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PÂNCREAS
Professora: Dra. M.V. Cristiane Faierstein
Disciplina: Fisiologia Veterinária II
E-mail: cristiane.teixeira@piodecimo.edu.br
INTRODUÇÃO
➢O pâncreas é uma glândula
retroperitoneal;
➢Dividida anatomicamente em diferentes
estruturas: a cabeça, corpo e cauda;
➢Pesa entre 60 e 170g e mede de 12 a
25cm;
➢Esse órgão é dividido funcionalmente em
exócrino e endócrino.
INTRODUÇÃO
PÂNCREAS EXÓCRINO
➢ Mais de 95% da massa
pancreática corresponde a células
exócrinas, agrupadas em lóbulos
(ácinos);
➢ As células acinares sintetizam
enzimas digestivas, em sua forma
inativa, tais como amilases,
proteases, lipases e nucleases.
CÉLS 
ALFA
CÉLS 
BETA
PÂNCREAS EXÓCRINO
➢ Posteriormente, essas enzimas
são secretadas nos ductos
pancreáticos e transportadas até
o duodeno, onde são ativadas;
➢ As células dos ductos produzem
mucina e fluidos ricos em
bicarbonato, úteis na
neutralização do conteúdo ácido
estomacal.
PÂNCREAS EXÓCRINO
➢ Elas são responsáveis pela
digestão no intestino delgado;
➢ Os principais exemplos são a
amilase pancreática (para
carboidratos), lipase
pancreática (para gordura),
tripsinogênio e
quimiotripsinogênio (para
proteínas).
PÂNCREAS ENDÓCRINO
➢A função endócrina é desempenhada por
aglomerados de células, dispersas no
tecido acinar pancreático, denominados
Ilhotas de Langerhans;
➢ O pâncreas adulto normal, contém cerca
de 1 milhão de ilhotas, o que constitui até
2% da massa pancreática;
➢ São distribuídas irregularmente pelo
parênquima exócrino, mais densamente na
região da cauda.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
➢ Existem pelo menos 6 tipos de células pancreáticas
descritas: α, β, δ, células PP (ou células Ƴ), G e ε.
✓ Células alfa, produtoras de glucagon;
✓ Células beta, responsáveis pela produção
de insulina;
✓ Células delta, que liberam somatostatina;
✓ Células PP, que produzem peptídios pancreáticos.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
➢Células G: Representam 1%
das células da ilhotas. Elas
produzem gastrina.
➢Células ε: São as menos
numerosas, respondendo por
0,5-1%. Responsáveis pela
produção de grelina.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
➢As células α correspondem a
cerca de 15-20% das células das
ilhotas;
➢Localizam-se na periferia e
sintetizam e secretam glucagon,
glicentina, GRPP (peptídeo
pancreático relacionado com
glicentina), GLP 1 e GLP 2
(peptídeo tipo glucagon 1 e 2).
GLUCAGON
➢O glucagon é um polipeptídeo,
secretado pelas células alfa (α) das
ilhotas de Langerhan;
➢Composto por 29 aminoácidos;
➢Principal função: aumentar a
concentração de glicose no sangue,
contrapondo-se aos efeitos da
insulina.
PÂNCREAS ENDÓCRINO
➢Já as células β são as mais numerosas,
correspondendo a aproximadamente 70 –
80% das células das ilhotas pancreáticas;
➢Localizam-se no centro da ilhota
(“medula”) e são responsáveis pela síntese
e pela secreção, principalmente, da
insulina e peptídeo C;
➢Em menor escala, produzem amilina,
também conhecida como IAPP
(polipeptídeo amilóide das ilhotas), que é
um antagonista insulínico, dentre outros
peptídeos.
INSULINA
➢A insulina é um hormônio anabólico, sendo o
principal regulador do metabolismo da glicose;
➢A presença de insulina é crítica para movimentar
a glicose através da membrana plasmática para
dentro da célula;
➢É uma proteína pequena, constituída de duas
cadeias polipeptídicas (“A” e “B”), sendo que a
cadeia “A” contém 21 aminoácidos e “B” contém
30 aminoácidos;
➢Seus receptores estão presentes em diversos
tecidos, incluindo hepático, adiposo e muscular, o
que reflete a variedade de funções da insulina.
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA
INSULINA E GLUCAGON
JEJUM
REGULAÇÃO
QUANDO A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE CIRCULANTE DIMINUI
O GLICOGÊNIO 
HEPÁTICO E 
MUSCULAR É 
DEGRADADO
GLICOGENÓLISE
NÍVEIS NORMAIS DE 
GLICEMIA
REGULAÇÃO
➢Nem sempre o suprimento de glicose
é suficiente;
➢Entre as refeições e durante longos
jejuns, ou após exercícios vigorosos,
o glicogênio é consumido, situação
que também ocorre quando há
deficiência do suprimento de glicose
pela dieta ou por dificuldade na
absorção pelas células.
REGULAÇÃO
➢Nessas situações, os organismos
necessitam de um método para
sintetizar glicose a partir de
precursores não-carboidratos;
➢Isso é realizado pela via chamada
gliconeogênese, a qual converte
piruvato e compostos relacionados de
três e quatro carbonos em glicose.
SOMATOSTATINA
➢É um hormônio proteico sintetizado
pelas células delta presentes nas
Ilhotas de Langerhans pancreáticas;
➢Representam 5-10% das células;
➢No pâncreas é responsável por
inibir a secreção de insulina e
glucagon.
SUPRIMENTO SANGUÍNEO
➢O suprimento sanguíneo arterial
pancreático é proveniente
principalmente das artérias esplênicas
(cauda e corpo) e pancreático
duodenais superior e inferior (cabeça).
➢A drenagem venosa do pâncreas se dá
na veia porta hepática. Assim, o fígado
se torna exposto a altas concentrações
dos hormônios pancreáticos, sendo o
principal órgão-alvo dos seus efeitos
fisiológicos.
INERVAÇÃO 
➢A inervação pancreática é
proveniente dos nervos vago e
esplâncnicos abdominopélvicos
que atravessam o diafragma;
➢As fibras simpáticas e
parassimpáticas chegam ao
pâncreas são distribuídas para
as células acinares e ilhotas
pancreáticas.
INERVAÇÃO
➢Como a inervação simpática
passa ao longo das artérias do
plexo celíaco e do plexo
mesentérico superior, ela é a
responsável pelo quadro de dor
abdominal em barra que irradia
para região intercostal,
característico dos quadros de
pancreatite.
GLICOSÍMETRO
➢É um aparelho utilizado para
medir os níveis de glicose no
sangue;
➢Os níveis de glicose em jejum
devem estar entre 70 a 99mg/dL.
DOENÇAS DO PÂNCREAS
PANCREATITE
➢É uma inflamação do pâncreas, causada
pela ativação das enzimas pancreáticas
dentro da glândula, que acabam digerindo
a própria glândula, provocando dor e
outros sintomas;
➢Configura-se como uma das doenças mais
comuns dentro da rotina médico
veterinária.
➢Os animais mais afetados são cães, de
meia idade e idosos e algumas raças
podem ser consideradas como mais
predispostas a adquirirem a condição.
PANCREATITE
➢RAÇAS PREDISPOSTAS:
PANCREATITE - CAUSAS
➢Acúmulo de tecido adiposo;
➢Ingestão de dietas gordurosas;
➢Deficiências na quebra de gorduras e
lipídeos (colesterol e triglicérides) nas
endocrinopatias (hipotireoidismo e
diabetes);
➢Uso indevido e disfunções constantes de
corticoides;
➢Traumas regionais;
➢Quadros infecciosos por bactérias do trato
intestinal;
➢Uso de fármacos;
➢Entre outros.
PANCREATITE – SINAIS CLÍNICOS
➢Dor abdominal;
➢Comportamento indicativo de dor =
assume posição “de prece” ;
➢Prostração;
➢Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia
(hemorrágica ou não);
➢Abdome retraído, fraqueza, febre,
depressão mental e desidratação.
DIABETES MELLITUS
DIABETES MELLITUS
➢A deficiência relativa ou absoluta de insulina resulta numa
diminuição da utilização de glicose;
➢Esta glicose oriunda da dieta e da neoglicogênese hepática
acumula-se na circulação, causando a hiperglicemia.
DIABETES MELLITUS - TIPOS
➢Classifica-se o diabetes em 3 tipos:
➢Tipo I ou dependente de insulina -
causado pela destruição das células
β com perda progressiva e
eventualmente completa da
secreção de insulina. Este é o mais
comumente em cães.
DIABETES MELLITUS - TIPOS
➢Tipo II ou não insulino-dependente
- caracteriza-se por uma
resistência à insulina e/ou por
células β disfuncionais. A secreção
da insulina é insuficiente para
superar a resistência à insulina nos
tecidos.
DIABETES MELLITUS - TIPOS
➢Secundário - caracteriza-se por ser
transitório subclínico e induzido por
uma variedade de fatores como
pancreatite, acromegalia,
hiperadrenocorticismo, medicamentos
ou gestação.
DIABETES MELLITUS - CAUSAS
➢Destruição das células β (secundárias a
uma pancreatite, administração de drogas
citotóxica, infecções, resposta imunológica);
predisposiçãogenética; hormônios
diabetogênicos (glicocorticóides, adrenalina,
glucagon, hormônio do crescimento);
➢Entre outras.
DIABETES MELLITUS - SINAIS CLÍNICOS
DIABETES MELLITUS – COMPLICAÇÕES
➢A glicose em excesso satura as enzimas
glicolíticas ocorrendo então metabolização
pela via do sorbitol que em seguida é
convertido até frutose;
➢O sorbitol e a frutose diferentemente da
glicose não são permeáveis à membrana
celular e atuam como potentes agentes
hidrofílicos, ocasionando uma tumefação e
ruptura de fibras do cristalino e assim o
surgimento da catarata.
O controle glicêmico retarda o desencadeamento desse processo!
DIABETES MELLITUS – TRATAMENTO
➢Dieta e exercício – manter os níveis de
glicose ajustados, bem como combate a
obesidade;
➢Insulinoterapia:
✓ Insulina de ação curta (cristalina regular);
✓ Insulina de ação intermediária (NPH,
lenta);
✓ Insulina de ação prolongada (ultralenta,
PZI).