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PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 Aguda Definição SCA é empregado aos pacientes com evidências clínicas ou laboratoriais de isquemia aguda, produzida por desequilíbrio entre suprimento e demanda de O2 para o miocárdio. A maioria das vezes, é causada por instabilização de uma placa aterosclerótica. Doença coronariana aguda (DCA) consiste em uma das faces da doença aterosclerótica que é oriunda de placas ateromatosas na circulação arterial do coração. É um quadro instável que apresenta sintomas anginosas que surgem aos mínimos esforços e até mesmo em repouso. Doença aterosclerótica – fisiopatologia A doença aterosclerótica leva a DCA Ao longo dos anos, ocorre um acúmulo de colesterol LDL no subendotélio dos vasos arteriais. Monócitos então são atraídos do plasma para a camada subendotelial devido a expressão de moléculas de adesão (VCAM- 1). Os monócitos ao entrarem se diferenciam em macrófagos. Macrófagos então, fagocitam LDL (moléculas de gordura) e geram células espumosas → forma-se um ateroma As células espumosas então, se aglomera na camada subendotelial ao longo do tempo e comprimem o endotélio contra a luz do vaso. Essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre as células A aterosclerose e a Doença Coronariana Aguda: A doença coronariana aguda é desencadeada pela instabilização aguda de placa aterosclerótica localizada em campos coronarianos. Essa instabilização leva à agregação plaquetária que forma trombo na luz arterial O grau de obstrução determina o aparecimento de sintomas clínicos e o grau de isquemia do miocárdio Doença Coronariana Aguda SCACSST com supradesnivelamento de ST = Infarto com Supra de ST (IAMSST) SCASSST sem supra de ST Angina Instável Infarto sem supra de ST (IAMSSST) Possui 2 quadros Placas de ateroma Estáveis Capa fibrótica + espessa + colágeno, - lipídeo Instáveis - colágeno, + lipídeo capa fibrótica delgada Placa aterosclerótica Fica instável Agregação Plaquetária Trombo na luz arterial Agravamento agudo na obstrução vascular. Trombo com obstrução parcial, com FS residual/oclusão transitória da luz vascular IAMSSST: Infarto Subendocárdico Angina instável Obstrução total da luz arterial sem o suprimento por circulação colateral (privação completa de sangue) IAMSST (Infarto transmural) PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 A instabilização de uma placa ateromatosa enraizada na luz de algum ramo coronariano ocorre por meio de: Rotura dessa placa Erosão superficial Hemorragias intraplaca Epidemiologia da dca Correspondem aos principais gastos no sistema de saúde IAM: responsável por 8,8% dos óbitos no BR A mortalidade é > alta no sistema de saúde público do que no privado. Doença de maior impacto socioeconômico (156 milhões de dólares por ano) Incidência da DCA: aumenta conforme a idade Limitações na qualidade de vida do indivíduo ao restringir suas atividades em decorrência de incapacidade adquirida pós o evento. Fatores de risco Síndrome metabólica é diagnosticada quando tem pelo menos três dos cinco critérios: Circunferência abdominal > 102 cm em e > 88 cm em Triglicérides ≥ 150mg/dL HDL < 40 mg/dL em ou < 50 mg/dL em PA ≥ 130/85mmHg Glicemia de Jejum ≥ 100mg/dL Quadro clínico Sintomas é decorrente do desbalanço entre a oferta e a demanda de O2 no miocárdio, gerando isquemia. A doença aterosclerótica desencadeia disfunção endotelial que ↓ a vasodilatação que ocorreria para compensar o aumento da demanda por O2 dada a obstrução coronariana Diante disso, aparece dor precordial (angina): sensação em aperto no tórax, retroesternal, de início súbito, aos mínimos esforços ou em repouso sem relação com esforço prévio, piorando em situações de exercício e estresse e melhorando um pouco ao repouso/administração de nitrato. Dura de 20 a 30 minutos. Pode irradiar para o epigástrico, cérvice, mandíbula, dorso e membros superiores esquerdo É uma dor difusa e visceral → Sinal de Levine Paciente pode estar ansioso e desconfortável. Pode sofrer taquicardia, dispneia, vômito, náuseas e ↑ da PA. Formas de apresentação da angina instável Angina de repouso aos mínimos esforços, geralmente com + de 20’ de duração (se não interrompida por nitrato) Angina de início recente (dor com início no último mês) no mínimo CCS III (desencadeada por andar no plano por menos de 2 quadras e/ou subir um lance de escadas) Angina progressiva (dor de característica isquêmica que ocorre de forma cada vez + frequente, de duração prolongada ou com esforço cada vez menor → aumento pelo menos até CSSII Classificação sintomática de Killip Pacientes podem chegar a UPA com quadro de SCA com sinais e sintomas típicos de insuficiência cardíaca. Nesse caso, aplica-se a Escala de Killip, cujo grau aumenta conforme for o pior prognóstico. Classificação dos tipos de Infarto Agudo do Miocárdio: Diagnóstico: Feito diante de um cenário clínico compatível. Deve-se sempre procurar distinções de angina instável, IAM com supra de ST, IAM sem supra de ST IAM: presença de lesão miocárdica (níveis séricos de troponina > percentil 99 + isquemia miocárdica aguda Instabilizização da placa Rotura da placa (+grave) sangue é exposto às substâncias trombogênicas - > coágulo Erosão superficial (+ brando) remoção das placas endoteliais vasculares -> exposição de colágeno na membrana basal -> cascara de coagulação Hemorragia intraplaca (+ rara) rompe-se a placa e provoca uma rápida expansão da lesão Não Modificáveis ↑ idade sexo masculino (♂) antecedentes familiares (HF +) anormalidades genéticas Modificáveis hiperlipidemia CT > 250mg/dL hipertensão (HAS) diabetes mellitus (DM) GJ > 140mg/dL Tabagismo 25 maços/ano Síndrome metabólica Obesidade Sedentarismo Etilismo Doença aterosclerótica Disfunção Endotelial ↓ vasodilatação dor em angina Diagnóstico Anamnese Exame Físico Diagnóstico Diferencial Eletrocardiograma Marcadores de Lesão Miocárdica (MLM) é feito com base em IA M presença de lesão miocárdica Níveis séricos de troponina > percentil 99 isquemia miocárdica aguda Sintomas de isquemia (angina ou equivalente isquêmico) supra ou infra de ST, inversão de onda T ou onda Q patológica área hipocinética no ECO Causas não ateroscleróticas que desencadeia SCA: vasoespasmo, embolia coronária, vasculites, anemia, sepse PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica compatível, essencialmente eletrocardiográfico → presença de supra de ST Demora muito a dosagem de troponina! Anamnese: Característica da dor torácica na SCA e sintomas associados Dor de episódios + intensos e prolongados. Normalmente, em repouso. História prévia de DAC Sexo e idade Risco aumentado após 40 anos. Sexo masculino é fator de risco adicional Pacientes jovens: cocaína, metanfetaminas Presença de fatores de risco para DAC 3 fatores de risco para DAC: marcador de pior evolução Exame físico Inespecífico Crepitações pulmonares Hipotensão arterial (PAS < 85mmHg) Taquicardia FC > 100bpm Ausculta cardíaca: Índices normais ou apresenta B3, B4 e sopros. Diagnóstico diferencial Apenas 15 a 25% dos pacientes admitidos em serviços de emergência com dor torácica apresentam SCA. A dor torácica não é patognomônica de Síndrome Coronariana Aguda, portanto, os diagnósticos diferenciais de dor torácica devem estar bem claros. Sinais vitais: monitorados com atenção, observando o surgimento de hipo e hipertensão Em casos de acometimento extenso do miocárdio, pode ocorrer manifestaçõesde IC: dispneia, pressão venosa central elevada, choque cardiogênico O Eletrocardiograma: Demora muito até que o paciente chegue na UPA, seja atendido e seja diagnosticado com IAM ou SCA. Por isso, TEMPO É MÚSCULO! Havendo a possibilidade no hospital/centro de saúde, deve-se fazer um ECG o + rápido possível para identificação de supra desnivelamento de ST → preditor de urgência. Todo paciente que levante a suspeita de SCA, deve realizar um ECG em até 10 minutos desde sua chegada. ECG em até 10', se: dor significativa, de início recente, durante + 15' localização no tórax, pescoço, braços, dorso e abdome superior Favorece o diagnóstico sintomas associados: sudorese, náuseas, vômitos, perda transistória de consciência idade > 30 anos, em ambos os sexos semelhança com angina ou "ataque cardíaco prévio" irradiação para o MSD Ausculta Cardíaca Índices Normais Alterações B3 Se, disfunção ventricular B4 ↓ da complacência do VE Sopros mitrais Se, isquemia nos músculos papilares Fazer ECG em 10' Supra de ST Infarto com Supra de ST (IAMSST) Sem Supra de ST Procurar achados diferenciais (INFRA ST) IAMSSST Angina Instável IA M SS ST Infarto subendocárdico infradesnivelamento de ST ≥0,5 mm em 2 ou + derivações contíguas Inversão da Onda T ≥ 2mm em derivações sem onda Q (isquemia subendocárdica) IA M SS T Supra de ST: elevação do ponto J em ≥1mm em derivações contíguas V2 e V3 (EXCEÇÃO) Supra de ST em ♀ elevação do ponto J ≥1,5 mm Supra de ST em ♂ elevação do ponto J ≥2 mm mm Supra de ST + 40 anos: elevação do Ponto J > 2,5 mm presença de bloqueio completo no ramo esquerdo (BRCE) novo PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 Para supra de ST em derivações de parede inferior (aVF, D2, D3): observar V3R e V4R + V7, V8, V9 Marcadores de Lesão Miocárdica (MLM) Não deve usar isoladamente, já que pode estar associada a outras condições, como IC, TEP, DRC, sepse Deve-se dosar os níveis séricos dos mercadores de necroso do miocárdio Troponina: + sensível e específico de lesão miocárdica, tendo os seus níveis sanguíneos aumentados quando de um acometimento ao músculo cardíaco Para IAM, uma medida acima do valor normal é suficiente para o diagnóstico Quando dosar: ▪ Na admissão e após 12h do início dos sintomas ▪ Às vezes é necessário medir a variação da troponina para distinguir elevação basal daquela por necrose miocárdica aguda (ex.: DRC) Marcador específico do coração, mas não é específica de IAM sua elevação Em caso de níveis de troponina duvidosos, ou quando pacientes chegam antes de 3h do início do quadro, deve-se fazer Dosagem seriada de troponina Colhe-se a dosagem de troponina do paciente a cada 1 ou 2 horas, observando a curva da concentração dessa proteína Elevação da dosagem > 20% do valor inicialmente colhido: sugestivo de infarto → valor em crescente → SCA Elevação da dosagem < 20% do valor inicialmente colhido: diagnósticos diferenciais → elevação do platô CK-MB: Se a troponina por indisponível Nível sérico aumenta com 4-6h do ínicio da dor Pico de 24h e permanece até 48-72h É – sensível para diagnóstico de IAM do que a troponina (pode estar aumentado na lesão muscular) Quando dosar: ▪ Na admissão e após 6 a 9h do início dos sintomas ▪ Se suspeita de IAM for alta e os primeiros exames não confirmarem o diagnóstico, colher nova amostra após 12h do início dos sintomas. CK-total: dosagem isolada não deve ser usada para diagnóstico, por não especificar lesão miocárdica. Pode ser usada para: determinar a relação entre CK total e CK MB diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica CK-MB aumentada e entre 5 a 20% do valor de CK total → IAM Estratificação de risco Estratificação de risco de IAMSST - TIMI Risco baixo: 0-2 pontos Intermediário: 3 a 4 pontos Risco Alto: 5 a 7 pontos Estratificação de risco de IAMSST - GRACE + complexo Fazer com uso de calculadoras Baixo risco: < 108 pontos Médio risco: 109 a 140 pontos Alto risco: ≥ 141 pontos Estratificação de risco de Manchester para dor torácica: Laranja: pacientes deverão receber atendimento médico em até 10’ Vermelho: pacientes deverão receber atendimento imediato Marcadores de Lesão Troponina CK-MB CK total Troponina Início do aumento é percebido no sangue após 3h do início da dor angionosa Pico atingindo entre 18 e 24h Persiste por até 10 dias em níveis elevados na corrente sanguínea Marcadores de Lesão Troponina Fazer quando o paciente chega até 3h após o início do quadro Dosagem de Troponina Fazer quando o paciente chega antes de 3h do íncio do quadro Valor crescente: indica IAM Elevação do Platô: diagnósticos diferenciais PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 Tratamento precoce: Betabloqueadores: abordagem controversa, mas favorável, com início do tratamento nas primeiras 24h após à admissão. Administração via oral Terapia intravenosa: casos de HAS não controlada Evitar em: choque cardiogênico (hipotensão e déficit no VD + ↓ retorno venoso → ↓ pré carga do VD Estatinas: efeitos pleiotrópicos ↓ dos níveis séricos de colesterol Melhorias nos desfechos cardiovasculares a longo prazo Iniciar em até 24h do início do quadro Deve ser tomada pelo paciente continuamente, em dose máxima. IECA e BRA: bom nos casos de IAM prévio, disfunção ventricular ou IC Iniciar dentro de 24h após a admissão Tratamento da sca com supra de st IAM com supra de ST: Terapia de reperfusão Caso o paciente consiga ser encaminhado para a sala de hemodinâmica do hospital para realizar o cateterismo em até 90’ → angioplastia primária Angioplastia primária Angioplastia primária é superior à terapia fibrinolítica: ↓ índices de mortalidade, reinfarto e AVC Melhor opção para choque cardiogênico Procedimento: Inserção de um cateter por meio de uma entrada arterial. Guia-se o dispositivo até o ponto coronariano acometido, infla-se um balão, a fim de desobstruir a artéria Firma-se a abertura do vaso com um stent, que impede a retração elástica do vaso pós-balonamento. Cateterismo: ao se localizar lesões arteriais além daquela relacionada à artéria culpada pelo evento, essas também podem ser reparadas, caso o paciente esteja estável hemodinamicamente, podendo também as lesões acessórias serem corrigidas futuramente. Terapia fibrinolítica: Terapia Fibrinolítica → punção venosa deve ser feita de 10 a 30’ O benefício é maior quando a terapia tem o seu início até 2h a partir do início do quadro (quanto + precoce, melhor) Pode ser feita por meio de Streptoquinase (SK): Administrando 1,5 mi UI entre 30 e 60’ ▪ Efeitos colaterais: alérgicos, como urticáiria + hipotensão Atleptase (Tpa): administrando uma dose de 15mg em bolus, seguindo da dose de manutenção de 0,75mg/kg após 30’ e de 0,5mg/kg após 60’ Tratamento dura 1,5h Tratamento Precoce Reposuo + Monitoramento via ECG Terapia anti- trombótica Dor anginosa Morfina Exceção: hipotensão Nitroglicerina sublingual alívio de desconforto isquêmico: dilatação arterial coronariana Terapia intravenosa para: desconfoto isquêmico em curso, IC congestiva, HAS não controlada tratar com Terapia de reperfusão (caso sintomas tenham começado < 12h) Procedimento percutâneo Via cateterismo Via farmacológica – fibrinolíticos pode ser feita por meio de depende do tempo porta-balão Angioplastia Angioplastia Primária se CATE < 90' se transferência < 120' Terapia Fibrinolítica (fazer de 10 a 30') em caso de CATE > 120' após feito, transferir para um centro hemodinâmico para CATE Terapia Fibrinolítica StreptoquinaseSK - não é + usada Administração: 1,5 mi UI entre 30 e 60' Efeitos Colaterais alérgicos: urticária + hipotensão Atleptose (TPA)- dose total < 100mg Dose de ataque:15mg em bolus 1º Dose de manuntenção: 0,75mg/kg após 30' 2º dose de manuntenção: 0,5mg após 60' Tenecteplase TNK: + fácil Dose única 0,5mg/kg em bolus não deve ultrapassar 50mg no total pacientes > 75 anos: metade da dose punção venosa de 10 a 30' PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 Critérios de Reperfusão: ficar atento entre 60 e 90 minutos após o tratamento fibrinolítico Melhora da dor: estratégia farmacoinvasiva Após a fibrinólise, o paciente deve ser encaminhado para o cateterismo dentre 2 a 24 → o fibrinolítico pode não ser capaz de desobstruir completamente a artéria do paciente, de modo que esse precisará de uma angioplastia. No caso de não satisfeitos os critérios de reperfusão, o paciente é classificado como urgente, devendo ser submetido a angioplastia de resgate Melhora da dor anginosa: Não usar morfina em caso de IAMSST relacionada ao VD, uma vez que a hipotensão que esse fármaco gera pode colapsar a ação do coração direito, o qual depende de volume (retorno venoso) para seu funcionamento, podendo levar o paciente ao choque cardiogênico Antiagregantes plaquetários Diminui a formação do trombo branco e diminui o risco de trombose no stent Administra AAS pelo resto da vida do paciente Completa o tratamento com o uso de inibidores do receptor de P2Y12, feito por ano Clopidogrel Ticagrelor: melhor estabilidade quanto fármaco em comparação com o clopidogrel, no tocante à anti-agregação plena ▪ Usar apenas nos casos em que o paciente for submetido a angioplastia 1ª, ▪ Não usar após a terapia fibrinolítica ▪ Dose de ataque de 180mg com manutenção de 90g a cada 12h, via oral Prasugrel: usar apenas nos casos de angioplastia primária ▪ Dose de ataque: 60mg ▪ Dose de manutenção: 10mg/dia, via oral ▪ Possui maior risco de sangramento intracraniano (CI: casos de AVE prévio) ▪ Paciente + 75 anos ou < 60kg: manutenção 5mg ao dia Inibidores da glicoproteína IIB/IIIa: + restritos e – infrequentes Via endovenosa, em bomba de infusão contínua Usado no caso de identificação de grande quantidade trombos no CATE, ou quando não há fluxo arterial coronariano, mesmo quando o balão é insuflado na coronária obliterada. Tirofibana + abciximab Terapia de anticoagulante: Objetivo: prevenir a formação de trombo vermelho, dissolvendo a trombina Enoxaparina Critério de Reperfusão se não satisfeitos urgente: angioplastia de resgate ↓ de 30 a 50% do supra de ST nas derivações de maior elevação do segmneto ST melhora da dor referida pelo paciente se sim, estratégia farmacoinvasiva CATE dentre 2 a 24h Melhora da dor anginosa Dinitrato de isorbida sublingual (Isordil) dose: 5mg -> alívio -> dilatação dos vasos coronarianos Nitroglicerina dose: 10 mcg/min (endovenoso) CI: hipotensão, infarto do VD Morgina (analgésico) dose: 2 a 8 mg via endovenosa (repetir en 5 a 15') Antiagregantes plaquetários AAS Inibidores da glicoproteína IIB/IIIA Inibidores do receptor de P2Y12 Clopidogrel Ticagrelor Prasurgrel AAS Dose de ataque entre 162 e 325mg mastigados manuntenção diároa de 75 a 100mg/dia Exceção ao uso de AAS úlcera gástrica ativa histórico de reação anafilática prévia de AAS C lo p id o gr el pacientes com angioplastia 1º dose de ataque de 600mg com manuntenção de 75 mg/dia vira oral paciente fibrinólise dose de ataque de 300mg manuntenção de 75mg/dia paciente > 75 anos não usar dose de ataque P ra su gr el : Dose de ataque: 60mg Dose de manutenção: 10mg/dia, via oral Paciente + 75 anos ou < 60kg: manutenção 5mg ao dia Ti ca gr el o r Dose de ataque de 180mg Dose de manutenção de 90g a cada 12h, via oral Enoxaparina Fibrinólise 1 dose de ataque de 30 UI + manuntenção de 1mg/kg a cada 12h > 75 anos: não fazer dose de ataque pós angiplastia 1ª: dose de ataque de 0,5mg/kg com manuntenção semelhante Dose de ataque: endovenosa Dose de manutenção: subcutânea PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 A terapia anticoagulante deve ser realizada por um período de até 8 dias, até a alta do paciente, ou até a realização da angioplastia. P que correr primeiro. Heparina não fracionada (HNF): administrada com bomba de infusão contínua HNF deve ser utilizada até a angioplastia ou por até 48h, o que ocorrer primeiro Uso de oxigenoterapia: Em pacientes com: saturação < 90% gasometria arterial < 60mmHg Betabloqueadores iniciar < 24h se FEVD < 40%: carvedilol bisoprolol, metoprolol CI: choque cardiogênico, IC, bradiarritmias. IECA e BRA Iniciar terapia < 24h Bom para pacientes com FEVE < 40%, diabéticos, HAS Diuréticos de alça - espironolactona Usar quando já faz uso de IECA ou BRA, diante de FEVE < 40%, com apresentação de IC, DM2 Não usar no tratamento inicial Estatinas: Reduz infartos Estabiliza placas ateromatosas Atorvastatina de 40-80mg Rosuvastatina de 20-40mg LDL < 50mg/dL (alvo) Tratamento da sca sem supra de st Receber de imediato antiagreagantes plaquetários, a fim de inibir a forma do trombo branco. Fazer dupla anti-agregação por meio da administração de um inibidor de P2Y12 (clopidogreal) - Ticagrelor - Prasugrel Para melhora da dor: Em caso de dispneia, oxigenoterapia Em casos de hipoxemia (saturação < 90% ou PA02 < 60mmHg na gasometria arterial) Anticoagulantes – evita formação de trombo vermelho Enoxaparina: via subcutânea 1mg/kg a cada 12h ▪ Aplicar até o paciente fazer angioplastia ou por até 8 dias – o que ocorrer primeiro. Heparina fracionada: administrada com bomba de infusão contínua ▪ HNF deve ser utilizada até a angioplastia ou por até 48h, o que ocorrer primeiro Fondaparinux: usada em pacientes com alto risco de sangramento. Administrada por via subcutânea 2,5mg 1 vez por dia Estatinas: em até 24h após o início do tratamento → para melhorar o desfecho ao remodelamento e para melhor sobrevida a longo prazo H ep ar in a n ão f ra ci o n ad a paciente fibrinólise ataque de 60UI/kg via endovenosa máximo de 4000 UI administradas manuntenção com 12 UI/kg com o TTPa mantido entre 50 e 70'' angioplastia primária ataque de 70 a 100 UI/kg, via endovenosa manuntenção igual os casos de fibrinólise Tratamento sem supra de ST dupla antiagregação (+) AAS Dose de ataque: 200 a 300mg (mastigados) Dose de manuntenção: 75- 100mg ao dia/ resto da vida do paciente Inibidor de P2Y12 (Clopidogrel) Dose de ataque: 300mg Dose de manuntenção: 75mg por dia, por 1 ano. Melhora da dor anginosa Dinitrato de isorbida sublingual (Isordil) dose: 5mg -> alívio -> dilatação dos vasos coronarianos Nitroglicerina dose: 10 mcg/min (endovenoso) CI: hipotensão, infarto do VD Morgina (analgésico) dose: 2 a 8 mg via endovenosa (repetir en 5 a 15') H ep ar in a n ão f ra ci o n ad a paciente fibrinólise ataque de 60UI/kg via endovenosa máximo de 5000 UI administradas manuntenção com 12 UI/kg com o TTPa mantido entre 50 e 70'' angioplastia primária ataque de 70 a 100 UI/kg, via endovenosa manuntenção igual os casos de fibrinólise Inibidor de P12Y12 Clopidogrel Dose de ataque: 300mg Dose de manuntenção : 75 mg/ por 1 ano Ticagrelor Dose de ataque: 180mg Dose de Manuntençã o: 90mg Prasugrel Dose de ataque: 60mg Dose de manuntenção : 10mg PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO SÍNDROMES CARDIOLÓGICAS I GT 4 Estratificação de risco da SCA sem supra de ST para tratamento BAIXO RISCO Risco intermediário Alto risco Artérias coronarianas – anatomia Baixo risco TE (teste ergometro) Ecocargiograma, se: dificuldade no TE por limitações não cardíacas (perna quebrada) TE normal/inconclusivo
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