Cirrose Hepatica e Hipertensao Portal

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Íris Salles - 101
Cir���� Hepáti�� � Hip����n�ão P�r���
A cirrose não é uma doença, e sim um conjunto de doenças do fígado caracterizadas por lesão crônica e
persistente em indivíduo geneticamente predisposto. Essa agressão leva a uma tentativa de reparação
do fígado e, nessa tentativa, acaba ocorrendo uma completa desorganização do parênquima hepático
causando formação de fibrose, formação nodular difusa e perda de toda a arquitetura hepática (lobular
e vascular).
O fator genético pode ser exemplificado de tal forma: existem alcóolatras que bebem muito e não
desenvolvem cirrose, enquanto outros que bebem a mesma quantidade a desenvolvem.
Epi����ol���a:
➔ 8a causa de morte nos EUA
➔ A prevalência varia entre 4,5% e 9,5%.
➔ 100 milhões de acometidos no mundo todo
➔ 40% dos cirróticos são assintomáticos
➔ 49% das cirroses são descobertas na necropsia, em pacientes sem diagnóstico prévio
Eti����i�:
➔ Álcool
➔ Vírus hepatotrópicos: hepatite C, B e B+D.
➔ Drogas: metildopa, amiodarona, metotrexato, isoniazida, fenitoína, etc.
➔ Doenças metabólicas: hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina,
esteato-hepatite não alcoólica.
➔ Hepatites autoimunes: tipo 1, tipo 2, cirrose biliar primária, colangiopatia autoimune.
➔ Doenças da infância: fibrose cística, tirosinemia, galactosemia, atresia biliar, cisto de colédoco,
rarefação de ductos biliares interlobulares.
➔ Colangiopatias Extra-Hepáticas: obstrução biliar benigna, colangite esclerosante.
➔ Cirrose Criptogênica: quando não se identifica o agente etiológico que precipitou a cirrose.
➔ Classificação:
Man����tações C�íni���:
➔ Assintomáticos
➔ Sinais de insuficiência hepática:
◆ Eritema palmar (normalmente associado com vasodilatação)
◆ Leuconíquia (manchinhas brancas nas unhas, não se sabe exatamente a causa, mas parece
estar associada com hipoproteinemia)
◆ Asterixe ou Flapping (tremor das extremidades, relacionado à impregnação do SNC por
amônia)
◆ Atrofia Muscular
◆ Baqueteamento digital (não é específico da insuficiência hepática, mas pode ser um sinal)
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◆ Icterícia da esclera
◆ Aranhas vasculares ou telangiectasia (veias dilatadas que
podem ser vistas sob a pele)
◆ Hálito hepático
◆ Xantelasmas (depósito de gordura e colesterol logo
abaixo da superfície da pele, principalmente ao redor
dos olhos, fica manchado e elevado)
◆ Ginecomastia (má depuração do estrogênio e
hipogonadismo)
◆ Cabeça de medusa
◆ Hepatoesplenomegalia
◆ Equimoses
◆ Perda de pêlos pubianos
◆ Atrofia dos testículos
◆ Edema periférico
◆ Ascite
◆ Hérnia paraumbilical
➔ Início do quadro com complicações
➔ Classificação Clínica:
◆ Cirrose compensada
◆ Cirrose descompensada
➔ Fatores precipitantes de cirrose descompensada (que causam descompensação da cirrose).
◆ Hemorragia digestiva e infecção são as causas mais comuns, logo, ao recebermos um
paciente cirrótico descompensado, devemos pesquisar meticulosamente a presença de
hemorragia ou sítio de infecção. Se não tiver essas condições, pesquisamos as próximas
causas.
◆ Distúrbio hidroeletrolítico: um exemplo é um paciente cirrótico que tem ascite e prescreveram
muito diurético para ele, ou então teve uma gastroenterite, muita diarréia, etc.
◆ Ingestão protéica excessiva: vale mais para os pacientes que já tiveram encefalopatia de
forma importante (grau III ou IV, são pacientes para os quais indicamos restrição de proteína
animal).
◆ Constipação Intestinal: pouco provável.
◆ Drogas psicoativas: principalmente aquelas que são metabolizadas no fígado, exemplos são
benzodiazepínicos, narcóticos e álcool.
◆ Shunts portossistêmicos: naturais ou feitos cirurgicamente (tratamento de hemorragia
cirúrgica de difícil controle) -> geralmente causam encefalopatia, por isso não é a primeira
opção para tratarmos hemorragia digestiva.
➔ Icterícia: Na cirrose hepática, há alteração nos processos de transporte, conjugação e
principalmente na excreção biliar.
◆ Ou seja, a icterícia nos pacientes cirróticos costuma ser multifatorial.
◆ O aumento da bilirrubina depende da etiologia, geralmente temos aumento da BD e da BI,
com discreto predomínio de BD, mas depende.
◆ Hiperesplenismo -> maior degradação de hemácias -> maior oferta de bilirrubina indireta
para ser conjugada -> a perda do parênquima hepático acaba sendo superior à capacidade
de conjugação -> aumento da bilirrubina indireta.
◆ Temos menos albumina, pois o fígado é responsável por produzir albumina e ela irá
transportar a bilirrubina indireta até o hepatócito. Essa hipoalbuminemia é outra razão para
que haja aumento da BI.
◆ Comprometimento extenso do parênquima significa que há menor quantidade de enzimas
para conjugar a bilirrubina, e aquela que eu consegui conjugar, muitas vezes não consigo
excretar bem (BD). A excreção da bilirrubina direta no canalículo é dependente de ATP, se
tenho comprometimento grande do parênquima, não tenho mitocôndrias suficientes para
gerar ATP.
◆ Em alguns casos, pode ocorrer colúria, hipocolia/acolia fecal e
prurido.
➔ Leuconíquia: as linhas de Muehrcke são caracterizadas por bandas
transversas duplas esbranquiçadas, associadas a hipoalbuminemia
(albumina < 2,2 g/dL), refletindo anormalidade vascular no leito
ungueal.
◆ Quanto menores os níveis de albumina, maiores são as
chances de aparecimento de leuconíquia.
➔ Equimoses: estão ligadas à plaquetopenia, ocasionada pelo hiperesplenismo (sequestro de
plaquetas e comprometimento dos fatores de coagulação vitamina K dependentes).
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➔ Telangiectasias ou Aranhas vasculares: lesões vasculares constituídas por uma arteríola central de
onde migram pequenos vasos.
◆ Predominam principalmente no tronco, MMSS e face.
◆ A patogênese das AV/telangiectasias na cirrose é desconhecida, mas alguns acreditam que
estas se devam a alterações do metabolismo dos hormônios sexuais (aumento na relação
estradiol/testosterona livre em homens), circulação hiperdinâmica, diminuição na
capacidade angiogênica em cirróticos mais velhos por alcoolismo.
◆ A prevalência de AV é maior em cirróticos por álcool quando comparada com cirróticos de
outras etiologias.
➔ Ginecomastia: esta alteração pode estar associada à relação aumentada entre
estradiol/testosterona livre em homens, com níveis baixos de testosterona e alteração da resposta
do eixo hipófise-hipotálamo.
➔ Baqueteamento digital: aumento do tecido conjuntivo vascularizado da porção terminal das
falanges distais.
◆ Na cirrose, o hipocratismo digital ocorre por dilatação das anastomoses arteriovenosas nos
quirodáctilos.
◆ Não é específica da cirrose.
➔ Asterix ou Flapping: é um tipo de tremor característico da presença de encefalopatia hepática.
Parece um movimento de bater de asas.
◆ Sugere que o paciente já está tendo impregnação dos núcleos da base pela amônia.
◆ Pede-se para que o paciente faça extensão de seus braços e dobre seus punhos para trás,
nessa manobra, os pacientes com encefalopatia exibem o flapping, isto é, um movimento
súbito do punho para frente.
➔ Contratura de Dupuytren: caracteriza-se pela fibrose da fáscia palmar
que com o passar dos anos causa rigidez articular e terá como
consequência a dificuldade em estender os dedos.
◆ O paciente não consegue estender os dedos, fica com a mão
igual à da foto ao lado.
◆ A causa não está totalmente esclarecida, acredita-se que há um
risco superior nos alcoolistas, diabéticos, fumantes, pessoas com
hipercolesterolemia ou HIV.
Exa��� L�bo����ri���:
➔ Aumento de TGO/AST e TGP/ ALT indicam lesão hepatocelular (aumento das transaminases - tgo e
tgp - maior que GGT e FA = padrão de citólise, está havendo mais dano de necrose celular que dano
ao canalículo).
➔ Razão TGO/TGP > 3 sugere lesão por álcool.
➔ Aumento de FA, GGT e BD mais predominante que o da TGO e TGP = lesão ductal e colestase.
➔ Aumento da GGT isolada: uso de álcool, barbitúricos e outras drogas (a GGT é uma enzima
relacionada com metabolização).
➔ Albumina e TAP avaliam a função sintética do fígado.
➔ Alfafetoproteína: é uma proteína muito abundante no feto, que deixade ser tão sintetizada após o
nascimento.
◆ Algumas circunstâncias causam aumento da produção dessa proteína, principalmente,
presença de hepatocarcinoma.
◆ Pacientes portadores de hepatocarcinoma costumam ter níveis bem altos de alfafetoproteína,
normalmente > 400 (valor mais específico de hepatocarcinoma)
◆ Valores elevados de alfa fetoproteína abaixo de 400 podem gerar dúvidas, pois pacientes com
hepatite crônica e cirrose podem ter uma alfafetoproteína tocada.
◆ Ou seja, não é específica mas é muito sugestiva se acima de 400.
◆ Dosar essa proteína no paciente cirrótico a cada 4-6 meses para controle (junto a um
hepatograma e USG de abdome).
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Cla���fic�ção Clíni�� -> Chi�� ��g�:
➔ Há um tempo atrás era de extrema importância e inclusive posicionava o paciente na fila de
transplante. Porém, depois se desenvolveu uma classificação melhor (classificação de MELD) para
posicionar o paciente na fila.
➔ Mesmo não sendo mais o critério de posicionamento na fila, não deixou-se de usar essa
classificação.
➔ Toda vez que acompanhamos um paciente com insuficiência hepática, iremos classificá-lo no child
pugh para termos uma idéia de como está a IH desse doente.
➔ Não precisa decorar tudo, apenas saber os dados utilizados para avaliar.
➔ Quanto mais pontos esse paciente tiver, pior é sua insuficiência hepática:
◆ Child A: cirrose compensada (5-6 pontos)
◆ Child B: comprometimento moderado (7-9 pontos)
◆ Child C: cirrose descompensada (10-15 pontos)
Cla���fic�ção d� ME��:
➔ É uma classificação muito complexa.
➔ Modelo de estágio final da doença hepática.
➔ É usada para posicionar o paciente na fila de transplante.
➔ Quanto maior a pontuação do paciente, pior sua sobrevida, logo, mais prioridade ele recebe na fila
do transplante.
Bi�m���ad���� In�i��t��:
➔ Para sabermos se o paciente tem ou não tem fibrose ou fibrose, o
padrão ouro seria a biópsia, porém, não dá para sair biopsiando
todo doente cirrótico.
➔ A dosagem dos marcadores indiretos é uma maneira menos
invasiva de avaliar presença de fibrose. São compostos por
parâmetros que refletem as alterações bioquímicas da fibrose,
selecionados, a partir de sua atuação na identificação, no
estadiamento e na capacidade de graduação da fibrose hepática.
➔ Dão uma correlação boa com fibrose, principalmente nos
pacientes que não tem fibrose nenhuma ou que tem uma cirrose
muito avançada.
➔ Não são tão bons para os pacientes que têm fibrose moderada, aqueles que estão “no meio do
caminho”, o hiato deles é nesses pacientes.
➔ Usamos no dia a dia, são bons, mas não são perfeitos.
Di�g�ós�i��:
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➔ Biópsia Hepática: é o padrão ouro para avaliar se tem cirrose, a extensão e até mesmo a etiologia,
porém, nem sempre fazemos pois existem fatores de risco.
◆ Percutânea/transjugular/intraoperatória
◆ Define etiologia, padrão evolutivo, orienta tratamento
➔ Elastografia hepática: não invasivo e indolor, capaz de avaliar a extensão da fibrose.
◆ Avalia a elasticidade do parênquima hepático, quanto mais enrijecido, maior é a velocidade
de propagação da onda elástica.
➔ US abdominal:
◆ Não substitui biópsia, mas pode ajudar.
◆ Sugere o diagnóstico
◆ Associado ao doppler colorido do sistema porta para avaliar presença de hipertensão
portal, dá para dar uma estimativa da pressão portal.
◆ Mostra se o paciente tem aumento de baço, aumento do fígado, ascite, etc.
◆ Rastreamento do hepatocarcinoma -> US + alfafetoproteína a cada 4-5 meses.
➔ TC e RNM de abdome:
◆ Não está disponível em todo lugar
◆ Útil principalmente quando se suspeita que a lesão seja causada por um trombo hepático.
◆ Existem RNM especiais que conseguem avaliar muito bem o grau de fibrose (não é tão usado,
usamos mais o US e a elastografia mesmo).
Tra����n�o:
➔ Da cirrose:
◆ Sem tratamento específico
◆ A cirrose é irreversível quando ela já está completamente instalada e quando o paciente já
tem complicações (ex: hipertensão portal).
◆ Pode-se tentar reverter o processo ou interromper a progressão do grau de cirrose e
hipertensão portal através do tratamento da etiologia.
◆ O único tratamento definitivo é o transplante de fígado.
◆ Recomenda-se vacinar para hepatites A, B, pneumocócica e influenza (o paciente cirrótico
tem piora na função hepática a cada infecção que ele sofre).
➔ Das complicações:
◆ Hemorragia digestiva alta, ascite, PBE (peritonite bacteriana espontânea), encefalopatia,
síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar.
Nut��ção n� C���óti��:
➔ A desnutrição ocorre em 20% dos cirróticos compensados e em mais de 80% dos cirróticos
descompensados.
➔ A desnutrição causa maior chance de infecção.
➔ O álcool é altamente energético, mas não é nutritivo (paciente bebe, fica sem fome, mas também não
fica nutrido).
➔ Mesmo os pacientes que não são cirróticos de etiologia alcoólica são hipercatabólicos, ou seja,
realizam um processo de agressão crônica ao fígado.
➔ Causas de desnutrição: anorexia, hipercatabolismo, má-absorção, restrições dietéticas.
➔ Devemos abolir o consumo de proteína animal apenas naqueles pacientes que já tiveram
encefalopatias importantes (graus III e IV), deixando o paciente consumir apenas proteínas vegetais.
➔ Nos pacientes que nunca tiveram encefalopatia ou que tiveram encefalopatia grau I e II, podemos
liberar dieta com proteína animal, contanto que não seja em quantidade muito grande (10-30 g ao
dia, o restante em proteína vegetal).
➔ Não devemos restringir o sódio a menos que 2g/dia
➔ Restrição hídrica só deve ser feita se o paciente tiver níveis séricos de sódio < 120 meq/L
➔ Repor vitaminas hidrossolúveis (tiamina - B1) e vitaminas A, D, E e K.
➔ Reposição de ferro e ácido fólico.
Hip����n�ão P�r���:
A Ve�� �or��:
➔ Drena todo o leito esplâncnico.
➔ Contribui com o suprimento total de O2 para o fígado (apesar de ser uma veia).
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➔ É formada pela veia mesentérica superior (drena o trato digestório alto) e pela veia esplênica (se
junta com a mesentérica superior e forma a veia porta).
➔ A veia porta entra no fígado e vai se ramificando, até chegar aos sinusóides.
➔ Os sinusóides são os capilares hepáticos, eles são extremamente especiais:
◆ Eles não têm membrana basal.
◆ Eles têm imensas fenestrações entre suas células, para que haja a passagem de moléculas
grandes.
➔ Espaço Porta = um ramo da veio porta + um ramo da artéria hepática + um ducto biliar
➔ Quem leva sangue para a veia porta são as arteríolas esplâncnicas.
➔ A veia porta é uma veia especial pois não tem vênulas, logo, não regula quanto sangue irá receber,
logo, quem controla quanto sangue irá chegar na veia porta são as arteríolas esplâncnicas (se elas
estiverem dilatadas, vai muito sangue para a veia porta, e se elas estiverem contraídas, vai pouco
sangue para a veia porta).
➔ O fluxo sanguíneo portal no homem varia de 1000 a 1200 mL/min.
➔ Pressão portal normal = cerca de 7 mmHg.
Con����o:
➔ Hipertensão Porta: síndrome clínica caracterizada por aumento acentuado da pressão venosa do
sistema portal, com formação de colaterais portossistêmicas (desviam o sangue para a circulação
geral) e desenvolvimento de circulação hiperdinâmica.
➔ É uma síndrome clínica pois pode ser causada por várias patologias.
➔ A pressão dentro de uma veia é diretamente proporcional ao fluxo que chega nela x a resistência da
sua drenagem (se eu aumento um desses ou os dois, ela fica hipertensa).
Cla���fic�ção d� H�:
➔ Pré Hepática:
◆ O aumento da pressão da veia porta ocorre antes dela entrar no fígado.
◆ Trombose na veia esplênica -> hipertensão da veia porta (está antes da veia porta).
◆ Compressão tumoral, mastocitose, linfoma não hodgkin, leucemia, doença
mieloproliferativa…
➔ Hepática:
◆ O aumento da pressão da veia porta ocorre dentro do fígado.
◆ Pré Sinusoidal: quando o aumento da pressão ocorre antes de chegar no sinusóide (ex:
esquistossomose, hepatite crônica, cirrose biliar primária).
◆ Sinusoidal: quando a hipertensão está no sinusóide (ex: cirrose alcoólica, hepatite alcoólica)
◆ Pós Sinusoidal: quando a hipertensão ocorrenas vênulas que já saíram do sinusóide (ex:
doença venoclusiva).
➔ Pós Hepática:
◆ Geralmente causada por doenças do coração direito (pericardite, IC direita, etc).
◆ Pode ser causada também por obstrução da veia cava inferior ou da veia hepática (síndrome
de budd chiari).
Fis���a��l��i�:
➔ Lei de OHM: P = F x R (pressão = fluxo x resistência)
➔ O lobo hepático normal tem:
◆ o hepatócito
◆ as microvilosidades nesse hepatócito (elas que ajudam na depuração)
◆ os sinusóides (com as células que não têm membrana basal, já para permitir troca fácil,
também têm grandes fenestrações para passagem de macromoléculas)
◆ o espaço de disse (o interstício, fica entre as vilosidades do hepatócito e os sinusóides)
◆ as células de kup�er (os macrófagos que ficam nos sinusóides e ajudam a “limpar”)
◆ as células estreladas ou células de Ito (células “agarradas” no sinusóide que, no hepatócito
normal, não têm muita função, apenas armazenam vitamina A).
➔ Aumento da RESISTÊNCIA AO FLUXO:
◆ Quando o fígado recebe agressão crônica e persistente (álcool, hepatites, etc), as células de
kup�er começam a tentar filtrar as citocinas inflamatórias.
◆ Pelo fato de ser uma inflamação crônica, chega um momento em que as citocinas começam a
estimular as células de Ito, que começam a sintetizar colágeno (matriz extracelular). Ou seja,
começam a produzir fibrose, pois entendem que o fígado está sendo agredido e precisa
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cicatrizar. Esse colágeno (tecido de cicatrização) que é sintetizado pelas células de ito começa
a ser depositado nas paredes do sinusóide.
◆ Capilarização do sinusóide: quando há tanto depósito de tecido de cicatrização no sinusóide
que acaba ocluindo as fenestrações do mesmo. O sinusóide fica com as fenestrações
tampadas por tecido fibroso, logo, já não consegue fazer a depuração adequadamente.
◆ O tecido fibroso, além de se depositar nos sinusóides, começa também a se depositar no
espaço de disse e destruir as microvilosidades, logo, o fígado está perdendo sua capacidade
de depuração.
◆ O tecido fibroso depositado no sinusóide também irá tornar a parede dele mais rígida,
diminuindo sua distensibilidade (não consegue mais vasodilatar muito, inclusive começa a
ficar um pouco vasoconstrito). As células de ito chegam a se transformar em miofibroblastos.
◆ O sinusóide rígido acaba causando resistência à drenagem da veia porta.
◆ Começam a se formar nódulos de regeneração, que acabam piorando a situação, pois são
placas de fibrose que não se comunicam com uma veia centrolobular, ou seja, não drenam
nada.
◆ A pressão da veia porta começa a ficar elevada por um mecanismo de elevação da resistência
intra-hepática.
◆ HIPERTENSÃO PORTAL = Elevação primária do tônus vascular intra-hepático pela contração
das células hepáticas estreladas, miofibroblastos e células de músculo liso vascular, este
último componente responde por 20-30% do aumento da resistência intra-hepática +
Resistência estrutural secundária à fibrose e à formação de nódulos regenerativos + Presença
de nódulos de regeneração comprimindo os sinusóides, a fibrose do espaço de Disse e a
contração dos miofibroblastos se encarregam de aumentar a resistência ao fluxo portal
hepático.
➔ Aumento do FLUXO:
◆ Todos os indivíduos sem nenhuma hepatopatia têm bactérias no intestino, estas que
produzem várias endotoxinas. As endotoxinas estimulam as células dos capilares a produzirem
óxido nítrico (vasodilatador).
◆ Em uma pessoa com resistência aumentada, a veia porta já está hipertensa só pelo
mecanismo de resistência. Se a veia porta ficasse indefinidamente hipertensa, poderia até
mesmo estourar, logo, para que isso não ocorra, ela manda sangue para as colaterais com
quem sempre se comunicou, mas que recebiam fluxo bem menor (veias de fundo gástrico,
veias esofágicas, veia umbilical, veia retal), esse é o mecanismo causador das varizes de
esôfago, hemorróidas, cabeça de medusa, etc. Quando a veia porta faz isso, uma parte do
sangue escapa pelas colaterais, sem mesmo chegar ao fígado, ou seja, parte do sangue não é
depurada.
◆ Uma parte desse óxido nítrico, por não chegar ao fígado, não é depurado e vai para as
colaterais. Caindo nas colaterais, ele irá, então, para a circulação sistêmica, causando
vasodilatação arterial esplênica e vasodilatação arterial periférica.
◆ Se há vasodilatação do leito arterial esplâncnico, teremos maior volume de sangue chegando
à veia porta.
◆ Ou seja, a veia porta tenta eliminar um pouco do fluxo para tentar diminuir a pressão, porém,
o óxido nítrico presente nesse fluxo irá para a circulação sistêmica e irá vasodilatar a
circulação arterial esplâncnica, o que irá realimentar a veia porta.
◆ Esse fenômeno de realimentação da veia porta é chamado de circulação hiperdinâmica.
Com���c�ções:
➔ As complicações surgem pois:
◆ Há abertura da circulação colateral porto-sistêmica:
● Mais sangue para as veias esofagianas -> varizes esofagianas
● Mais sangue para as varizes de fundo gástrico -> varizes de fundo gástrico
● Mais sangue para as veias retais -> hemorróida
● Mais sangue para as veias umbilicais -> circulação colateral abdominal (cabeça de
medusa)
● Ao surgirem as varizes esofágicas e de fundo gástrico, caso a pressão nelas seja muito
grande, pode ocorrer hemorragia digestiva alta por varizes, que é uma das
complicações da hipertensão porta.
◆ A abertura da circulação também faz com que parte do sangue não seja depurada:
● Vários nutrientes da alimentação e substâncias como a uréia ficam na circulação.
● A uréia pode chegar ao cérebro, impregnar os núcleos da base e causar encefalopatia
hepática.
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◆ A vasodilatação arterial sistêmica que ocorre na HP faz com que haja queda do volume
arterial efetivo, pois, além da vasodilatação que ocorre, grande parte do sangue está sendo
drenada para a circulação arterial esplâncnica:
● O organismo então age como se estivesse hipovolêmico, o que não é verdade, pois a
quantidade de sangue é a mesma, porém o indivíduo está vasodilatado.
● O organismo, “achando” que o indivíduo está hipotenso, começa a tentar compensar
essa hipotensão através de alguns mecanismos:
○ Liberação de ADH
○ Ativação do SRAA
○ Ativação do SNA simpático, numa tentativa de realizar vasoconstrição reativa.
● A ativação do SRAA e a liberação de ADH fazem com que haja absorção de sal e água
-> maior quantidade de líquido e sal dentro dos vasos:
○ O indivíduo cirrótico tem albumina baixa, logo, a pressão osmótica (é a pressão
que segura o líquido dentro do vaso) é baixa.
○ Ao colocarmos muito líquido dentro do vaso, este que já tem a permeabilidade
alterada pela vasodilatação, acaba ocorrendo extravasamento de líquido para o
3o espaço -> ascite e edema de MMII.
○ Por causa da ascite, pode acabar ocorrendo peritonite bacteriana espontânea,
que é a infecção com a flora intestinal do líquido da ascite.
● O SN simpático realiza vasoconstrição renal:
○ Paciente entra em insuficiência renal pré-renal por vasoconstrição -> baixa TFG
por vasoconstrição -> síndrome hepatorrenal.
○ A síndrome hepatorrenal ocorre quando um rim são entra em insuficiência renal
por causa de uma vasoconstrição desencadeada pelo processo de insuficiência
hepática.
◆ A síndrome hepatopulmonar se dá pela vasodilatação que ocorre na hipertensão portal ->
ocorre vasodilatação do leito arterial pulmonar, fazendo com que haja transudação de líquido
para dentro do interstício pulmonar -> essa inundação do interstício causa dificuldade nas
trocas gasosas.
● Insuficiência respiratória em um pulmão hígido por conta de insuficiência hepática.
In�e�t���ção d� H� ���pe���:
➔ Anamnese:
◆ Investigar:
● SD gastrointestinal
● Resultados de EDA (se tiver varizes de esôfago e/ou fundo gástrico, com certeza é HP.
● História de alcoolismo, hemotransfusão, hepatites, medicamentos, etc.
➔ Exame Físico:
◆ Sinais de insuficiência hepática (alguns são mais atribuídos à HP e outros à cirrose, mas
normalmente vemos os dois juntos):
● Circulação colateral
● Esplenomegalia
● Características do fígado
● Ascite● Edema de MMII
● Varizes anorretais
Di�g�ós�i��:
➔ EDA: padrão ouro para diagnóstico de varizes de esôfago e gástricas, se tiver, o paciente certamente
tem HP.
➔ USG abdominal com doppler: avalia fígado, baço, veias portais, circulação colateral e ascite/direção
do fluxo (Hepatopetal ou hepatofugal) e velocidade.
◆ Ele estima a pressão da veia porta, não é exato mas dá uma boa ideia de qual seria o valor.
◆ Fluxo hepatofugal é o fluxo que foge para as veias colaterais, enquanto o fluxo hepatopetal é o
fluxo normal de um indivíduo sem hepatopatia.
➔ Gradiente de Pressão da Veia Porta (HVPG): padrão ouro para medida de pressão portal, porém, não
fazemos.
◆ Balão introduzido pela veia femural ou jugular sob fluoroscopia -> mensuração da pressão da
veia hepática ocluída e livre (insuflação/desinsuflação)
◆ A diferença entre as duas pressões = 5 a 6 mmHg.
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◆ É invasivo, nunca faremos esse exame, mas é o padrão ouro para avaliar a pressão.
Es�u��t���om���:
➔ Parasita: Schistosoma mansoni
➔ Formas: aguda, crônica e hepatoesplênica.
◆ A esquistossomose hepatoesplênica é o exemplo mais importante de HP intra hepática pré
sinusoidal. Uma vez que a pessoa tomou banho de rio e o miracídio entrou pela pele e fez
todo o seu ciclo, ele se aloja na circulação. Um local que o parasita “gosta” de se alojar em um
ramo da veia porta intra-hepático pré-sinusoidal, não se sabe o motivo.
◆ Os ovos ficam nesse ramo da veia porta, crescem e se tornam vermes adultos, se reproduzem,
vão para o intestino, depositam os ovos lá e o ciclo se perpetua (alguns destes são
reabsorvidos pela parede intestinal, voltam para a circulação sanguínea e vão de novo para
um ramo da veia porta intra hepático pré sinusoidal).
◆ Para que esses ovos e vermes consigam realizar uma obstrução mecânica, é necessário que
haja uma grande quantidade deles e também uma permissividade imunológica.
◆ Além de obstruirem esse ramo da veia porta, quando morrem, também liberam substâncias
que estimulam a fibrose dessa região. Essa fibrose é muito característica.
➔ Formação de uma fibrose periportal característica da esquistossomose, chamada de fibrose de
symmers -> lesão vascular irreversível que causa muita hipertensão portal (e muitos dos seus sinais,
como varizes de esôfago, ascite, etc) e pouca alteração de necrose do parênquima hepático.
➔ Muito mais hipertensão porta do que alteração, por exemplo, de transaminases, pois a lesão dele é
vascular.