Ciclo e débito cardíaco

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 Um conjunto de eventos relativo ao fluxo do sangue através do coração, que se repete ritmicamente a cada batimento cardíaco 
 Diástole: período de relaxamento. O coração se enche de sangue 
 Sístole: é o período de contração; as câmaras ejetam sangue 
 O sangue chega ao átrio e à medida que entra, já exerce uma pressão sobre as valvas cardíacas e passa para ventrículo. À medida 
que enche o ventrículo, parte do sangue fica retido no átrio e é impulsionado pela contração para terminar de preencher o 
ventrículo = não são eventos totalmente separados o enchimento do átrio e ventrículo, ocorre em um certo grau de simultaneidade 
 O átrio direito contrai antes do esquerdo, mas em questão de milissegundos justamente pelo nó sinoatrial estar sobre o átrio direito 
e precisa atravessar até o átrio esquerdo para que este contraia 
 
 Impedem o refluxo de sangue, permitindo que o fluxo seja unidirecional 
 Possibilitam que os ventrículos fiquem isolados do resto da circulação em dois momentos: 
1. Quando o ventrículo gera pressão na contração 
2. Quando o ventrículo relaxa para receber sangue para o próximo batimento 
o Obs.: o sangue sempre flui de uma câmara de maior pressão para uma com pressão menor = abertura e fechamento das 
válvulas é um processo passivo (sem gasto de energia) 
 Diástole: a pressão dos átrios pelo retorno do sangue excede a pressão dos ventrículos → os músculos papilares estão relaxados 
e as cúspides são projetadas para dentro dos ventrículos → fluxo de sangue para dentro do ventrículo → o átrio passa a ser a 
área de menor pressão → o turbilhonamento de sangue auxilia no fechamento das válvulas AV 
 Sístole: as cúspides das válvulas semilunares são empurradas para cima → sangue flui do ventrículo (alta pressão) para as artérias 
pulmonar e aorta (baixa pressão) → fechamento das válvulas semilunares para impedir o refluxo 
 Valvulopatias: 
o As válvulas podem ser estenóticas ou incompetentes, cujas causas podem ser congênitas ou infecções 
o Estenóticas: dificuldade para se abrirem, levando ao esforço do músculo cardíaco para ejeção do sangue 
o Incompetentes: dificultam o fechamento = refluxo de sangue, levando ao aumento do volume e dilatação das câmaras 
 Bulhas cardíacas: 
o Sons produzidos pelo fechamento das válvulas 
o Primeira bulha: fechamento da válvula atrioventricular e oscilações do sangue no ventrículo, sendo ouvidos mais alto no ápice do 
coração. Som de “tum” (ou “dub”) 
o Segunda bulha: fechamento das válvulas semilunares, sendo mais facilmente ouvido na base do coração e relacionado com as 
vibrações das cúspides das válvulas e dos vasos e a desaceleração do sangue arterial pelo relaxamento ventricular. Som de “tá” 
(ou “lub) 
o Terceira bulha: tensão no ventrículo esquerdo durante a fase de enchimento rápido dos ventrículos e aumento de pré carga 
Importância das valvas 
cardíacas 
o Quarta bulha: ocorre durante o enchimento dos ventrículos, mas na fase de contração atrial, em situações sempre patológicas 
que cursem com o aumento da pressão atrial esquerda 
o O terceiro e o quarto sons não são evidentes para ouvidos não treinados e sem o auxílio de bons estetoscópios. Eles estão 
relacionados com sons diastólicos 
o Sopros ou ruídos (sons anormais, evidenciados com o estetoscópio): motivos: 
✓ Fluxo turbulento e acelerado de sangue pela dificuldade de passagem pelo orifício estreitado (válvulas estenóticas) 
✓ Fluxo sanguíneo retrógrado pela incompetência da válvula em fechar (válvulas insuficientes) 
 
1. Enchimento ventricular 
2. Sístole ventricular 
3. Relaxamento isovolumétrico 
Enchimento ventricular 
 Necessário que o ventrículo esteja relaxado, em diástole 
 Sangue flui passivamente pelo átrio, pelas valvas AV abertas em direção aos 
ventrículos, onde a pressão é menor = a passagem do sangue ocorre por 
diferença de pressão 
 Contração/sístole atrial: força o sangue remanescente nos átrios dirigir-se 
aos ventrículos (aproximadamente 30% do enchimento ventricular) 
o A diástole atrial precede a sístole para que possa encher a câmara 
 Durante a contração atrial: 
o Ventrículo direito: 4 a 6 mmHg 
o Ventrículo esquerdo: 7 a 8 mmHg 
 O sangue retorna das veias para os átrios pela diferença de pressão, em que 
a pressão do átrio aproximadamente de 1 a 3 mmHg 
 Existem mecanismos que favorecem o retorno venoso para o átrio: 
o Válvulas venosas 
o Músculo esquelético – atua como uma bomba nos membros inferiores 
o Musculo diafragma na cavidade abdominal – durante a inspiração o 
diafragma abaixa e contrai, aumentando a pressão dentro da cavidade 
abdominal e reduzindo a pressão na cavidade torácica, criando um gradiente de pressão e ajudando o sangue subir em direção 
ao coração 
Sístole ventricular 
 Contração isovolumétrica: 
o Ventrículos contraem 
o Pressão intraventricular aumenta (até 80mmHg VE e 10mmHg no VD) 
o Valvas AV fecham 
o Ainda não há esvaziamento ventricular – mantém o volume de sangue 
 Ejeção ventricular 
o A ejeção ocorre quando o VD atinge uma pressão maior que da artéria pulmonar e o VE, maior que da artéria aorta 
o Aumento da pressão intraventricular força abertura das valvas semilunares 
o Sangue é ejetado dos ventrículos (ejeção rápida e ejeção lenta – 2 fases) 
o Durante a fase de ejeção lenta, parte do volume sanguíneo ainda permanece no ventrículo 
 Início da contração ventricular: 
Fases do ciclo cardíaco 
o Ocorre ligeiro refluxo de sangue 
o Fechamento das AV (abaulamento para trás) 
 Final da contração ventricular: lento fluxo de sangue das veias para os átrios = ocorre 
o relaxamento 
Relaxamento isovolumétrico 
 Ventrículos relaxam 
 Diminuição rápida da pressão ventricular 
 Sangue sofre pequeno refluxo fechando as valvas semilunares aórtica e pulmonar 
 Relaxamento isovolumétrico dos ventrículos – parte do volume sanguíneo fica retido 
nos ventrículos (ficam cerca de 50ml) 
 Ventrículo ficam totalmente fechados novamente -> início de um novo ciclo 
 
 Volume de sangue ejetado pelo coração a cada minuto 
 Depende de variáveis como frequência cardíaca e volume sistólico 
 Determinante da pressão arterial, por isso não pode oscilar com frequência 
 Pressão arterial: PA= DC x RP – débito cardíaco x resistência periférica 
 Débito cardíaco: DC = FC x VS – frequência cardíaca x volume sistólico 
 Conceitos: 
o Volume diastólico final (VDF): enchimento normal dos ventrículos (110 a 120mL) – pode ser maior quando há aumento do retorno 
venoso (150/180mL). Isso pode ocorrer quando um indivíduo pratica atividade física 
o Volume sistólico (VS): o sangue que é ejetado (cerca de 70mL) 
o Volume sistólico final (VSF): quantidade restante de 40 a 50mL depois da sístole – em uma forte contração pode chegar a 
20mL (justifica o volume de sangue que fica no coração após a sístole, serve de reserva para momento que o coração precisa 
bombear uma quantidade maior de sangue) 
Fatores que afetam o débito cardíaco: 
 Maior estimulação do simpático (fuga, raiva, estresse): inervam as células miocárdicas, nó sinoatrial, nó AV e os vasos sanguíneos. 
Adrenalina, liberada pela glândula suprarrenal, e noradrenalina, liberada pelos neurônios (neurotransmissor), podem agir nos vasos 
sanguíneos e coração. Aumenta a pressão arterial e o débito cardíaco 
o Adrenalina: se liga aos receptores alfa1-adrenérgicos dos vasos, causando vasoconstrição 
o Noradrenalina: se liga a receptores beta1-adrenérgicos das células marcapassos e das células miocárdicas = aumenta a força 
contrátil e a frequência cardíaca 
 Aumento da estimulação do parassimpático: age para reverter o quadro do simpático = diminui o débito cardíaco 
 Aumento do retorno venoso: acontece em exercícios localizados nos MMII, há aumento do bombeamento de sangue para o coração. 
O débito cardíaco aumenta pois o volume sistólico aumenta (a entrada de mais sangue faz com que seja necessário sair mais 
sangue) – mecanismo de Frank-Starling 
 Diminuição da frequência cardíaca: ocorre em atletas de altaperformance; pressão arterial e débito cardíaco mantém-se normal e 
há diminuição da frequência cardíaca. Ocorre remodelamento do coração (VE), causando uma hipertrofia excêntrica, o que aumenta 
o volume suportado no VE – ocorre aumento tanto dos músculos quanto das câmaras 
o Exercício físico em atletas não treinados: libera muita noradrenalina no coração, levando ao aumento do débito cardíaco, da 
frequência cardíaca e da pressão arterial 
 Aumento da pressão sanguínea: barorreceptores (aorta e carótida) agem no bulbo, fazendo com que reduza a ação do sistema 
simpático e aumento do parassimpático, reduzindo a FC, o volume diastólico e o débito cardíaco = diminui a pressão 
Débito cardíaco 
 Diminuição da pressão sanguínea: recebem menos pressão das paredes da aorta e da carótida e com isso os barorreceptores 
transmitem informação para o bulbo, fazendo com que o simpático seja estimulado e diminua a atividade do parassimpático = 
aumento da FC e queda do VS, mas o DC se mantém 
 Queda brusca do volume sanguíneo: diminuição do volume sistólico, com isso ocorre aumento da ação do simpático, aumentando a 
frequência cardíaca e mantém o DC