Farmaco_Toda

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Farmacologia
Apresentação da 
Disciplina e Ementa
Bibliografia Recomendada 
Bibliografia 
Básica 
Bibliografia 
Complementar
CONTEÚDO 
Módulo 1
Conceitos básicos: 
Introdução à farmacologia; 
Apresentações
Vias de administração
Metabolismo
Absorção
Eliminação
Módulo 2
Antibióticos 
Anti-hipertensivos
Anti-inflamatórios
Analgesia
Farmacologia
Introdução
Farmacologia
Estuda a interação dos compostos químicos
com os sistemas vivos presentes nos seres vivos.
sistemas vivos: 
Organela Celular
Um órgão ou Tecido
Sistema Orgânico
Espécie Animal ou Vegetal
Jamais é estático e integra-se ao meio externo,
alterando ou sendo alterado por este meio.
Farmacologia
COMPOSTOS QUÍMICOS
Exógenos:
Molécula bem definida (AAS)
Mistura de substâncias (antigripais)
Extratos de plantas (chás)
Alimentos (nutracêuticos )
Endógenos:
Hormônios
HCl gástrico
Neurotransmissores
Farmacologia
Compostos Químicos
+
Sistemas Vivos
EFEITOS BENÉFICOS
Cura (farmacoterapia)
Prevenção (Profilaxia)
Diagnóstico
Anovulatórios
Cosméticos
EFEITOS DELETÉRIOS 
(Tóxicos)
Estudados pela Toxicologia
Forense
Ocupacional
Social
De medicamentos 
Farmacologia
Farmacognosia
Farmacotécnica
Farmacocinética
Farmacodinâmica
FARMACOGNOSIA
Estuda a droga em seu estado natural
Matéria Prima
Fitoterapia
FARMACOTÉCNICA
Estuda as técnicas de produção de 
medicamentos
FARMACOCINÉTICA
Estuda o comportamento da droga no organismo
Absorção
Distribuição
Biotransformação
Excreção
FARMACODINÂMICA
Estuda as alterações causadas no organismo pelas 
drogas.
Farmacocinética:o que o organismo faz com a droga.
Farmacodinâmica:o que a droga faz com o organismo
Termos usados em Farmacologia
DROGA
Qualquer substância ou conjunto de 
substâncias químicas, capaz de 
interagir com o sistema vivo 
provocando alterações somáticas 
e/ou funcionais, benéficas ou 
deletérias (maléficas)
FÁRMACO
Droga com estrutura química
bem definida com
ação BENÉFICA ao sistema vivo
AGENTE TÓXICO
Droga com estrutura química
bem definida com ação MALÉFICA 
ao sistema vivoMEDICAMENTO
Fármaco quando utilizado com fins: 
Terapêuticos
Profiláticos
Diagnósticos
Anovulatórios
VENENO
Droga com ação maléfica ao 
sistema vivo, produzida por animais
ou plantas e inoculada em humanos 
ou em animais acidentalmente
Termos usados em Farmacologia
ESPECIALIDADE FARMACÊUTICA 
Preparo industrial de um ou mais 
fármacos (princípio ativo) com outros 
componentes (adjuvantes), tais 
como: Veículo, edulcorantes, 
conservantes, estabilizantes, 
antioxidantes.
Comercializado embalado e com um 
nome próprio. O medicamento 
vendido em drogarias
REMÉDIO
Qualquer dispositivo ou (terapia), 
inclusive o medicamento,que sirva 
para tratar o doente:
Massagem
Clima agradável
Intervenção cirúrgica
Psicoterapia 
Desabafo
Farmacoterapia 
DROGA ÓRFÃ
Droga para doenças raras (atinge menos de 200.000 pessoas) ou do terceiro 
mundo, não transformada em forma utilizável devido aos custos que não 
serão reembolsados.
Droga órfã = Doença não tratada = Paciente Órfão do sistema de saúde 
“Toda substância é um veneno. 
Não há uma que não seja. 
A diferença entre um remédio e um 
veneno é a DOSE utilizada”
(Paracelsus, 1493-1541)
FORMAS DE USO (APLICAÇÂO)
VIAS DE APLICAÇÂO
VIAS DE 
ADMINISTRAÇÃO
ABSORÇÃO
ABSORÇÃO
ABSORÇÃO PELA PELE E MUCOSAS
ABSORÇÃO PELA PELE E MUCOSAS
ABSORÇÃO PELO TRATO RESPIRATÓRIO
ABSORÇÃO PELO TRATO RESPIRATÓRIO
ABSORÇÃO PELO TRATO RESPIRATÓRIO
ABSORÇÃO SUBCUTÂNEA E INTRAMUSCULAR
Absorção direta pelos vasos sanguíneos e linfáticos
ABSORÇÃO PELO TRATO GASTROINTESTINAL
- É a via de administração de medicamentos mais 
usada.
- Importante na ingestão acidental ou intencional de 
agentes tóxicos.
Fatores que favorecem a absorção pelo TGI:
- Microvilosidades Intestinais
- Boa Irrigação Sanguínea
- Ciclo Entero-Hepático  Reabsorção de substâncias 
já excretadas com a bile, na forma conjugada, em 
contato com microrganismos intestinais são 
degradadas e voltam à forma absorvível.
ABSORÇÃO PELO TRATO GASTROINTESTINAL
Fatores que alteram a absorção: pH e pK
Ácidos: bem absorvidos no estômago
Bases: Mal absorvidas no estômago
Fatores que dificultam a absorção: Motilidade Gastrintestinal
Maior Motilidade = menor absorção
Menor Tempo Esvaziamento Gástrico = melhor absorção no 
intestino delgado.
Presença de alimentos no TGI
Alimentos aumentam a motilidade, portanto, diminuem a 
absorção;
Íons metálicos complexam-se com os fármacos e diminuem 
sua absorção (tetraciclina na presença de cálcio).
ABSORÇÃO PELO TRATO GASTROINTESTINAL
EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM 
Drogas absorvidas no TGI, antes de serem distribuídas, 
sofrem inativação (ou ativação) pelas enzimas hepáticas.
Exceções: Mucosa Bucal e Mucosa Retal 
Absorção pela Mucosa Bucal 
Via Transmucosa 
Sem Efeito de Primeira Passagem 
Sem Inativação do Suco Gástrico 
Rica Vascularização 
Absorção Muito Rápida 
Absorção pela Mucosa Retal
Sem Efeito de Primeira Passagem
Sem Inativação do Suco Gástrico
Pacientes inconscientes ou vomitando
Absorção pela Mucosa do Intestino Delgado
Principal Superfície de Absorção do TGI
Dobras e Vilosidades = 200 m2
pH varia de ácido a levemente alcalino
Maior velocidade esvaziamento GÁSTRICO aumenta a absorção no ID
BIODISPONIBILIDADE DAS DROGAS
BIODISPONIBILIDADE SISTÊMICA
Fração da droga inalterada que chega à circulação 
sistêmica após sua administração, por qualquer via
Biodisponibilidade IV = 100%
Biodisponibilidade VO < 100%
Nem toda a droga é absorvida
Degradação Gástrica
Efeito de Primeira Passagem
BIODISPONIBILIDADE BIOFÁSICA
“Um Conceito Mais Amplo” 
É a quantidade de droga disponível na biofase (local de 
ação)
BIODISPONIBILIDADE DAS DROGAS
BIODISPONIBILIDADE DAS DROGAS
BIOEQUIVALÊNCIA
Um mesmo medicamento, em diferentes formas farmacêuticas, (OU IGUAIS) 
pode apresentar diferentes biodisponibilidades.
AVALIAÇÃO DA BIODISPONIBILIDADE 
OBJETIVO: 
Avaliar quanto de determinada droga é absorvida pelo paciente. 
Avaliar a bioequivalência de formulações farmacêuticas 
Relaciona-se uma formulação de referência administrada VO ou IV, colhendo-se 
amostras de sangue ou urina 
BIODISPONIBILIDADE DAS DROGAS
DISTRIBUIÇÃO DAS DROGAS
É a transferência da droga do plasma (compartimento central) para outros órgãos, 
tecidos e líquidos corporais (compartimentos periféricos)
DISTRIBUIÇÃO DE DROGAS
Depende:
Vascularização do órgão/tecido
Grau de ligação à Proteínas Plasmáticas
pK da Substância X pH do meio (Solubilidade)
Barreiras Biológicas
IRRIGAÇÃO DO ÓRGÃO OU TECIDO
Inicialmente órgãos e tecidos mais irrigados recebem maior quantidade de drogas
MAS:
Órgãos e tecidos menos irrigados, apesar de receberem menores quantidades de 
drogas, têm maior capacidade de retenção da droga, desde que tenham boa afinidade 
a ela 
Ex.: Chumbo 
2 horas após administração: 50 % Fígado 
30 dias após administração: 90 % permanece no organismo depositado nos ossos 
LIGAÇÃO AS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
Parte da droga fica ligada as Proteínas do Plasma (Receptores Passivos) tornando-
se INATIVAS a medida em que a parte livre é utilizada 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
Albumina 
Globulinas 
Hemoglobina 
LIGAÇÃO 
Afinidade entre a droga e a proteína 
Concentração sanguínea da droga 
Concentração da proteína no plasma 
Reversíveis (ligações do tipo Wan der Waals, ligações do tipo Pontes H)
Enquanto a droga estiver ligada as proteínas plasmáticas: 
São Inativas
Não São Metabolizadas 
Têm o Clearance Renal Diminuído 
Concentração plasmática
SOLUBILIDADE DA DROGA
Hidrossolúveis
Concentram-se no plasma e líquido intersticial.
Muitas não penetram no SNC
Lipossolúveis
São melhor distribuídas
Exemplo: A HEPARINA CONCENTRA-SE NO PLASMA PORQUE A MOLÉCULA É 
GRANDE DEMAIS PARA ATRAVESSAR O ENDOTÉLIO VASCULAR 
BARREIRAS BIOLÓGICAS
Barreira Hematoencefálica
Antimicrobianos
Hipnóticos,Antidepressivos
Barreira Placentária
Pouco eficiente
Pode metabolizar as drogas
VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO
Volume real
Expresso em litros em relação ao peso do 
corpo 
Depende: 
Características físico-químicas da droga 
Características individuais dos pacientes 
Volume aparente
Expresso em litros em relação ao peso do 
corpo 
EXEMPLOS
Droga Vd (l/Kg) 
Furosemida 0,1 
Penicilina G 0,3
Procainamida 2 
Nortriptilina 20 
Alto Vd = droga com alta concentração 
tecidual 
Baixo Vd = droga com alta concentração 
plasmática
ELIMINAÇÃO DAS DROGAS
Eliminação é o desaparecimento da droga do organismo
A eliminação compreende 2 processos:
EXCREÇÃO
BIOTRANSFORMAÇÃO (metabolismo)
EXCREÇÃO
A droga pode ser excretada com a mesma 
estrutura química em que foi absorvida ou após 
ser biotransformada;
A excreção depende das características físico-
químicas da molécula da droga;
ELIMINAÇÃO DAS DROGAS
EXCREÇÃO
Substâncias Lipossolúveis:
Facilmente absorvidas
Dificuldade na excreção
São Reabsorvidas
Acumulam-se
Portanto,
para facilitar sua excreção a droga deve ser:
Hidrossolúvel
Polar
Ionizada no pH do meio
Como ocorre, então, a excreção de drogas apolares, lipossolúveis ?
ELIMINAÇÃO DAS DROGAS
BIOTRANSFORMAÇÃO (Metabolização)
OBJETIVO:
Facilitar A Excreção de Drogas Apolares, Lipossolúveis, 
Transformando-as em Substâncias Polares e Hidrossolúveis
É toda alteração na estrutura química da droga, devido a sua interação com o 
organismo. 
Compreende uma série de reações químicas, em etapas sucessivas, que a 
transforma em metabólitos com atividade farmacológica (bioativas) ou em metabólitos 
inativos.
A eliminação compreende 2 processos:
EXCREÇÃO::
A Substância é eliminada do organismo (via RENAL –Urinária ou GASTRINTESTINAL 
- Fecal)
BIOTRANSFORMAÇÃO::
A substância sofre alterações químicas para ser eliminada, mas seus metabólitos 
podem permanecer no organismo. (via FIGADO ou Biotransformação Hepática ou 
extra-hepática)
ELIMINAÇÃO DAS DROGAS
BIOTRANSFORMAÇÃO (Metabolização) É UM FENÔMENO MODULADO POR
ENZIMAS,
Biotransformação Extra-Hepática: 
Pulmões 
Rins 
Pele e Mucosas 
Intestino (Flora Microbiota) 
Placenta 
Medula Óssea 
Sangue, etc. 
Principal Enzima na Biotransformação
CITOCROMO P-450 (Hemeproteína enzimática microssomal com um átomo de ferro 
(Fe3+) em seu núcleo)
Outras Enzimas que atuam na Biotransformação:
NADPH, Citocromo P-450 Redutase e o Citocromo b5 (formam com o Citocromo P-
450, o Sistema Oxidase de Função Mista, ou Sistema Monooxidase).
ELIMINAÇÃO DAS DROGAS
FATORES QUE ALTERAM A BIOTRANSFORMAÇÃO 
Espécie e Raça
Fatores Genéticos
Sexo
Idade
Estado Nutricional
Estado Patológico
ELIMINAÇÃO DAS DROGAS
FATORES QUE ALTERAM A BIOTRANSFORMAÇÃO 
Inibição enzimática
Antibióticos
Parte 1
Crescimento bacteriano
Divisão binária
-A bactéria duplica constantemente os seus componentes internos.
-A célula bacteriana permanece em constante divisão
-O que varia é a velocidade (influência de fatores ambientais)
-A síntese de DNA é praticamente continua.
-A bactéria replica continuamente o seu único cromossomo.
Fatores que influenciam o crescimento microbiano
• Fatores nutricionais
- Fonte de carbono (glicose).
- Fonte de nitrogênio (ácidos nucléicos e proteínas). 
- Aporte de fósforo (P), enxofre (S) e oligoelementos.
- Aporte de Vitaminas (co-enzimas e co-fatores).
• Aeróbicas obrigatórias (pseudomonas – precisam de O2).
• Anaeróbicas obrigatórias (bacterióides – morrem na 
presença de superóxido (O2
-) oxigênio altamente reativo.
• Anaeróbicas facultativas (Escherichia coli – independem 
da presença de O2).
• Células em meio hipotônico (água destilada) ganham água e 
se tornam túrgidas (a parede celular impede o rompimento).
• Células em meio hipertônico (hipersalino) perdem água e 
sofrem plasmólise ou enrugamento.
• Fatores físicos. 
- pH
- Temperatura.
- Aporte de oxigênio.
- Umidade.
- Pressão osmótica.
• Acidófilas (Lactobacilos – pH ideal em torno de 5,2).
• Neutrófilas (patógenos humanos – pH entre 5,4 e 8,5).
• Alcalófilas (Vibrio cholerae – pH ideal em torno de 9,0).
Principais locais de atuação de fármacos nas bactérias
Para realizar a sua reprodução uma 
bactéria precisa primeiro duplicar o 
seu material genético (DNA)
Os ribossomos atuam na 
produção das proteínas 
necessárias à vida de 
uma bactéria
Os envoltórios celulares 
protegem a bactéria das 
agressões do ambiente
Envoltórios Bacterianos (célula procariótica)
Parede celular 
-Situada por fora da membrana plasmática .
- É semi-rígida, mantém a forma característica da 
célula.
- Impede o rompimento da célula
- Composta por peptidoglicano, também conhecido 
por mureína.
Composição das moléculas dos peptidoglicanos (aminoácidos + açúcares) 
das paredes celulares bacterianas:
Bactérias Gram-positivas
Dois açúcares - N-acetilglicosamina (NAG)+ ácido N-acetilmurâmico (NAM)
Um tetrapeptídio - L-alanina + ácido D-glutâmico + D-Alanina + lisina (Ponte de 4 
aminoácidos)
Ácido teicóico.
Bactérias Gram-negativas
Dois açúcares - N-acetilglicosamina (NAG)+ ácido N-acetilmurâmico (NAM) 
Um tetrapeptídio - L-alanina + ácido D-glutâmico + D-Alanina + ácido diaminopimélico
(Ponte 4 de aminoácidos) .
Bactérias Gram-positivas
* Possuem até 40 camadas de peptidoglicano
formando uma parede muito espessa com 20 a 
80 nm de espessura constituída apenas de 
peptidoglicano. 
* NÃO possuem uma membrana externa, além da 
camada de peptidoglicano. 
Bactérias Gram-negativas
* Possuem uma parede menos espessa de 
peptidoglicano.
* Possuem uma membrana externa além da camada 
de peptidoglicano (que é mais fina que a das 
Gram-positivo). A membrana externa possui um 
lipopolissacarídio (LPS) que é uma endotoxina.
Estrutura do peptidoglicano da gram -negativa.
Membrana celular 
-Membrana celular, membrana 
plasmática ou plasmalema
- Constituídas de uma bicamada de 
fosfolipídios e de proteínas.
Cabeça Hidrofílica (afinidade c/ água) e uma Cauda Hidrofóbica (aversão a água). 
É uma Molécula Anfipática pois ao mesmo tempo uma parte é hidrofílica (Cabeça) e uma outra 
parte é hidrofóbica (Cauda de hidrocarbonetos).
Estrutura interna bacteriana
• Citoplasma
80% de água e 20% de substâncias 
dissolvidas ou suspensas
• Ribossomos 
Compostos por ácido ribonucléico 
(RNA) e proteínas. 
Alguns se agrupam em 
polirribossomos.
Onde ocorre a síntese de 
proteínas
• Ribossomos bacteriano 
(procariontes) (70s) são 
compostos por subunidades 
diferentes dos ribossomos dos 
eucariontes (80S).
A estreptomicina e a eritromicina 
(antibióticos) se ligam 
especificamente aos ribossomos 
70s interrompendo a síntese de 
proteínas bacterianas.
Estrutura interna bacteriana 
• Região nucleóide ou nuclear
Característica principal que 
diferencia as bactérias 
(procarióticos).
Ausência de um núcleo circundado 
por uma membrana nuclear.
Região constituída basicamente de 
DNA , algum RNA e algumas 
proteínas associadas.
• Plasmídios
Algumas bactérias também possuem pequenas 
moléculas de DNA circular .
As informações genéticas contidas nos 
plasmídios suplementam as informações no 
cromossomo.
Princípios de controle microbiano
Na parede celular, NÃO possuem uma membrana externa .
Apenas uma espessa camada de peptidoglicano. 
Vulneráveis a uma ação que desnature peptídeos
Vulneráveis a uma ação detergente e/ou 
dissolução simples de lipídios 
Vulneráveis a uma ação que desnature ácidos nucléicos.
Vulneráveis a uma ação que desnature proteínas (peptídeos). 
Na parede celular possuem uma membrana externa .
Vulneráveis a uma ação que desnature lipoproteínas 
Vulneráveis a uma ação que desnature fortemente proteínas. 
Vulneráveis a uma ação que desnature fortemente proteínas. 
Vulneráveis a uma ação que desnature fortemente proteínas. 
Vulneráveis a uma ação que desnature fortemente proteínas. 
Vulneráveis a uma ação que desnature fortemente proteínas.Antibióticos
Agente Antimicrobiano: 
Composto químico que mata ou inibe o crescimento de microrganismos.
Podendo ser natural ou sintético.
Agentes Quimioterápícos (Antimicróbicos): 
Agentes químicos, naturais ou sintéticos, usados no tratamento de doenças. 
Atuam matando ou inibindo o desenvolvimento dos microrganismos, em concentrações baixas 
o suficiente para evitar efeitos danosos ao paciente
Antibióticos: 
Grupo de agentes quimioterápicos ou naturais, produtos microbianos ou seus derivados.
São resultantes do metabolismo secundário (quando a célula entra em fase estacionária), não 
essenciais para o crescimento ou reprodução, sendo sua síntese dependente da composição 
do meio, logo, podem ser super produzidos. 
São geralmente compostos complexos, cuja síntese envolve várias etapas enzimáticas, sendo 
as enzimas reguladas separadamente das do metabolismo primário.
Conceitos:
Características gerais das drogas antimicrobianas
Espectro de ação: Refere-se à diversidade de organismos afetados pelo agente. 
Antimicrobianos de amplo espectro: São aquelas moléculas que inibem o crescimento populacional de 
microrganismos (nesse caso, bactérias) indistintamente. Logo, possuem atividade biostática. Os principais 
são: cloranfenicol, tetraciclinas, canamicina, gentamicina, macrolídicos, e ampicilina.
Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram positivos: São moléculas que possuem maior 
seletividade por bactérias que apresentam parede celular rica em peptidioglicanos e sem membrana externa 
com LPS. Possuem atividade biocida. Exemplos: penicilinas, cefalosporinas, eritromicina, bacitracina, ácido 
fusídico, lincomicina, e vancomicina.
Antimicrobianos com atividade predominante sobre Gram negativos: São moléculas como a colistina e a 
polimixina. Possuem atividade biocida.
Antimicrobianos com atividade predominante sobre micobactérias: São moléculas que podem infiltrar-se 
nas células de mamíferos e controlar o crescimento de micobactérias. Como exemplo temos a rifampicina, a 
ciclosserina e a estreptomicina. Possuem atividade biocida
Antimicrobianos com atividade antifúngica: São moléculas que possuem atividade seletiva e biocida 
contra células de fungos micelianos e leveduras. Exemplos: actidina, griseofulvina, imidazólicos (cetoconazol, 
imidazol, miconazol) e antibióticos poliênicos (anfotericina B e nistatina).
Antimicrobianos com atividade antiamebiana: São moléculas eficazes contra protozoários intestinais como 
a fumagilina, paromomicina e puromicina. Possuem atividade biocida.
Características gerais das drogas antimicrobianas
• Quanto ao efeito biocida / biostático: 
Drogas BIOCIDAS:
Para que uma droga seja considerada BIOCIDA, é necessário que a mesma tenha acesso a célula alvo e 
que provoque alterações irreversivelmente letais nessa. 
Os antimicrobianos de ação biocida tendem a exercer seu efeito através da inibição da formação de 
membrana citoplasmática ou da parede celular em organismos sensíveis. 
Como exemplo podemos citar as penicilinas e cefalosporinas que inibem a formação de parede celular em 
bactérias Gram-positivas levando-as a ruptura, ou os inibidores de formação do lanosterol de parede, em 
fungos.
Drogas BIOSTÁTICAS;
Modulam negativamente a atividade de síntese de proteínas ou de ácidos nucléicos, o que mantém a célula 
infectiva retida (arrested) numa dada fase do ciclo celular com o impedimento de que a mesma prossiga a 
divisão celular e seja conduzida à senescência. 
Contudo, a retenção dessas células é dependente da susceptibilidade celular para essas drogas biostáticas 
bem como da manutenção dos níveis de concentração da droga até a senescência celular.
Em alguns casos específicos, moléculas biostáticas podem apresentar características biocidas, dependendo 
da concentração utilizada.
Antibióticos
Parte 2
Características gerais das drogas antimicrobianas
Toxicidade Seletiva: 
Característica que todo antimicrobiano deveria apresentar, pois reflete-se na capacidade de atuar 
seletivamente sobre o microrganismo, sem provocar danos ao hospedeiro. 
Drogas que atuam sobre funções microbianas inexistentes em eucariotos geralmente tem melhor toxicidade 
seletiva (exemplo: Penicilina).
__________________________________________________________________________
Antibióticos e seus mecanismos de ação 
Antibióticos – mecanismos de ação
-Atua na síntese da parede celular bacteriana acoplando-se e interferindo na transpeptidação, ou seja, 
impedindo a integração das novas pontes peptídicas às demais (ex. nas Gram-negativas impede a ligação 
entre os aminoácidos L-alanina + ácido D-glutâmico + D-Alanina + lisina da parede celular e nas Gram-
positivas impede a ligação entre L-alanina + ácido D-glutâmico + D-Alanina + ácido diaminopimélico).. 
-Como as pontes peptídicas ancoram o peptidoglicano de forma rígida em volta da bactéria e como o 
interior desta é hipertonico, sem uma parede rígida há afluxo de água do exterior e a bactéria se rompe.
-O principal mecanismo de resistência de bactérias à penicilina baseia-se na produção por elas de enzimas, 
as penicilinases, que degradam a penicilina antes de poder ter efeito.
-Pode causar reações alérgicas e até choque anafilático nos indivíduos susceptíveis. 
A penicilina G ou benzilpenicilina 
(Benzetacil) é um antibiótico natural 
derivado de Penicillium chrysogenum um 
fungo, (ou P. notatum), descoberta em 1928 
pelo médico e bacteriologista escocês 
Alexander Fleming. 
As penicilinas são efetivas contra alguns 
gram (+) e gram (–)
Antibióticos – mecanismos de ação
-As cefalosporinas de 1ª geração: São efetivas contra Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Proteus 
mirabilis. Cefazolina (kefazol), Cefalotina (keflin) Cefalexina (keflex) Cefradina (cefradal).
-As cefalosporinas de 2ª geração: Efetivas contra gram (+) e gram (–) incluindo Haemophilus influenzae 
(causa meningite e septicemias em crianças e infecções do ouvido médio e da garganta. Cefaclor (ceclor).
-As cefalosporinas de 3ª geração: Efetivas contra gram (+) e com maior espectro para gram (–). 
Ceftriaxona (rocefin ), Cefotaxima (kefoxin).
-As cefalosporinas de 4ª geração: São efetivas contra gram (+) e gram (–) incluindo Staphylococcus aureus
e Enterococcus faecalis resistentes. Cefepima (maxcef).
As cefalosporinas interferem na síntese da parede celular 
de peptidoglicano via inibição de enzimas envolvidas no 
processo de transpeptidação.
Há resistência em algumas estirpes devido a disseminação 
de plasmídeos que codificam o gene da proteína beta-
lactamase, que destrói o antibiótico antes que possa ter 
efeitos.
Antibióticos – mecanismos de ação
Possui uma alta resistência a beta-lactamases (enzima produzida por bactérias que podem inibir a ação do 
antibiótico) sendo ativo para Pseudomonas aeruginosa e infecções por Citrobacter.
(Tienam -Imipenem – Merck; Meropenem - Eurofarma). 
A classe dos carbapenemas constituem-se basicamente 
das substâncias Imipenem e do Meropenem.
Foi originalmente desenvolvido a partir de um produto 
derivado naturalmente do Streptomyces cattleya 
interferem na síntese da parede celular de 
peptidoglicano via inibição de enzimas envolvidas no 
processo de transpeptidação.
Antibióticos – mecanismos de ação
O aztreonam é o único monobactâmico disponível no Brasil. 
Ativo contra a maioria das enterobactérias, como E.coli, klebsiela, proteus, morganela, salmonela e 
providencia. Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e Salmolnela.
Sua atividade contra pseudomonas é menor que a das cefalosporinas de 3° geração e carbapenêmicos. 
Destaca-se dos aminoglicosídio por ser isento de nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Os monobactâmicos são altamente resistentes 
à inativação por betalactamases. 
São ativos na maioria das infecções por Gram-
negativos.
interferem na síntese da parede celular de 
peptidoglicano via inibição de enzimas 
envolvidas no processo de transpeptidação.
Antibióticos – mecanismos deação
Não age contra fungos ou micobactérias (actinobactérias do tipo Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de 
Koch, Mycobacterium leprae etc). 
Um efeito colateral freqüente devido à sua infusão rápida é a Síndrome do homem vermelho (prurido, eritema, 
congestão, angioedema do pescoço e tórax, choque). No entanto, os efeitos adversos mais importantes são 
nefrotoxicidade e ototoxicidade, que podem levar à insuficiência renal e à surdez permanente. 
(Novamicin – Novafarma; Vancotrat - União Química; Celovan – Celofarm; Vancomicina - Eurofarma).
A Vancomicina é um glicopeptídeo que 
age sobre alguns gram-positivos, gram 
negativos como Neisseria gonorrhoeae
e alguns anaeróbios, porém é 
especificamente indicada como opção de 
tratamento de infecções estafilocócicas 
resistentes. 
Indicada também para indivíduos alérgicos 
a penicilinas ou em infecções por 
pneumococos (Streptococcus 
pneumoniae) resistentes às penicilinas
A Teicoplasmina é um glicopeptídeo de estrutura a ação similar a vancomicina. 
Também indicado também para indivíduos alérgicos a penicilinas ou em infecções estafilocócicas resistentes. 
Antibióticos – mecanismos de ação
Fosfomicina é um antibiótico de pequeno 
espectro, ativo contra Gram-positivos e Gram-
negativos.
-Abrange os germes mais freqüentemente 
isolados nas infecções das vias urinárias (gram 
negativos - Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, 
Enterobacter, Pseudomonas).
-- Não se liga às proteínas plasmáticas
- Ação rápida pois inibe a primeira fase da síntese 
do peptidoglicano da parede celular.
- Indicado para infecções urinárias agudas ou 
crônicas. Cistite aguda não complicada.
(Monuril - fosfomicina trometamol –Zambon)
Bacitracina é um antibiótico produzido pelo Bacillus subtilis, 
-Caracteriza-se por possuir grande efeito sobre bactérias Gram-positivas.
-Possui mecanismo de ação inibitória sobre a parede celular dos microrganismos.
- Atualmente, de uso exclusivamente tópico em fármacos e principalmente associada à Neomicina para 
obter um maior espectro de ação, assim como, propiciar uma diminuição nas doses individuais de cada 
fármacos isoladamente, acarretando diminuição dos efeitos colaterais.
-
- Indicada nas dermatites infecciosas, como piodermites, furunculose e impetigo, bem como abscessos 
superficiais ou profundos, infecções abertas como eczemas infectados e úlceras.
Antibióticos – mecanismos de ação
Caspofungina: 
Constituem uma classe terapêutica que atua inibindo a síntese da parede celular dos fungos.
A constituição da parede celular dos fungos (quitina) é diferente da parede celular bacteriana 
(peptidoglicano).
Esse mecanismo é extremamente interessante porque a parede celular é um componente que está 
presente só no fungo e não na célula do hospedeiro humano, e isso garante uma seletividade de 
ação.
(Cancidas - Caspofungina - MSD)
Antibióticos – mecanismos de ação
Polimixina B é empregada no uso tópico associada a outros 
fármacos e no uso subconjuntival no tratamento de infecções 
oculares causadas por cepas gram negativas como por exemplo a 
Pseudomonas aeruginosa.
Altera a permeabilidade da membrana, a célula perde potássio 
e moléculas pequenas.
Indicada para tratamento de infecções causadas por gram 
negativos como Haemophilus influenzae, Escherichia coli 
(especificamente em infecções do trato urinário), Aerobacter 
aerogenes e Klebsiella pneumoniae.
Tirotricina é um antimicrobiano que contém dois componentes: gramicidina e tirocidina. 
-O uso de longa duração de pastilhas contendo tirotricina para alívio da dor de garganta pode proporcionar 
condições para a instalação de uma infecção conhecida como colite pseudomembranosa.
-Atualmente é utilizado exclusivamente para tratamentos locais devido à sua toxicidade.
(Anapyon , Angino-rub, Amidalin).
Antibióticos – mecanismos de ação
-Atua como fungistático (inibe o crescimento dos fungos, mas não os mata). 
-É usado para tratar as micoses, mas não é útil contra bactérias.
-Atua ligando-se e alterando especificamente os esteróis da membrana celular das células do fungo 
(ergosterol), que têm composição diferente do esterol das células humanas, que é o colesterol.
Liga-se aos esteróis da membrana celular do fungo, o que altera sua permeabilidade e a célula perde 
potássio e moléculas pequenas.
-É nefrotóxico, pode provocar febre, calafrios, arritmias cardíacas, cãibras ou dores musculares, cansaço ou 
debilidade não habitual, visão turva ou dupla, aumento ou diminuição da micção, prurido, dor ou debilidade 
nas mãos ou nos pés, crises convulsivas, dispnéia (falta de ar) e erupção cutânea (por hipersensibilidade).
-A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de disfunção renal.
Anfotericina B é um antibiótico 
antifúngico produzido por cultura 
de Streptomyces nodosus. 
Antibióticos – mecanismos de ação
Nistatina é de origem bacteriana. 
Ela foi isolada apartir da Estreptomicina em 1950.
Inibe o ergosterol, um componente da membrana 
plasmática fúngica que é diferente do esterol das 
células humanas, o colesterol.
Quando presente em concentrações suficientes, forma 
poros na membrana que permite a perda de 
potássio, o que ocasiona a morte do fungo. 
O ergosterol é encontrado apenas em fungos, portanto a 
droga não age contra células animais.
(Micostatin - Nistatina)
A Metil-partricina atua de modo similar a nistatina e a anfotericina B.
Antibióticos – mecanismos de ação
Tem ação antimicótica sobre os seguintes fungos: Blastomyces 
dermatitidis, Candida spp., Coccidioides immitis, Epidermophyton 
floccosum, Histoplasma capsulatum, Malassezia spp., Microsporum 
canis, Paracoccidioides brasiliensis, Trichophyton mentagrophytes e 
Trichophyton rubrum.
Inibe o ergosterol, um componente da membrana plasmática 
fúngica que é diferente do esterol das células 
humanas(colesterol).. 
(Candoral e Nizoral)
Cetoconazol é um antifúngico que 
pode ser utilizado via oral ou 
topicamente (cremes e xampus).
Começou a ser utilizado a partir dos 
anos 80.
Fluconazol : Tem ação antimicótica semelhante ao Cetoconazol (imidazólicos).. 
(Fluconax)
Antibióticos – mecanismos de ação
-Mostra também atividade em leveduras (Candida albicans, Pityrosporum sp), Aspergilus sp e outras 
espécies de fungos. 
-Trata micoses sistêmicas (aspergilose, blastomicose, candidíase, cromomicose, esporotricose, 
histoplasmose e paracoccidioidomicose) e micoses superficiais (candidíase oral, candidíase vulvovaginal, 
ceratite micótica, dermofitoses, onicomicose, pitiríase versicolor, tinea corporis, tinea cruris, tinea manuum e 
tinea pedis).
Pode apresentar reações adversas como náusea, dor de cabeça, dor abdominal, diarréia, fadiga, anorexia, 
hipocalemia e hipertensão.
(Itranax, Itrazol, Tracozol)
Itraconazol é um antifúngico 
sistêmico e superficial com estrutura 
química muito semelhante ao 
cetaconazol que inibe o ergosterol, 
um componente da membrana 
plasmática fúngica. 
-Ativo em infecções causadas por dermatófitos, como Trychophyton 
sp, Microsporum sp e Epidermophyton floccosum. 
Antibióticos – mecanismos de ação
Voriconazol é um triazólicos de 2ª 
geração.
Atua no ergosterol com menor 
interferência em componentes celulares 
humanos, como acontece com as 
drogas mais antigas como a 
Anfotericina-B e os derivados azólicos 
como o miconazol e o cetoconazol 
(imidazólicos)..
Posoconazol : 
Tem ação antimicótica semelhante ao Cetoconazol (imidazólicos). 
Antibióticos – mecanismos de ação
Age ligando-se e inibindo a RNA polimerase de DNA nas células procarióticas, porém não nas 
eucarióticas.
Ela entra nas células fagocíticas e pode, portanto, destruir microorganismos intracelulares, incluindo o bacilo 
da tuberculose (actinobactéria Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch). .
Uma mutação cromossômica da RNA polimerase é uma das causas de desenvolvimento de resistência a 
este antibiótico. Pode ter se desenvolvido em uma etapa com modificaçãoquímica da RNA-polimerase 
microbiana dependente de DNA.
Provoca coloração alaranjada da urina.
(Rifaldin)
Rifampicina é um antibiótico anti bactericida 
É um dos agentes antituberculosos ativos mais 
conhecidos, e é também efetiva contra a maioria das 
bactérias gram-negativas e gram-positivas
Antibióticos – mecanismos de ação
Aminoglicosídeos atuam na síntese de proteínas das 
bactérias Gram-negativas
Gentamicina é um antibiótico , produzido por um actinomiceto, a Micromonospora purpurea.
-Descoberta nos Estados Unidos em 1963.
-É pouco absorvida quando administrada por via oral, e sua meia-vida é de 2 horas. 
-Seu mecanismo de ação consiste na inibição da síntese protéica.
-Liga-se às proteínas plasmáticas, mas em quantidades desprezíveis. 
-É excretada pelos rins, por meio de filtração glomerular, e encontra-se na urina em forma ativa.
-Indicada para septicemia, meningite purulenta, pielonefrite, otite, infecções cutâneas, etc, causadas por 
gram negativos como Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia e Salmonella.
Efeitos adversos: nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Estreptomicina foi uns dos primeiros aminoglicosídeos descobertos.
-Foi descoberta por Waksman, (EUA) em 1943, a partir da actinobacteria Streptomyces griseus,
-É um antibiótico bactericida de pequeno espectro e relativamente inócuo para o homem
-Atua inibindo a síntese de proteínas bacterianas. 
-Apresenta excelentes resultados contra a tuberculose quando combinado com a quimioterapia.
Estreptomicina - (Estreptomicina)
Gentamicina - (Garamicina)
Neomicina – (Neomicina)
Amicacina - (Amicacina)
Canamicina – (Kanamicina).
Antibióticos – mecanismos de ação
Aminoglicosídeos atuam na síntese de proteínas das 
bactérias Gram-negativas
Amicacina: atua inibindo a síntese de proteínas das bactérias Gram-negativas.
Canamicina: inibe a tradução protéica das bactéria, ligando-se aos ribossomos 70S (bacterianos). 
Neomicina é um antibiótico de amplo espectro. 
-Atua inibindo a síntese de proteínas bacterianas em gram positivos e alguns gram negativos. 
-Em geral, os microorganismos sensíveis são inibidos a partir de concentrações de 5 a 10 μg/mL. 
-As espécies gram-negativas altamente sensíveis incluem Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, 
Klebisiella pneumoniae e Proteus vulgaris. 
-Os microorganismos gram-positivos que são inibidos incluem Staphylococcus aureus.. 
-Têm sido amplamente utilizada para aplicação tópica em diversas infecções de pele e mucosas por 
microorganismos sensíveis à droga. 
Estreptomicina - (Estreptomicina)
Gentamicina - (Garamicina)
Neomicina – (Neomicina)
Amicacina - (Amicacina)
Canamicina – (Kanamicina).
Antibióticos – mecanismos de ação
Azitromicina é semelhante estruturalmente à eritromicina. A diferença é a inserção de um nitrogênio no 
anel lactônico da eritromicina. 
-Possui amplo espectro de ação frente aos microrqanismos gram-positivos.
Sua difusão tecidual é mais rápida e mais elevada e sua meia-vida biológica é mais prolongada do que a de 
outros macrolídeos. 
-É mais estável em meio ácido do que a eritromicina (vantagem na administração oral). 
-Tem como mecanismo de ação a inibição da síntese protéica bacteriana através da sua ligação com uma 
subunidade ribossomal. 
Claritromicina é um derivado da eritromicina com ampla ação em gram positivos e alguns gram negativos. 
Uma boa escolha para tratar pneumonia com score de Port até 2º grau, sem necessidade de associações.
Macrolídeos atuam na síntese de proteínas das 
bactérias Gram-negativas
Azitromicina - (Clindal, Zimicina, Zitromax)
Claritromicina - (Claritromicina, Klaricid)
Eritromicina – (Eritrex,)
Oligomicina - ( Oligomicina)
Antibióticos – mecanismos de ação
Eritromicina Possui amplo espectro de ação frente aos microrqanismos Gram-positivos.
-É habitualmente bacteriostática, mas em altas concentrações pode ser bactericida contra microrganismos 
muito sensíveis. 
-Tem como mecanismo de ação a inibição da síntese protéica bacteriana através da sua ligação com 
uma subunidade exclusiva do ribossomo bacteriano. 
-Utilizada freqüentemente em infecções por Streptococcus, Legionella pneumoniae, Haemophilus influenzae 
e Mycoplasma pneumoniae (PPLOs - pleuro-pneumonia-like organisms, pequenas bactérias sem parede 
celular e com cerca de 0,3 μm).
Oligomicina é um é um antibiótico criado a partir de uma bactéria do gênero Streptomyces.
Atua de forma semelhante a eritromicina com ação em gram positivos e alguns gram negativos. 
Macrolídeos atuam na síntese de proteínas das 
bactérias Gram-negativas
Azitromicina - (Clindal, Zimicina, Zitromax)
Claritromicina - (Claritromicina, Klaricid)
Eritromicina – (Neomicina)
Oligomicina - (Amicacina)
Antibióticos – mecanismos de ação
cloranfenicol : Inibe a síntese de proteínas devido ao bloqueio específico dos ribossomos bacterianos, na 
subunidade 50S (exclusiva da bactéria), inibindo a transpeptidação. 
-Não afeta os ribossomas das células humanas que são substancialmente diferentes (subunidades diferentes).
-A resistência ao cloranfenicol é produzida pela existência na bactéria da enzima acetiltransferase do 
cloranfenicol. Esta enzima usa a acetil-CoA (acetil coenzima A) para transferir dois grupos acetil para os 
grupos hidróxido do cloranfenicol, impedindo-o de se ligar na subunidade 50S do ribossomo,neutralizando a 
sua ação antibiótica.
-Este gene de resistência é espalhado de estirpes resistentes para não resistentes através de plasmídeos.
Lincosamidas: Atuação similar a do cloranfenicol. 
(Clindamicina).
Anfenicóis :
O seu representante mais conhecido é o 
cloranfenicol (Quemicetina, 
Farmicetina,Clorfenil) 
Isolado originalmente em Streptomyces 
venezuelae, em 1948. 
É eficaz contra bactérias gram negativas, 
algumas gram positivas e riquétsias (tipo de 
bactéria /parasita obrigatório que só 
crescem dentro de células vivas).
Antibióticos – mecanismos de ação
Bloqueiam o receptor na subunidade 30S (exclusiva da bactéria) que se liga ao RNAt durante a tradução.
Como os ribossomas das células humanas são substancialmente diferentes, não são afetados.
A síntese de proteínas é, portanto, inibida na bactéria, o que impede a replicação e leva à morte celular.
Há algumas estirpes que adquirem genes de resistência por dois mecanismos, e um ou ambos os genes são 
transferidos por plasmídeos entre as bactérias. Esses dois mecanismos são:: 
1- Um gene que codifica uma proteína que ativamente expulsa a tetraciclina da célula.. 
2- Um gene codifica uma proteína que se liga ao ribossoma não permitindo a ação do antibiótico (que é 
exatamente se ligar ao ribossoma na subunidade 30S).
Tetraciclina (Tetrex) 
São inibidores específicos do 
ribossoma procariotico (bacteriano).
É eficaz contra muitas espécies gram-
negativas e poucas gram-positivas.
Antibióticos – mecanismos de ação
Pirimetamina: (Daraprin) 
Atua como antagonista do ácido fólico, 
(possui uma estrutura semelhante) 
alterando o metabolismo dos folatos, 
bloqueado assim a síntese de ácidos 
nucléicos pelo microrganismo
O ácido fólico é essencial para a 
replicação das bactérias, já que é usado 
na duplicação do DNA.
Usado como antimalárico (eliminando a 
síntese dos ácidos nucléicos do 
plasmódio).
Trimetoprima: Também é um análogo do ácido fólico e toma o seu lugar na enzima (dihidrofolato 
reductase) bacteriana que o sintetiza. 
É portanto um antagonista do ácido fólico, que é essencial para a replicação das bactérias, inibindo assim a 
sua formação pela bactéria. 
Não mata as bactérias mas inibe a sua multiplicação permitindo ao sistema imune eliminá-las mais facilmente. 
É ativa contra a maioria dos patógenos bacterianos comuns.
A Trimetoprima também é usada associada com sulfametoxazol (Bactrim, Espectrin), pois o sulfametoxazol 
(sulfonamidas) inibe a mesma via metabólica bacteriana, porém, uma etapa acima do local de ação da 
diidrofolato redutase, com isso há umapotencialização da ação bacteriostática da trimetoprima.
Antibióticos – mecanismos de ação
Quinolona (ciprofloxacina, Norfloxacina) são 
derivadas do ácido nalidixico, usados no 
tratamento das infecções bacterianas. 
É eficaz contra muitas espécies gram-
negativas e algumas gram-positivas.
São inibidores da enzima bacteriana DNA topoisomerase II (girase de DNA). 
Esta enzima é importante na desnovelação do DNA quando da divisão celular da bactéria. 
Sem a sua função ela não consegue prosseguir com a duplicação do DNA e cessa de se multiplicar.
Há resistência de alguns Gram-positivos, Streptococcus e Staphylococcus aureus. 
Antibióticos – mecanismos de ação
Bactérias
Fungos
Vírus
Protozoários
Anti-hipertensivos
Circulação sanguinea 
VE
AE
VD
AD
Consequencias
Edema pulmonar
Edema típico da 
insuficiência 
ventricular esquerda
Edema cerebral
Causado por neoplasmas, 
crises hipertensivas, 
traumas, abscessos que 
provocam achatamento do 
cérebro contra um crânio 
ósseo inflexível.
VE
AE
VD
AD
Tomografia craniana sem contraste mostra edema 
cerebral com a perda dos sulcos cerebrais
Evolução e regressão de um edema pulmonar
Consequências
Também denominada de Hiperemia passiva apresenta uma coloração azul-
avermelhada intensificada nas áreas afetadas.
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias, vênulas 
e capilares.
A região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta 
concentração de hemoglobina desoxigenada. 
Pode ser localizada (obstrução de 
uma veia) ou sistêmica (insuficiência 
cardíaca).
Congestão pode ser causada por 
obstrução extrínseca ou intrínseca de 
uma veia (compressão do vaso, 
trombose etc.) ou por redução do 
retorno venoso, como acontece na 
insuficiência cardíaca. 
RAA
Débito cardíaco diminuído  perfusão renal diminuída.
Ativação do sistema RAA 
(renina, angiotensina e aldosterona)
Aumenta a volemia
Eleva a pressão hidrostática
Aumenta o edema
VE
AE
VD
AD
Angina
O EFEITO DO EXERCÍCIO NO DÉBITO CARDÍACO E NO FLUXO CORONARIANO
Débito cardíaco Fluxo coronariano Metabolismo cardíaco 
Repouso 5 Litros/Minuto 250 ml /Minuto 1 – (100%)
Em exercício Aumenta 4 –5 x Aumenta 3 –4 x Aumenta 8 x (800%)
ANGINA PECTORIS 
1.Dor ou desconforto localizada tipicamente no centro do peito. 
2. Descrita como um aperto, desconforto ou uma pressão atrás do osso esterno. 
3. A dor pode se estender para os braços (mais frequentemente o esquerdo), 
pescoço, queixo ou bem mais raramente nas costas.
A dor surge quando o suprimento de sangue para uma área cardíaca é insuficiente 
em relação às suas necessidades. Nesta situação o coração não recebe a 
quantidade de oxigênio e nutrientes necessários, o que se traduz em isquemia.
Angina Pectoris
O esforço físico representa a principal causa que desencadeia a dor, mas também 
pode ser iniciada pelo simples ato de andar, pelo frio, ato sexual entre outros. 
O repouso com freqüência alivia a dor, bastando as vezes o simples ato de sentar, 
que diminui o retorno venoso, para fazer desaparecer a dor. 
A arteriosclerose é uma das principais causas da Angina Pectoris e em 95% dos 
casos existe uma íntima correlação entre uma dieta rica em gordura saturada 
(gordura animal, queijo, manteiga, carnes gordas, óleo de coco, etc) e o colesterol 
principalmente o LDL elevado) com esta principal causa predisponente.
A medição do colesterol total no sangue indica o quanto um quadro clínico pode ter 
correlação com os níveis do HDL (colesterol “bom”) e o quanto se deve ao LDL
(colesterol “ruim”).
�
Outras causas da Angina Pectoris incluem hipertensão, obesidade, inatividade 
física, febre reumática, lesões da válvula aórtica, diabetes, tabagismo e 
alcoolismo.
TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
CIRÚRGICO
Nitrito de amila Líquido volátil A inalação alivia a dor 
anginosa de 30-60 seg.
Nitratos orgânicos de alto peso 
molecular 
- tetranitrato de eritritil
- tetranitrato de pentaeritritol
- dinitrato de isossorbida
Sólidos Sub lingual alivia a dor 
anginosa de 10-60 min.
Nitratos orgânicos de baixo peso 
molecular
- Nitroglicerina
Óleos 
moderadamente 
voláteis
Sub lingual alivia a dor 
anginosa de 10-30 min.
Todos esses agentes levam a 
formação de óxido nítrico
Ação 
Os nitratos e nitritos orgânicos se transformam em óxido nítrico e reduzem a 
resistencia venosa, a pré-carga, o volume diastólico, sistólico e a tensão da parede 
ventricular sem, contudo, alterar significativamente a pressão arterial e a frequência 
cardíaca.
LOGO, 
O EFEITO BENÉFICO DOS NITRITOS SE DEVE MAIS PELA REDUÇÃO DA 
DEMANDA DE OXIGÊNIO EXIGIDA PELO MIOCÁRDIO DO QUE POR UM 
AUMENTO NO SUPRIMENTO DE OXIGÊNIO PARA O CORAÇÃO.
Reações adversas com os nitratos
Cefaléia ( tende a diminuir com a continuidade do tratamento); 
Hipotensão postural ( tonteiras – fraqueza) - particularmente se o paciente 
permanecer imóvel e também pode ser potencializado pela ingestão de álcool 
etílico;
Taquicardia reflexa (resultante da hipotensão);
Tolerância após um tempo de uso (taquifilaxia);
Aumento da pressão intracraniana;
Retenção de sal e água.
Em geral são efeitos secundários as suas ações cardiovasculares
Cuidados adicionais com o uso de nitratos
Atenção na administração a pacientes com glaucoma, hipertireoidismo (aumento 
na atividade da glândula tireóide), anemia grave, traumatismo craniano recente e 
hemorragia severa.
Devido a uma possível resposta hipotensora, deve ser utilizado com precaução 
em associação a bloqueadores dos canais de cálcio, em pacientes em uso de 
diuréticos, ou em uso de sildenafila.
ATENÇÃO: 
Pacientes com problemas hereditários de intolerância à galactose (deficiência na 
síntese de lactase ou má absorção de glicose-galactose), não devem tomar 
Isordil, pois ele possui lactose em sua formulação.
Insuficiência cardíaca
É um agravo no qual o coração não consegue 
bombear o sangue de forma eficiente para o resto 
do corpo, não conseguindo, assim, suprir 
adequadamente todas as necessidades do corpo.
Principais condições fisiológicas que produzem 
uma insuficiência cardíaca:
I. Diminuição da força de contração (inotropismo);
II. Disfunção diastólica ( deficiência de 
enchimento);
III. Disfunção cronotrópica
Principais causas de uma insuficiência cardíaca:
I. Isquemia miocárdica;
II. Anormalidades congênitas;
III. Infecções;
IV.Drogas (anfetaminas, corticosteróides, etc).
Medidas gerais no tratamento da ICC
Tratamento farmacológico
- cardiotônicos;
- diuréticos;
- vasodilatadores.
Considerar o uso adicionalmente de agentes:
- anticoagulantes 
- antiagregantes plaquetários
- antitrombóticos
- antilipidêmicos
Digitálicos
Usados no tratamento de arritmias e insuficiência 
cardíacas os digitálicos são originados de um gênero de 
plantas (tóxicas e venenosas) conhecido como Digitalis.
Inibem as bombas de sódio e potássio nas membranas 
celulares, em especial, as presentes nos 
miócitos cardíacos. 
Digitálicos
Seu uso nas concentrações terapêuticas indicadas apenas inibem as bombas de 
sódio e potássio nas membranas das células musculares e de alguns tipos de 
neurônios.
Ao inibir as bombas ocorre um aumento da quantidade de íon sódio intracelular e 
uma redução da concentração de ion potássio. 
Isto altera a excitabilidade dos neurônios em nível cerebral e dos miócitos no 
coração reduzindo o ritmo cardíaco.
Assim é indicada no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva oriundo de 
uma disfunção sistólica, em especial, nos pacientes com dilatação ventricular e 
também quando a insuficiência cardíaca é acompanhada de fibrilação atrial.
Efeitos adversos e contraindicações
Pela sua forma de ação os digitálicos devem ser usados com muito cuidado, pois 
alteram a excitabilidade do sistema nervoso e podem ocasionar diversos efeitos 
secundários como:
Confusão mental, alteraçõesvisuais, tonturas, cefaléias, náuseas, vômitos e 
diarréia.
É contraindicada nos seguintes casos:
Bloqueio cardíaco completo intermitente ou bloqueio atrioventricular;
Arritmias causadas por intoxicação por glicosídeos cardíacos;
Taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular;
O médico deve considerar seu uso na gravidez apenas quando os benefícios 
clínicos para a mãe superarem qualquer possível risco para o feto.
Ansiolíticos
CLASSE FARMACOLÓGICA DE DROGAS EMPREGADAS PRINCIPALMENTE 
NO TRATAMENTO DA ANSIEDADE E DE SUAS CONSEQUÊNCIAS
Definições
Ansiolíticos
Substancias que interferem no processo que estimula o quadro de ansiedade 
- - ALCOOL ETÍLICO
� 1853 – BROMETOS (Sedativos; alta toxicidade)
� 1903 –BARBITAL (Barbitúricos)
� 1912 –FENOBARBITAL (sucesso levou a síntese de mais de 2500 derivados)
� 1930 –FENOTIAZÍNICOS
� 1950 –MEPROBAMATO
� 1961 –BENZODIAZEPÍNICO (grupo farmacológico mais importante atualmente)
� 1990 –BUSPIRONA -ZOLPIDENIAS
Barbitúricos
Derivados da uréia e do ácido malônico
Utilidade clínica: INDUTOR ANESTÉSICO
O USO PROLONGADO TORNA O INDIVÍDUO TOLERANTE À DROGA. 
CAUSA DEPENDÊNCIA FÍSICA E PSICOLÓGICA
Barbitúricos
CAUSA DEPENDÊNCIA FÍSICA E PSICOLÓGICA
Barbitúricos / Barbituratos – reações adversas
1.Usualmente correlacionado com tentativa de suicídio; 
2.Intoxicação leve: produz sinais inebriantes como álcool 
3. Intoxicação severa: paciente entra em estado comatoso 
5.Tratamento: - suporte: manter funções vitais 
- ingestão a curto intervalo: lavagem gástrica 
- hemodiálise
Benzodiazepínicos - BZP
Benzodiazepínicos - BZP
Segurança maior do que dos Barbitúricos 
– Raramente fatal com overdose (Exceto quando combinado com álcool etílico) 
– Baixos índices de dependência
Ansiolíticos
DAINES
Drogas (analgésicas, antitérmicas) 
antiinflamatórias não esteróides.
CONJUNTO DE FÁRMACOS EMPREGADOS NO 
TRATAMENTO:
•DOR (analgésicas)
•INFLAMAÇÃO (antiinflamatórias)
•FEBRE (antitérmicas).
DAINES
No início do século XIX, na Inglaterra, o reverendo Edmund Stone escreve uma 
carta ao presidente da “Royal Society” sobre o sucesso do uso da casca do 
salgueiro (Salix alba) na cura da febre.
Alguns anos depois (em1829) a substancia ativa foi isolada pela primeira vez por 
Leroux, descobrindo que ele era um alcalóide denominado salicina que por 
hidrólise produz glicose e ácido salicílico. 
PORÉM INICIALMENTE SEU USO SE MOSTROU EXTREMAMENTE IRRITANTE
Salicina
(presente na casca do salgueiro)
Hidrólise 
glicose ácido salicílico
DAINES
Drogas (analgésicas, antitérmicas) 
antiinflamatórias não esteróides.
1875: O salicilato de sódio foi empregado com sucesso no tratamento da febre 
reumática.
Em seguida, veio a descoberta de seu efeito uricosurético (aumenta a excreção 
renal de ácido úrico) e consequentemente sua utilidade no tratamento da gota.
EMBORA ÚTIL NO TRATAMENTO DA FEBRE REUMÁTICA O USO 
PROLONGADO OU INADEQUADO NÃO IMPEDE LESÕES SUBSEQUENTES 
(por exemplo. Lesão cardíaca) 
DAINES
1914 – Para fugir da patente da Bayer o governo Inglês oferece 20.000 libras para 
que conseguisse uma via alternativa para síntese do ácido acetilsalicílico. 
Considerada
a droga 
protótipa
de todas as 
DAINES
CLASSIFICAÇÃO DAS DAINES 
CLASSIFICAÇÃO DAS DAINES 
COX-2 - Ciclo-oxigenase-2 é uma enzima responsável pelos fenômenos da 
inflamação e produção das prostaglandinas.
Inflamação e COX-2 - Ciclo-oxigenase-2
A inflamação é uma reação defensiva do tecido vascularizado a uma agressão local 
de origem externa como agentes infecciosos, térmicos, mecânicos, químicos, 
radiações ou de origem interna como doenças autoimunes (artrite reumatóide), 
doenças do colágeno(lúpus eritematoso sistêmico).
O objetivo da inflamação é limitar ou eliminar o dano e reconstruir os tecidos afetados 
(cicatrização)
Os principais efeitos das DAINES são resultantes da INIBIÇÃO DA CICLO-
OXIGENASE que é a enzima responsável pelos fenômenos da inflamação e 
produção de prostaglandinas.
Inflamação
Tipos de Inflamação
Ação terapêutica na inflamação
DAINES NA INFLAMAÇÃO E DOR
1. É um dos grupos farmacológicos mais empregado na inflamação e nos quadros 
com a presença de dor.
2.Contudo, nenhum deles é considerado como droga ideal no manejo da 
inflamação e da dor.
3.Todos apresentam graus variáveis de reações adversas.
4. São drogas multipotenciais com diferentes origens, propriedades e efeitos que 
dificultam seu emprego no dia-a-dia.
5. As fases envolvidas no processo inflamatório são variadas e ainda não 
totalmente conhecidas.
6. Na maioria das vezes revertem os sinais e reduzem os sintomas, mas a 
progressão das lesões não é impedida.
DAINES NA INFLAMAÇÃO E DOR
1. Ação antiinflamatória é devido ao bloqueio da enzima ciclooxigenase, com 
variáveis seletividade para (para COX-1, COX-2, ou ambas).
2. Podem aumentar a produção de leucotrienos que agrava o processo inflamatório.
3. Os glicocorticóides bloqueiam a COX2, contudo também inibem a fosfolipase A2, 
logo são mais abrangentes, pois inibem a formação do ácido aracdônico e portanto 
comprometem ainda mais a síntese de prostaglandinas e leucotrienos.
EFEITOS COLATERAIS INDESEJÁVEIS COMUNS 
AS DAINES
RESULTAM EM SUA MAIORIA DA INIBIÇÃO DA COX 1.
PRINCIPALMENTE:
NAS DOENÇAS CRÔNICAS E EM IDOSOS QUE, EM GERAL, REQUEREM ALTAS 
DOSES E TRATAMENTOS PROLONGADOS
EFEITOS INDESEJÁVEIS COMUNS:
GASTROINTESTINAIS:
(AS DAINES AUMENTAM 3x A INCIDÊNCIA DE EFEITOS GI GRAVES
PRINCIPALMENTE:
1.DIARRÉIA -NÁUSEAS -VÔMITOS
2.GASTRITES / ÚLCERAS ( MAIS IMPORTANTE)
3.SANGRAMENTOS ( pode causar anemia)
OS INIBIDORES SELETIVOS DA COX 2 CAUSAM MENOS LESÕES.
EFEITOS INDESEJÁVEIS COMUNS AS DAINES
CARDIOVASCULARES
1.AUMENTO DA VOLEMIA (por conta de uma ação à nível renal)
2.ARRITMIAS.
SANGUE
1.DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO (inibem a agregação plaquetária o que 
prolonga o tempo de sangramento)
2.ANEMIA POR SANGRAMENTO
RESPIRATÓRIOS
Intolerância a aspirina e a maioria das DAINES pode incluir desde rinite vasomotora 
(com profusa secreção aquosa), edema angioneurótico, edema glote e/ou larige, 
até broncoespasmo em pacientes alérgicos a estas drogas.
EFEITOS RENAIS
1. O uso de daines que inibe a síntese de prostaglandinas pode ocorrer aumento da 
volemia, pois algumas delas inibem a reabsorção renal de cloretos e causam 
aumento da diurese além de diminuir a atividade do HAD.
2. Uso bem cauteloso em pacientes com ICC – cirrose–ascite–doença renal –
hipovolêmicos.
PRINCIPAIS DAINES
ASPIRINA
Primeiro antiinflatório sintetizado e até hoje uma das drogas mais consumidas no 
mundo.
Principais Indicações da aspirina:
1. Antiinflamatório
2. Analgesia (dor de leve a moderada) mais tegumentar do que visceral em 
especial: cefaléia–mialgias–artralgias
3. Antipirese
4. Antiagregante plaquetária (cirurgias devem ser retardadas).
FARMACOCINÉTICA
1. A ASPIRINA ÉUM ÁCIDO FRACO QUE EM MAIOR PARTE ENCONTRA-SE NA 
FORMA LIVRE NO AMBIENTE ÁCIDO DO ESTÔMAGO O QUE FAVORECE SUA 
ABSORÇÃO
2.A MAIOR PARTE DA ASPIRINA É ABSORVIDA NO ÍLEO DEVIDO A GRANDE 
ÁREA DE SUPERFÍCIE 
3.É HIDROLIZADA NO PLASMA E FÍGADO LIBERANDO ÁCIDO SALICÍLICO
4.A EXCREÇÃO ACONTECE PELA URINA, 25% NA FORMA DE METABÓLITOS 
OXIDADOS, 25% NA FORMA CONJUGADA E UMA PARTE LIVRE. A TAXA DE 
EXCREÇÃO É MAIOR NA URINA ALCALINA.
PRINCIPAIS DAINES
EFEITOS COLATERAIS DA ASPIRINA 
1. Aumenta a glicemia e provoca 
glicosúria principalmente com altas 
concentrações e pode causar 
depleção do glicogênio hepático e 
muscular
2. Reduz a lipogênese ao bloquear a 
incorporação do acetato aos ácidos 
graxos
3. Em doses tóxicas pode aumentar 
as perdas renais de nitrogênio
4. Nos casos de overdose 
(Salicilismo) podem ocorrer perda da 
audição, vertigem, vômitos, acidose 
e depressão respiratória, diminuição 
das reservas de bicarbonato.
PRINCIPAIS DAINES
PRINCIPAIS DAINES
ACETOMINOFEN
É um metabólito ativo da fenacetina
O acetaminofenou acetaminofeno também é conhecido 
como paracetamol.
Constitui uma alternativa eficaz como analgésico e antipirético
NÃO POSSUI AÇÀO ANTI INFLAMATÓRIA APRECIÁVEL 
porque é um inibidor fraco da COX na presença de peróxidos 
existentes em concentrações elevadas no foco inflamatório.
Não possui atividade anticoagulante significativa e apresenta 
baixos efeitos gastrointestinais adversos.
FARMACOCINÉTICA
1. SOFRE ABSORÇÃO RÁPIDA E QUASE COMPLETA 
QUANDO ADMINISTRADO POR VIA ORAL
2. A DISTRIBUIÇÃO SISTEMICA É BEM EQUILIBRADA
PRINCIPAIS DAINES
ACETOMINOFEN
Age ao bloquear parte da via da cicloxigenase (COX) que leva à 
formação de mediadores envolvidos na inflamação, febre, agregação 
plaquetária e proteção da mucosa do trato gastrointestinal. 
Devido sua capacidade redutora, o acetominofen intervém no 
metabolismo de uma prostaglandina que age na via da cicloxigenase, 
levando à diminuição da sua ação
Evitar ingerir bebidas alcoólicas e, em caso de pacientes alcoólicos crônicos, não se 
aconselha doses superiores a 2 gramas por dia, por causa dos efeitos tóxicos do 
medicamento sobre o fígado.
Efeitos colaterais:
Alterações do humor, anemia hemolítica, cansaço, coceira na pele, cólica abdominal, 
confusão mental, dano hepático, diarreia, diminuição da quantidade de urina, cor 
amarelada da pele, náuseas, perda do apetite, sangramento, urina escura, urticária, 
vermelhidão na pele e vômitos.
Está contraindicado em pacientes com hipersensibilidade à droga.
Obrigado