Em cães observa-se anemia hemolítica regenerativa, alterações morfológicas nos eritrócitos 
(nucleados, esferócitos etc), leucocitse e neutrofilia. 
 
13. Achados encontrados na necropsia do cão intoxicado com tálio? 
Úlceras e necrose ao longo do trago gastrointestinal, como intestino e esôfago. Lesões neuronais: 
areas de necrose microfocal no mesencéfalo; edema cerebral e cerebelar. Necrose multifocal do 
miocárdio e músculo esquelético; degeneração dos rúbulos renais, edema pulmonar, e necrose 
hepática. 
14. Tecidos de ampla distribuição do tálio nos animais que se intoxicam: 
Uma vez absorvido, o tálio é distribuído amplamente principalmente para a medula renal, 
coração, fígado, estomago e pelos. Em exposições crônicas, acumulo na medula óssea pode 
ocorrer. O tálio também pode atravessar a placenta, mas apenas níveis muito baixos ficam 
presentes no feto. 
15. A absorção de cobre em ovinos é regulada por quais elementos? 
Certos elementos dificultam a absorção do cobre, são alguns deles: o molibdênio, ferro, enxofre 
 
16. Achados de necropsias nas intoxicações por cobre? 
Em ovinos com quadro agudo, detecta-se a presença de líquido na cavidade abdominal; conteúdo 
do abomaso e intestino delgado com coloração enegrecida, indicativa de sangue digerido; 
mucosa congesta e hiperêmica, com ulcerações de tamanho variável; e fígado congesto e com 
ligeiro aumento de volume. 
No quadro acumulativo, quase todas as vísceras e serosas apresentam-se amarelados, inclusive o 
fígado, que também aparece friável e tumefeito, e os rins aumentados em volume, com cápsula 
brilhante brilhante e coloração negra interna e externamente, sendo esta última uma alteração 
patognomônica deste tipo de intoxicação. 
Nos cães com quadro crônico, encontram-se efusões nas cavidades abdominais e pleural, serosas 
amareladas, e fígado diminuído de tamanho e com consistência muito firme, sugestivo de 
cirrose. 
 
17. Explique os sintomas de intoxicação por flúor. 
Na intoxicação aguda em geral ocorre diarreia, dor abdominal, disfagia, hipersalivação, lesão da 
mucosa, náuseas, vomito, hipoglicemia etc. 
A intoxicação crônica está relacionada a alterações nas estruturas dentai (como fluorese)e ósseas 
(como a hipercalcificação). 
18. Áreas de necrose observadas nas intoxicações por flúor? 
19. Achados patológicos na intoxicação por flúor 
20. O molibidênio é considerado um macro ou microelemento. 
microelementos 
21. Sobre o arsênio, chumbo, cobre, molibidênio, ferro e selênio explique seu mecanismo de 
ação, tratamento e formas de prevenção. 
Mecanismo Arsênio: está relacionado, principalmente, com os compostos arsenicais trivalentes, 
enquanto os compostos pentavalentes têm menor toxicidade As principais macromoléculas 
afetadas pelo arsênio trivalente são as proteínas enzimas sulfidrílicas, tais como a piruvato 
desidrogenase, cuja inibição compromete a formação da acetilCoA e, consequentemente, a 
diminuição na produção do ATP, no ciclo do ácido cítrico. 
Tratamento arsênio: ☺ 
Formas de prevenção arsênio: Evitar uso dos produtos que contenham arsênio, alertar as 
autoridades competentes quanto a sua venda (são ilegais). Próximos as indústrias que utilizam 
arsênio na produção devem fazer o monitoramento da qualidade da água presente nos lençóis 
freáticos da propriedade, bem como da água de rios e lagos que passam perto. 
Mecanismo chumbo: se liga de forma estável a grupamentos tiólicos presente em várias 
moléculas orgânicas, como a glutationa e enzimas dependentes de zinco e de cálcio, os quais são 
substituídos pelo chumbo, resultando na inativação de vários sistemas enzimáticos essenciais 
para a homeostase orgânica, tais como o ácido delta-aminovulênico desidrogenase (ALADI). 
Esta enzima está envolvida na síntese do heme, cuja inibição promove o aumento da 
coproporfiria urinária, o aumento da protoporfiria eritrocitária e, consequentemente, o 
desenvolvimento de anemia normocítica normocrômica. A ação do chumbo sobre as hemácias 
promove a inibição de enzimas nucleotídicas, levando ao desenvolvimento de reticulócitos. A 
competição entre o chumbo e o cálcio leva também a alterações nos sistemas nos quais há 
mecanismos celulares dependentes de cálcio. No SNC, o chumbo interfere na transmissão 
nervosa dependente de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, GABA e glutamato. 
Tratamento chumbo: ☺ 
Formas de prevenção chumbo: Impedir que os animais tenham contatos com produtos que 
contenham chumbo, evitar colocar animais de produção em terrenos onde funcionavam antigas 
fábricas produtoras ou de reciclagem de baterias. Para animais de produção, providenciar um 
equilíbrio nutricional adequado, principalmente no que diz respeito a suplementação mineral. 
Mecanismo cobre: Após ser absorvido, deposita-se no fígado, que é o órgão estoque. A partir do 
fígado poderá ter diferentes destinos, depende do status orgânico do cobre. No tecido, hepático, o 
cobre se liga a uma metaloproteínacarreadora denominada ceruloplasmina, sendo transportada 
para todo o organismo animal. Em situações de superávit, ele se acumulará no fígado. 
Tratamento cobre: Uso de quelante específico e muito potente do cobre livre, denominado 
tetratiomolibdato (TTM). Essa substância é capaz de ligar-se com o cobre excedente, mesmo 
dentro do hepatócito ou túbulos renais. 
Formas de prevenção: Rígidas medidas dietéticas, evitando oferecer rações concentradas em 
concomitância com os sais minerais que contenham altos teores de cobre. 
Mecanismo molibdênio: Interfere na utilização do cobre. Altos níveis de molibdênio produzem 
uma deficiência fisiológica de cobre, parecendo que níveis altos de molibdênio ativam a ação do 
sulfato sobre a cupremia. Em bovinos, comprovou-se que níveis elevados de molibdênio 
induzem a diarreia, diminuição do crescimento, bloqueio do instinto sexual com lesões do 
epitélio germinal e das células intersticiais. 
Tratamento molibdênio: 
Formas de prevenção molibdênio: 
Mecanismo ferro: Lesão direta de revestimentos do TGI e subsequentemente absorção de ferro 
além das necessidades do organismo. Dano direto ao fígado, talvez por depleção de glutatião e 
peroxidação de lipídios de membrana e inibição de enzimas oxidativas, com consequente acidose 
metabólica. Hipotensão e aumento da permeabilidade capilar, provavelmente por efeitos 
vasodilatadores diretos de ferritina. Interferência na coagulação sanguínea. 
Tratamento ferro: Seu tratamento é impedido pela presença de necrose hepática, hemorragia e 
choque. O leite de magnésia por via oral, pode precipitar o Fe no intestino. 
Formas de prevenção ferro: ”não deixa o animal comer ferro demais ☺” 
Mecanismo selênio: Atravessa a barreira placentária, acarretando efeitos embriotóxicos. Durante 
o seu metabolismo, pode haver geração de superóxidos, peróxido de hidrogênio e radicais de 
oxigênio. Tais metabólitos são conhecidos como radicais livres, altamente lesivos as membranas 
celulares. 
Tratamento selênio: Não há tratamento para intoxicações agudas. A eficácia para intoxicações 
crônicas é duvidosa, pois seu sucesso depende da precocidade do diagnóstico da toxicose e da 
retirada, o mais rápido possível do animal das fontes de excesso de selênio. 
Forma de prevenção: “não deixa o animal comer selênio demais ☺” 
22. Cite os usos de flúor, cálcio, fósforo e explique os efeitos colaterais que os animais poderão 
apresentar. 
FLÚOR: 
 Uso: higiene oral para a prevenção de cáries dentárias, antihelminticos e 
rodenticidas. 
 Efeitos colaterais: em casos de intoxicação aguda por flúor são os seguintes: 
náuseas, vômitos, diarréia, dores abdominais, cólicas, anorexia, pelagem áspera/; paresia, tetania, 
depressão do SNC, coma; hipotensão, palidez, choque, arritmia; acidose, hipocalcemia e 
hipomagnesemia, claudicação e fratura espontânea. 
 
CÁLCIO: 
 Uso: adubação, suplementação mineral e para o tratamento de hipocalcemia. 
 Efeitos colaterais: em excesso pode ocasionar cálculos; redução de outros 
minerais como magnésio; anorexia, dificuldade de memorização, depressão, irritabilidade e 
fraqueza muscular. 
 
FÓSFORO: 
 Uso: adubação, suplementação mineral. 
 Efeitos colaterais: diarreia, vômitos, falta de apetite, cansaço, palidez, 
queimaduras na pele, hepatomegalia, hemorragias cutâneo mucosas, hematêmese por lesão do 
endotélio vascular, seguindo-se a morte. 
23. Sobre o mercúrio explique seu mecanismo de ação, sintomas clínicos, tratamento e formas 
de prevenção. 
Mecanismo de ação: o mercúrio possui alta reatividade com outras moléculas. Entre elas 
destacam-se as sulfidrilas, amidas, aminas, carboxilas, fosforilas e nucleotídeos, tais como 
timina e uracila. Ligando-se a esses grupamentos endógenos, o mercúrio interfere 
profundamente nas atividades biológicas de grande importância orgânica. 
Sintomas clínicos: aguda por ingestão: alterações gastrintestinais, decorrentes da ação 
corrosiva que esses compostos exercem sobre os tecidos orgânicos, principalmente sobre as 
mucosas. São sinais dessa ocorrência: salivação excessiva náusea, hematemese, abdomen 
agudo, diarreia sanguinolenta o que pode evoluir para choque hipovolêmico. 
Crônica 
Tratamento: 
Prevenção: deve-se impedir o contato dos animais com lâmpadas fluorescentes, termômetros, 
pilhas, baterias ou outros materiais que contenham em sua composição o mercúrio. Para 
animais de produção deve-se evitar o uso de herbicidas e fungicidas mercuriais. 
 
24. Explique o que é saturnismo. 
 Intoxicação por chumbo ou por algum de seus sais. 
 
25. Explique DETALHADAMENTE os sintomas clínicos da intoxicação por ferro. 
Os principais sintomas são enterorragia, choque, acidose metabólica com ânion gap 
elevado, disfunção hepática com aumento de AST, ALT, fosfatase alcalina e creatinoquinase 
(CK), leucocitose, necrose tubular aguda e mioglobinúria. 
Inicialmente predominam os sintomas gastrintestinais, cerca de seis horas após a 
ingestão. O ferro é corrosivo à mucosa gástrica causando diarréia, náuseas, vômitos e 
sangramento gastrointestinal. Entre seis e 24 horas, aparecem acidose metabólica, 
hiperventilação e oligúria. Se não tomada uma conduta adequada, ocorre progressão para o 
choque refratário e falência hepática e renal, demonstrados pelo aumento significativo de AST, 
ALT, uréia e creatinina. A falência múltipla de órgãos ocorre de 12 a 48 horas após a ingestão. 
Tanto a perda volêmica pelos vômitos e diarréia, quanto a toxicidade direta do ferro levam à 
necrose tubular aguda e falência hepática. 
Altas concentrações intracelulares de ferro resultam em disfunção mitocondrial e morte 
celular. Além disso, a presença de ferro livre no plasma causa aumento da permeabilidade 
capilar e perda do tônus venoso, o que culmina com o choque. 
 
 
26 -Explique DETALHADAMENTE os sintomas clínicos da intoxicação por ferro. 
1. Os principais sintomas são enterorragia, choque, acidose metabólica com ânion gap 
elevado, disfunção hepática com aumento de AST, ALT, fosfatase alcalina e 
creatinoquinase (CK), leucocitose, necrose tubular aguda e mioglobinúria. 
2. Inicialmente predominam os sintomas gastrintestinais, cerca de seis horas após a 
ingestão. O ferro é corrosivo à mucosa gástrica causando diarréia, náuseas, vômitos e 
sangramento gastrointestinal. Entre seis e 24 horas, aparecem acidose metabólica, 
hiperventilação e oligúria. Se não tomada uma conduta adequada, ocorre progressão para 
o choque refratário e falência hepática e renal, demonstrados pelo aumento significativo 
de AST, ALT, uréia e creatinina. A falência múltipla de órgãos ocorre de 12 a 48 horas 
após a ingestão. Tanto a perda volêmica pelos vômitos e diarréia, quanto a toxicidade 
direta do ferro levam à necrose tubular aguda e falência hepática. 
3. Altas concentrações intracelulares de ferro resultam em disfunção mitocondrial e morte 
celular. Além disso, a presença de ferro livre no plasma causa aumento da 
permeabilidade capilar e perda do tônus venoso, o que culmin