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Estudo de caso UM CLIENTE COM DIAGNÓSTICO RECENTE DE DIABETES MELITO Sr. Johansen é um fazendeiro aposentado de 78 anos de idade, com diagnóstico recente de diabetes melito tipo 2. Pesa 23 kg acima de seu peso corporal ideal. Recentemente, o médico prescreveu um agente antidiabético oral que ele toma 2 vezes/dia, juntamente com lovastatina para os níveis elevados de colesterol. Sr. Johansen reside em uma área rural com invernos rigorosos e com neve; sua casa 椀ఇca mais de 56 quilômetros distante do consultório de seu médico. Por meio de um subsídio do estado, Sr. Johansen foi convidado a participar de um programa de telessaúde. Por meio do recurso virtual, ele participará de um programa de orientação em diabetes destinado a reduzir o peso, manter um índice glicêmico saudável e melhorar o seu estado nutricional. Além disso, por meio do recurso virtual, ele poderá fornecer dados periódicos a seu médico sobre o nível de glicemia, sinais vitais e peso. Foco de competência QSEN | Informática As complexidades inerentes ao atual sistema de saúde desafiam a enfermeira a demonstrar a integração de competências centrais interdisciplinares específicas. Essas competências visam garantir a prestação de cuidados seguros e de qualidade ao cliente (Institute of Medicine, 2003). Os conceitos da Orientação de Qualidade e Segurança para Enfermeiras (QSEN (2012) são uma referência para o conhecimento, as habilidades e as atitudes (CHAs) necessários à enfermeira, para que demonstre competência nas suas principais áreas: o cuidado centrado no cliente; o trabalho colaborativo em equipe interdisciplinar; a prática baseada em evidência; a melhora da qualidade; a segurança; e a informática. Definição de informática: Uso da informação e da tecnologia para comunicar, gerenciar o conhecimento, reduzir o erro e sustentar a tomada de decisão. ATRIBUTOS ESSENCIAIS APLICAÇÃO E REFLEXÃO Conhecimento Explicar por que as habilidades de informação e tecnologia são essenciais para o cuidado seguro ao cliente. Descrever as diferenças na capacidade de autogestão do esquema terapêutico do Sr. Johansen com ou sem o sistema de telessaúde. Tendo em vista a distância que ele deve percorrer para chegar ao consultório de seu médico, e considerando as ameaças do mau tempo nos meses de inverno, de que modo a sua condição rural poderia di椀ఇcultar a sua capacidade de gerenciar o seu esquema terapêutico? De que maneira o sistema de telessaúde pode melhorar a qualidade do cuidado que ele recebe? Habilidades Aplicar os instrumentos de gestão da tecnologia e informação para sustentar os Identi椀ఇcar o conjunto de habilidades necessárias do Sr. Johansen e de seus processos seguros de cuidado. médicos para que o sistema de telessaúde seja efetivo na melhora de sua saúde. Atitudes Reconhecer que todos os pro椀ఇssionais de saúde têm a necessidade de buscar um aprendizado contínuo de habilidades de informação e tecnologia durante toda a vida. Re开윅etir sobre as suas atitudes perante o uso da tecnologia por clientes como o Sr. Johansen. Você se sente ameaçado ao monitorar clientes a distância e prefere ter encontros presenciais? Se a sua resposta for a椀ఇrmativa, como essa atitude poderia criar uma barreira contra o cuidado efetivo ao cliente? Cronenwett L, Sherwood G, Barnsteiner J et al. Quality and safety education for nurses. Nursing Outlook 2007; 55(3), 122 131. Institute of Medicine. (2003). Health professions education: A bridge to quality. Washington, DC: National Academies press. QSEN Institute. (2012). Competencies: Prelicensure KSAs. Disponível em: qsen.org/competencies/prelicensureksas 1 2 3 4 5 6 7 8 Objetivos do aprendizado Após ler este capítulo, você será capaz de: Identi姇car as funções metabólicas do fígado e as alterações que ocorrem na presença de distúrbios hepáticos. Explicar as provas de função hepática e as manifestações clínicas da disfunção hepática em relação às alterações 姇siopatológicas do fígado. Relacionar a icterícia, a hipertensão portal, a ascite, as varizes, os dé姇cits nutricionais e o coma hepático com as alterações 姇siopatológicas do fígado. Descrever o manejo clínico, o tratamento cirúrgico e o manejo de enfermagem de clientes com varizes esofágicas. Comparar os vários tipos de hepatite e suas etiologias, prevenção, manifestações clínicas, manejo, prognóstico e necessidades de cuidados domiciliares. Usar o processo de enfermagem como referencial para o cuidado do cliente com cirrose hepática. Comparar o manejo não cirúrgico e o tratamento cirúrgico de clientes com câncer de fígado. Descrever o cuidado de enfermagem pós-operatório do cliente submetido a transplante de fígado. Glossário apraxia de construção: incapacidade de desenhar 姇guras em duas ou três dimensões ascite: acúmulo de líquido rico em albumina na cavidade peritoneal asterixe: movimentos involuntários das mãos semelhantes ao bater de asas cirrose: doença hepática crônica caracterizada por alterações 姇bróticas, formação de tecido conjuntivo denso dentro do fígado, alterações degenerativas subsequentes e perda das células funcionais encefalopatia hepática: disfunção do sistema nervoso central frequentemente associada a níveis elevados de amônia, que provocam alterações do estado mental, nível alterado de consciência e coma escleroterapia: injeção de substâncias dentro ou ao redor das varizes esofagogástricas para provocar constrição, espessamento e enrijecimento do vaso e interromper o sangramento hálito hepático: odor adocicado e ligeiramente fecal da respiração, presumivelmente de origem intestinal; prevalece na presença de extensa circulação portal colateral na doença hepática crônica hipertensão portal: pressão elevada na circulação portal, em consequência da obstrução do 姇uxo venoso para o fígado e através dele icterícia: condição em que os tecidos corporais, incluindo a esclera e a pele, tornam-se amarelados ou amarelo-esverdeados, devido aos níveis elevados de bilirrubina insu姇ciência hepática fulminante: início súbito e grave de insu姇ciência hepática aguda, que ocorre em 8 semanas após os primeiros sintomas de icterícia ligadura endoscópica de varizes (LEV): procedimento que utiliza um endoscópio modi姇cado carregado com uma faixa de borracha elástica transferida por meio de uma bainha diretamente sobre a variz (ou varizes) a ser laqueada, com ligadura da área e interrupção do sangramento transplante hepático ortotópico (THO): enxerto de um fígado doador na localização anatômica normal, com remoção do fígado original doente xenoenxerto: transplante de órgãos de uma espécie para outra A função hepática é complexa, e a ocorrência de disfunção hepática afeta todos os sistemas orgânicos. Por esse motivo, a enfermeira deve compreender como o fígado funciona e deve ter habilidades especializadas na avaliação clínica e no manejo de clientes submetidos a procedimentos diagnósticos e terapêuticos complexos. A enfermeira também precisa compreender os avanços tecnológicos no manejo dos distúrbios hepáticos. Os distúrbios hepáticos são comuns e podem resultar de vírus, obesidade e resistência à insulina, ou de exposição a substâncias tóxicas (p. ex., álcool etílico) ou de tumores. AVALIAÇÃO DO FÍGADO Visão geral da anatomia e fisiologia O fígado – a maior glândula do corpo – pode ser considerado como uma fábrica química, que produz, armazena, metaboliza e excreta um grande número de substâncias envolvidas no metabolismo (Hall, 2011). A localização do fígado é essencial, visto que ele recebe sangue rico em nutrientes diretamente do trato gastrintestinal (GI) e, em seguida, armazena ou transforma esses nutrientes em substâncias químicas, que são utilizadas em outras partes do corpo para suprir as necessidades metabólicas. O fígado é particularmente importante na regulação do metabolismo da glicose e das proteínas; ele produz e secreta a bile, que desempenha uma importante função na digestãoe na absorção das gorduras no trato GI. Além disso, o fígado remove os produtos de degradação da corrente sanguínea e os secreta na bile. A bile produzida pelo fígado é armazenada temporariamente na vesícula biliar, até que seja necessária para a digestão, quando a vesícula biliar se esvazia e a bile entra no intestino (Figura 49.1). Anatomia do fígado O fígado é um grande órgão altamente vascularizado, que se localiza atrás das costelas, na parte superior direita da cavidade abdominal. Pesa entre 1.200 e 1.500 g no adulto de constituição média e é dividido em quatro lobos. Cada lobo é circundado por uma camada fina de tecido conjuntivo, que se estende para dentro do próprio lobo e que divide a massa hepática em pequenas unidades funcionais, denominadas lóbulos (Hall, 2011). A circulação do sangue para dentro e para fora do fígado é de extrema importância para a função hepática. O sangue que perfunde o fígado provém de duas fontes. Aproximadamente 80% do suprimento sanguíneo provém da veia porta, que drena o trato GI; tratase de um sangue rico em nutrientes, mas que carece de oxigênio. O suprimento sanguíneo remanescente entra pela artéria hepática e é rico em oxigênio. Os ramos terminais desses dois vasos sanguíneos unemse para formar leitos capilares comuns, que constituem os sinusoides do fígado (Figura 49.2). Por conseguinte, as células hepáticas (hepatócitos) são banhadas por uma mistura de sangue venoso e arterial. Os sinusoides desembocam em vênulas, as quais ocupam o centro de cada lóbulo hepático e são denominadas veias centrais. Estas se unem para formar a veia hepática, que constitui a drenagem venosa do fígado e desemboca na veia cava inferior, próximo ao diafragma (Hall, 2011). Além dos hepatócitos, o fígado apresenta células fagocíticas, que pertencem ao sistema reticuloendotelial. Outros órgãos que contêm células reticuloendoteliais são o baço, a medula óssea, os linfonodos e os pulmões. No fígado, essas células são denominadas células de Kupffer (Hall, 2011). Como fagócito mais comum do corpo humano, sua principal função consiste em ingerir materiais particulados (p. ex., bactérias) que entram no fígado através do sangue portal. Figura 49.1 O fígado e o sistema biliar. Figura 49.2 Corte de um lóbulo hepático, mostrando a localização das veias hepáticas, células hepáticas, sinusoides hepáticos e ramos da veia porta e artéria hepática. Os ductos biliares menores, denominados canalículos, localizamse entre os lóbulos do fígado. Os canalículos recebem secreções dos hepatócitos e as transportam até os ductos biliares maiores, que finalmente formam o ducto hepático. O ducto hepático do fígado e o ducto cístico da vesícula biliar unemse para formar o ducto colédoco, que desemboca no intestino delgado. O esfíncter de Oddi (localizado na junção em que o ducto colédoco entra no duodeno) controla o fluxo da bile para dentro do intestino. Funções do fígado Metabolismo da glicose O fígado desempenha uma importante função no metabolismo da glicose e na regulação da concentração da glicose no sangue. Depois de uma refeição, a glicose é captada do sangue venoso portal pelo fígado e convertida em glicogênio, que é armazenado nos hepatócitos. Subsequentemente, o glicogênio é convertido de volta em glicose (glicogenólise), que é liberada, quando necessário, na corrente sanguínea para manter os níveis normais de glicemia. No entanto, esse processo fornece uma quantidade limitada de glicose. Uma quantidade adicional de glicose pode ser sintetizada pelo fígado por meio de um processo denominado gliconeogênese; para isso, o fígado utiliza os aminoácidos da degradação de proteínas ou o lactato produzido pelos músculos em atividade. Esse processo ocorre em resposta à hipoglicemia (Hall, 2011). Conversão da amônia O uso de aminoácidos das proteínas para a gliconeogênese resulta na formação de amônia como subproduto. O fígado converte essa amônia metabolicamente produzida em ureia. A amônia produzida pelas bactérias no intestino também é removida do sangue portal para a síntese de ureia. Dessa maneira, o fígado converte a amônia, uma toxina potencial, em ureia, um composto que é excretado na urina (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009). Metabolismo das proteínas O fígado também desempenha uma importante função no metabolismo das proteínas. Ele sintetiza quase todas as proteínas plasmáticas (exceto a gamaglobulina), incluindo a albumina, as alfaglobulinas e as betaglobulinas, os fatores da coagulação sanguínea, as proteínas de transporte específicas e a maioria das lipoproteínas plasmáticas. A vitamina K é necessária para o fígado na síntese de protrombina e de alguns outros fatores da coagulação. Os aminoácidos são utilizados pelo fígado para síntese de proteína (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009). Metabolismo dos lipídios O fígado também é ativo no metabolismo dos lipídios. Os ácidos graxos podem ser clivados para a produção de energia e corpos cetônicos (ácido acetoacético, ácido betahidroxibutírico e acetona). Os corpos cetônicos são pequenos compostos que podem penetrar na corrente sanguínea e que proporcionam uma fonte de energia para os músculos e outros tecidos. A decomposição dos ácidos graxos em corpos cetônicos ocorre principalmente quando a disponibilidade de glicose para o metabolismo é limitada, como na inanição ou no diabetes melito descontrolado. Os ácidos graxos e seus produtos metabólicos também são usados para a síntese de colesterol, lecitina, lipoproteínas e outros lipídios complexos (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009). Armazenamento de vitaminas e ferro As vitaminas A, B e D e várias vitaminas do complexo B são armazenadas em grandes quantidades no fígado; assim como ocorre com determinadas substâncias, como o ferro e o cobre. Como o fígado é rico em tais substâncias, extratos hepáticos têm sido utilizados, há mais de um século, na terapia de uma ampla variedade de distúrbios nutricionais. Contudo, é preciso ter cautela quanto ao uso de qualquer extrato de órgãos animais, devido ao possível risco de exposição a microrganismos patogênicos. Formação da bile A bile é continuamente formada pelos hepatócitos e coletada nos canalículos e ductos biliares. É composta principalmente de água e eletrólitos (p. ex., sódio, potássio, cálcio, cloreto e bicarbonato), e também contém quantidades significativas de lecitina, ácidos graxos, colesterol, bilirrubina e sais biliares. A bile é coletada e armazenada na vesícula biliar e esvaziada no intestino quando necessária para o processo da digestão. As funções da bile são excretoras, como na excreção de bilirrubina; além disso, atua como auxiliar na digestão por meio da emulsificação das gorduras pelos sais biliares. Os sais biliares são sintetizados pelos hepatócitos a partir do colesterol; após a sua conjugação ou ligação a aminoácidos (taurina e glicina), eles são excretados na bile. Juntamente com o colesterol e a lecitina, os sais biliares são utilizados para a emulsificação das gorduras no intestino, que é necessária para a digestão e a absorção • • • • • • eficientes. Em seguida, os sais biliares são reabsorvidos, principalmente no íleo distal, para dentro do sangue portal, retornando ao fígado para serem novamente excretados na bile. Essa via dos hepatócitos para a bile, o intestino e de volta aos hepatócitos é denominada circulação ênterohepática. Devido à circulação ênterohepática, apenas uma pequena fração dos sais biliares que entram no intestino é excretada nas fezes. Isso diminuia necessidade de síntese ativa de sais biliares pelas células hepáticas (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009). Excreção da bilirrubina A bilirrubina é um pigmento derivado da decomposição da hemoglobina pelas células do sistema reticuloendotelial, incluindo as células de Kupffer do fígado. Os hepatócitos removem a bilirrubina do sangue e a modificam quimicamente por meio de sua conjugação com ácido glicurônico, o que torna a bilirrubina mais solúvel em soluções aquosas. A bilirrubina conjugada é secretada pelos hepatócitos nos canalículos biliares adjacentes e é, finalmente, transportada na bile para o duodeno. No intestino delgado, a bilirrubina é convertida em urobilinogênio, que é parcialmente excretado nas fezes e parcialmente absorvido através da mucosa intestinal para o sangue portal. Grande parte desse urobilinogênio reabsorvido é removida pelos hepatócitos e secretada mais uma vez na bile (circulação ênterohepática). Parte do urobilinogênio penetra na circulação sistêmica e é excretada na urina pelos rins. A eliminação da bilirrubina na bile representa a principal via de sua excreção. Metabolismo dos medicamentos O fígado metaboliza muitos medicamentos, tais como barbitúricos, opioides, sedativos, anestésicos e anfetaminas (Karch, 2012). Em geral, o metabolismo resulta em inativação do medicamento, embora também possa ocorrer ativação. Uma das vias importantes para o metabolismo dos medicamentos envolve a conjugação (ligação) do medicamento com uma variedade de compostos, como o ácido glicurônico ou o ácido acético, formando substâncias mais solúveis. Essas substâncias podem ser então excretadas nas fezes ou na urina, de modo semelhante à excreção da bilirrubina. A biodisponibilidade referese à fração do medicamento administrado que alcança efetivamente a circulação sistêmica. A biodisponibilidade de um medicamento oral (absorvido pelo trato GI) pode ser diminuída se o medicamento for metabolizado, em grande parte, pelo fígado antes de alcançar a circulação sistêmica; esse processo é conhecido como efeito de primeira passagem. Alguns medicamentos apresentam um efeito de primeira passagem tão grande, que o seu uso fica essencialmente limitado à via parenteral, ou as doses orais precisam ser substancialmente maiores que as doses parenterais para obter o mesmo efeito. Considerações gerontológicas O Boxe 49.1 fornece um resumo das alterações observadas no fígado relacionadas com a idade. No indivíduo idoso, a alteração mais comum no fígado consiste em uma diminuição de seu tamanho e peso, acompanhada de diminuição do fluxo sanguíneo hepático total. No entanto, em geral, essas diminuições são proporcionais às reduções no tamanho do corpo e no peso observadas com o envelhecimento normal. Os resultados das provas de função hepática geralmente não se modificam com a idade; a obtenção de resultados anormais em clientes idosos indica uma função hepática anormal, e não o resultado do próprio processo de envelhecimento. Boxe 49.1 Alterações do sistema hepatobiliar relacionadas com a idade Diminuição uniforme no tamanho e no peso do fígado, particularmente nas mulheres Diminuição do 姇uxo sanguíneo Diminuição na reposição/reparo das células hepáticas após a ocorrência de lesão Redução do metabolismo dos medicamentos Depuração lenta do antígeno de superfície da hepatite B Progressão mais rápida da infecção pelo vírus da hepatite C e menor taxa de resposta à terapia • • • • • Declínio na capacidade de depuração dos medicamentos Prevalência aumentada de cálculos biliares, devido ao aumento da secreção de colesterol na bile Contração diminuída da vesícula biliar depois de uma refeição Apresentação clínica atípica de doença biliar Complicações mais graves da doença da via biliar. Adaptado de Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM et al. (2012) Sabiston’s textbook of surgery: The biological basis of modern surgical practice. Philadelphia: Elsevier, 2012. O metabolismo dos medicamentos pelo fígado diminui no indivíduo idoso; no entanto, essas alterações costumam ser acompanhadas de modificações na absorção intestinal, excreção renal e distribuição corporal mudada de alguns medicamentos, em consequência de alterações na deposição de gordura. Essas degenerações exigem uma cuidadosa administração e monitoramento dos medicamentos; quando apropriado, podem ser necessárias doses reduzidas para evitar uma intoxicação medicamentosa. Avaliação História de saúde Se os resultados das provas de função hepática forem anormais, o cliente é avaliado à procura de doença hepática. Nesses casos, a história de saúde deve focalizar a exposição prévia do cliente a substâncias hepatotóxicas ou a agentes infecciosos. História ocupacional, práticas de lazer e de viagem do cliente podem ajudar na identificação de exposição a hepatotoxinas (p. ex., substâncias químicas industriais, outras toxinas). A história de consumo de bebidas alcoólicas e uso de drogas pelo cliente, incluindo o uso de substâncias intravenosas (IV) ou injetáveis, porém não limitada a estas, fornece informações adicionais sobre a exposição a toxinas e agentes infecciosos. Muitos medicamentos (incluindo paracetamol, cetoconazol e ácido valproico) são responsáveis pela disfunção e doença hepáticas (Karch, 2012). Uma história medicamentosa completa deve considerar todos os medicamentos prescritos atuais e prévios, medicamentos de venda livre, fitoterápicos e suplementos nutricionais. São identificados os comportamentos do estilo de vida que aumentam o risco de exposição a agentes infecciosos. Uso de drogas IV ou injetáveis, práticas sexuais sem proteção e viagens ao exterior constituem fatores de risco potenciais para a doença hepática. A quantidade e o tipo de consumo de bebidas alcoólicas são identificados utilizando instrumentos de triagem (questionários) que foram desenvolvidos para essa finalidade (ver Capítulo 5). A quantidade de bebidas alcoólicas necessária para produzir doença hepática crônica varia amplamente; no entanto, os homens que consomem 60 a 80 g/dia de bebidas alcoólicas (aproximadamente quatro copos de cerveja, vinho ou bebidas mistas) e as mulheres cujo consumo de bebidas alcoólicas é de 40 a 60 g/dia são considerados indivíduos com alto risco de cirrose. A cirrose é um distúrbio hepático crônico, que se caracteriza por alterações fibróticas, formação de tecido conjuntivo denso no fígado, alterações degenerativas subsequentes e perda do tecido hepático funcional (Porth & Matfin, 2009) (ver discussão adiante). A história também inclui a avaliação da história clínica pregressa do cliente, a fim de identificar fatores de risco para o desenvolvimento de doença hepática. São identificadas as condições clínicas atuais e pregressas, incluindo as de natureza psicológica ou psiquiátrica. A história familiar inclui perguntas sobre distúrbios hepáticos familiares que possam ter a sua origem no consumo abusivo de bebidas alcoólicas ou doença da vesícula biliar, bem como outros distúrbios familiares ou genéticos (Boxe 49.2). A história também deve considerar os sintomas sugestivos de doença hepática. Os sintomas que podem ter a sua origem em uma doença hepática, mas que não são específicos de disfunção hepática, incluem icterícia, mal estar, fraqueza, fadiga, prurido, dor abdominal, febre, anorexia, ganho de peso, edema, aumento da circunferência abdominal, hematêmese, melena, hematoquezia (eliminação de fezes sanguinolentas), equimoses fáceis, alterações na acuidade mental, transtornos de personalidade, transtornos do sono e diminuição da libido nos homens e amenorreia secundária nas mulheres. • • • • • • • • • • • • • • • • • Boxe 49.2 GENÉTICANA PRÁTICA DE ENFERMAGEM Distúrbios hepáticos Vários distúrbios hepáticos apresentam uma causa genética subjacente. Alguns exemplos de distúrbios hepáticos causados por anormalidades genéticas incluem: Dé姇cit de alfa1-antitripsina Síndrome de Alagille Síndrome de Budd-Chiari Fibrose hepática congênita Hemocromatose Doença de Gilbert Doença de Wilson Avaliações de enfermagem Avaliação da história familiar Obter uma história familiar para três gerações do lado materno e do lado paterno na família do cliente Avaliar a história familiar quanto a parentes com doença hepática de início precoce Avaliação do cliente Avaliar a presença de sinais físicos de indigestão, re姇uxo, hemorroidas, cálculos biliares, intolerância a alimentos gordurosos, intolerância ao álcool etílico, ataques de náuseas e vômitos, distensão abdominal e constipação intestinal Avaliar a presença de distúrbios associados do sistema nervoso, tais como depressão e alterações do humor, particularmente raiva e irritabilidade Avaliar problemas associados dos níveis de glicemia, como hipoglicemia Manejo de questões especí姇cas à genética Investigar se algum familiar acometido realizou um teste genético Quando indicado, encaminhar o cliente para aconselhamento genético e avaliação mais detalhada, de modo que a família possa discutir a herança, o risco para outros membros da família e a disponibilidade de teste genético e intervenções com base em genes Oferecer informações e recursos genéticos apropriados Fornecer apoio às famílias com distúrbios hepáticos recém-diagnosticados Colaborar no manejo e na coordenação do cuidado a clientes com distúrbios hepáticos genéticos e outras condições genéticas, bem como a clientes com predisposição a desenvolver ou transmitir distúrbios hepáticos genéticos ou outra condição genética Recursos sobre genética Merck Manual for Health Care Professionals: fornece informações atualizadas sobre distúrbios hepáticos e biliares www.merckmanuals.com/professional/hepatic_and_biliary_disorders.html Consulte no Capítulo 8, Boxe 8.6, para outros recursos sobre genética. Exame físico A enfermeira avalia o cliente à procura de sinais físicos que podem ocorrer na presença de disfunção hepática, incluindo a palidez frequentemente observada com a doença crônica e a icterícia. A pele, as mucosas e a esclera são inspecionadas quanto à icterícia, e os membros são examinados à procura de atrofia muscular, edema e escoriação da pele em consequência de arranhadura. A enfermeira observa a pele à procura de petéquias ou de áreas de equimose (contusões), angiomas aracneiformes (Figura 49.3) e eritema palmar. O homem é avaliado quanto à presença de ginecomastia unilateral ou bilateral e atrofia testicular, devido a alterações hormonais. São avaliados o estado cognitivo (lembranças, memória, pensamento abstrato) e o estado neurológico do cliente. A enfermeira observa a presença de tremor generalizado, asterixe, fraqueza e fala arrastada. Esses sintomas são discutidos mais adiante. A esteatose hepática não alcoólica (EHNA) e a esteatohepatite não alcoólica (ENA) são duas doenças dentro do espectro da esteatose, fibrose e cirrose, que estão fortemente associadas à obesidade (McDonald, Burroughs, Feagan et al., 2010; Schattenberg & Schuppan, 2011). Dois estudos preliminares sugerem que o sobrepeso e o consumo excessivo de bebidas alcoólicas podem causar grave prejuízo ao fígado (European Association for the Study of the Liver, 2013). Em um estudo, foi constatado que mulheres com sobrepeso e obesidade, que consumiam grandes quantidades de bebidas alcoólicas, apresentaram risco significativamente aumentado de desenvolver doença hepática crônica, levando à morte. O outro estudo observou risco aumentado de câncer de fígado em indivíduos com cirrose alcoólica que também apresentam esteatose hepática, diabetes melito tipo 2 e sobrepeso ou obesidade. Em clientes com sobrepeso, obesidade ou elevado consumo de bebidas alcoólicas, a enfermeira examina a procura de sinais de disfunção hepática associada. A enfermeira avalia a presença de uma onda de líquido abdominal (discutida mais adiante). O abdome é palpado para avaliar o tamanho do fígado e para detectar qualquer hipersensibilidade sobre o órgão. O fígado pode ser palpável no quadrante superior direito. Um fígado palpável apresenta uma margem nítida e firme, com superfície lisa (Figura 49.4). A enfermeira estima o tamanho do fígado percutindo suas margens superior e inferior. Se o fígado não for palpável, mas houver suspeita de hipersensibilidade, a percussão brusca da parte direita inferior do tórax pode provocar hipersensibilidade. Para comparação, a enfermeira realiza em seguida uma manobra semelhante na região inferior esquerda do tórax (Bickley, 2009). Figura 49.3 Angioma aracneiforme. Esse angioma aracneiforme (arterial) aparece na pele. Sob o centro elevado e as ramificações irradiadas, os vasos sanguíneos são sinuosos e em alça. Figura 49.4 Técnica de palpação do fígado. O examinador coloca uma das mãos sob a parte inferior direita da caixa torácica e com a outra mão pressiona para baixo durante a inspiração, com pressão leve. (De Bickley LS (2009). Bate’s guide to physical examination and history taking (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.) Se o fígado for palpável, o examinador observa e registra o seu tamanho, a consistência, a presença de qualquer hipersensibilidade e a regularidade ou irregularidade de seu contorno. Se o fígado estiver aumentado, o grau de sua descida abaixo da margem costal direita é registrado para proporcionar alguma indicação do tamanho. O examinador determina se a margem do fígado é nítida e lisa ou atenuada, e se o fígado aumentado é nodular ou liso. O fígado de um cliente com cirrose é pequeno e endurecido na cirrose de estágio avançado, enquanto o fígado de um cliente com hepatite aguda é macio, e a mão movimenta facilmente a borda. A hipersensibilidade do fígado indica hipertrofia aguda recente, com consequente estiramento da cápsula hepática. A ausência de hipersensibilidade pode implicar que a hipertrofia é de longa duração. O fígado de um cliente com hepatite viral é hipersensível; enquanto o de um cliente com hepatite alcoólica não exibe hipersensibilidade. O aumento do fígado é um achado anormal, que exige avaliação (Bickley, 2009). Avaliação diagnóstica É possível realizar uma ampla variedade de exames complementares em clientes com distúrbios hepáticos. A enfermeira deve instruir o cliente sobre a finalidade do exame, o que esperar e quaisquer efeitos colaterais possíveis relacionados com os exames antes de sua realização. A enfermeira deve observar qualquer tendência nos resultados, visto que isso fornece informações sobre a evolução da doença e a resposta do cliente à terapia. Provas de função hepática Mais de 70% do parênquima do fígado pode ser lesionado antes que os resultados das provas de função hepática se tornem anormais. Em geral, a função é medida em termos de atividade das enzimas séricas (i. e., níveis séricos de aminotransferase, fosfatase alcalina, desidrogenase láctica) e concentrações séricas de proteínas (albumina e globulinas), bilirrubina, amônia, fatores da coagulação e lipídios (Fischbach & Dunning, 2009). Vários desses exames podem ser úteis para avaliar clientes com doença hepática. No entanto, a natureza e a extensão da disfunção hepática não podem ser determinadas apenas por esses exames, visto que outros distúrbios podem afetar os resultados dos exames. As aminotransferases séricas (antigamente denominadas transaminases) constituem indicadores sensíveis de lesão das células hepáticas e mostramse úteis na detecção de doença hepática aguda, como a hepatite.A alanina aminotransferase (ALT), a aspartato aminotransferase (AST) e a gamaglutamil transferase (GGT) (também denominada gamaglutamil transpeptidase [GGTP]) são os exames mais frequentemente realizados para avaliar a presença de lesão hepática (Fischbach & Dunning, 2009). Os níveis de ALT aumentam principalmente nos distúrbios hepáticos e podem ser utilizados para monitorar a evolução da hepatite ou da cirrose ou os efeitos de tratamentos que podem ser tóxicos para o fígado. A AST é encontrada nos tecidos que apresentam alta atividade metabólica; por conseguinte, os níveis podem estar aumentados se houver lesão ou morte de tecidos e órgãos, tais como o coração, o fígado, o músculo esquelético e os rins. Embora não sejam específicos de doença hepática, os níveis de AST podem estar aumentados na cirrose, na hepatite e no câncer de fígado. Os níveis elevados de GGT estão associados à colestase, mas também podem ser produzidos por doença hepática alcoólica. Embora os rins tenham os níveis mais elevados da enzima, o fígado é considerado a fonte de atividade sérica normal. O exame determina a disfunção das células hepáticas e constitui um indicador sensível de colestase. Seu principal valor na doença hepática consiste em confirmar a origem hepática de um nível elevado de fosfatase alcalina. As provas de função hepática comuns estão resumidas na Tabela 49.1. TABELA 49.1 Exames laboratoriais comuns para a avaliação da função hepática. Exame Normal Funções clínicas Exames dos pigmentos Bilirrubina sérica, direta Bilirrubina sérica, total Bilirrubina urinária Urobilinogênio urinário Urobilinogênio fecal (raramente utilizado) 0,1 a 0,4 mg/dℓ (1,7 a 3,7 mcmol/ℓ) 0,3 a 1 mg/dℓ (5 a 17 mcmol/ℓ) < 0,25 mg/24 h (< 0,42 mcmol/24 h) (Urobilinogênio urinário) 0,05 a 2,5 mg/24 h (0,5 a 4 U de Ehrlich/24 h) Estes exames medem a capacidade do fígado de conjugar e excretar bilirrubina. Os resultados são anormais na doença hepática e na doença da via biliar, e estão associados clinicamente à icterícia. (Urobilinogênio fecal) 50 a 300 mg/24 h (100 a 400 U de Ehrlich/100 g) Exame das proteínas Proteína sérica total Albumina sérica Globulina sérica Eletroforese das proteínas séricas Albumina a1-globulina a2-globulina b-globulina g-globulina Razão A/G 7 a 7,5 g/dℓ (70 a 75 g/ℓ) 3,5 a 5,5 g/dℓ (40 a 55 g/ℓ) 2,3 a 3,5 g/dℓ (23 a 35 g/ℓ) 4 a 6 g/dℓ (40 a 60 g/ℓ) 0,15 a 0,25 g/dℓ (1,5 a 2,5 g/ℓ) 0,43 a 0,75 g/dℓ (4,3 a 7,5 g/ℓ) 0,5 a 1 g/dℓ (5 a 10 g/ℓ) 0,6 a 1,3 g/dℓ (6 a 13 g/ℓ) A > G ou 1,5:1 a 2,5:1 As proteínas são sintetizadas pelo fígado. Seus níveis podem ser afetados em uma variedade de comprometimentos hepáticos: a albumina é afetada na cirrose, hepatite crônica, edema e ascite; as globulinas são afetadas na cirrose, doença hepática, icterícia obstrutiva crônica e hepatite viral. A razão A/G é invertida da doença hepática crônica (diminuição da albumina e aumento da globulina). Tempo de protrombina 100% ou 12 a 16 s O tempo de protrombina pode estar prolongado na doença hepática. Não irá retornar ao normal com vitamina K na presença de lesão grave das células hepáticas. Fosfatase alcalina sérica Varia de acordo com o método: adultos: 30 a 120 U/ℓ A fosfatase alcalina sérica é produzida nos ossos, no fígado, nos rins e no intestino, e é excretada através da via biliar. Na ausência de doença óssea, trata-se de uma medida sensível de obstrução da via biliar. Os resultados podem variar, visto que esse exame depende da temperatura e do método laboratorial empregado. Exame das aminotransferases séricas AST ALT 10 a 40 U/mℓ (0,34 a 0,68 U/ℓ) 8 a 40 U/mℓ (0,14 a 0,68 U/ℓ) Os exames baseiam-se na liberação das enzimas das células hepáticas lesionadas. Essas enzimas estão elevadas na lesão das células hepáticas. Os valores normais diferem nos homens e nas mulheres. GGT, GGTP 0 a 30 U/ℓ Os valores estão elevados no consumo abusivo de bebidas alcoólicas e constituem marcadores para a colestase biliar. LDH 100 a 200 unidades (100 a 225 U/ℓ) Amônia (plasma) 15 a 45 mcg/dℓ (11 a 32 mcmol/ℓ) O fígado converte a amônia em ureia. O nível de amônia aumenta na insu姇ciência hepática. Colesterol Éster HDL LDL 60 a 70% do colesterol total, fração do colesterol total 0,60 a 0,70 Homens: 35 a 70 mg/dℓ; Mulheres: 35 a 85 mg/dℓ< 130 mcg/dℓ Os níveis de colesterol estão elevados na obstrução biliar e diminuídos na doença hepática parenquimatosa. A/G, albumina/globulina; AST, aspartato aminotransferase; ALT, alanina aminotransferase; GGT, gamaglutamil transferase; GGTP, gamaglutamil transpeptidase; LDH, desidrogenase láctica; HDL, lipoproteína de alta densidade; LDL, lipoproteína de baixa densidade. (Adaptada de KodaKimble MA, Young LY, Krodian WA et al. (Eds.). Applied therapeutics: The clinical use of drugs. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.) Biopsia de fígado A biopsia hepática consiste na remoção de uma pequena quantidade de tecido hepático, geralmente por aspiração por agulha, e possibilita o exame das células hepáticas. A indicação mais comum constituise de avaliação de distúrbios difusos do parênquima e diagnóstico de lesões expansivas. A biopsia de fígado é particularmente útil quando os achados clínicos e os exames laboratoriais não são diagnósticos. Após a realização de biopsia hepática, as principais complicações consistem em peritonite causada por sangue ou bile; por conseguinte, são obtidos exames da coagulação, seus valores são registrados e os resultados anormais são tratados antes da realização de biopsia hepática. Outras técnicas de biopsia hepática são preferidas na presença de ascite (acúmulo de líquido rico em albumina na cavidade peritoneal) ou anormalidades da coagulação. A biopsia hepática pode ser realizada por via percutânea sob orientação ultrassonográfica, ou por via transvenosa, através da veia jugular interna direita até a veia hepática, sob controle fluoroscópico. A biopsia hepática também pode ser realizada por meio laparoscópico. As intervenções de enfermagem relacionadas com a biopsia hepática percutânea estão resumidas no Boxe 49.3. Outros exames complementares A ultrassonografia, a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são utilizadas para identificar as estruturas normais e a presença de anormalidades do fígado e da árvore biliar. É possível realizar uma cintigrafia hepática com radioisótopos para avaliar o tamanho do fígado, o fluxo sanguíneo hepático e a presença de obstrução. A laparoscopia (inserção de um endoscópio de fibra óptica através de uma pequena incisão abdominal) é utilizada para examinar o fígado e outras estruturas pélvicas. É também empregada para realizar uma biopsia hepática guiada, estabelecer a causa da ascite, assim como para diagnosticar e efetuar o estadiamento de tumores do fígado e de outros órgãos abdominais. MANIFESTAÇÕES DA DISFUNÇÃO HEPÁTICA A disfunção hepática resulta de lesão das células parenquimatosas do fígado, diretamente, devido a doenças hepáticas primárias, ou indiretamente, em consequência da obstrução do fluxo biliar ou de alterações da circulação hepática. A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica, sendo esta última muito mais comum. A doença hepática crônica, incluindo a cirrose, constitui a 12a causa principal de morte nos EUA entre adultos jovens e de meiaidade (Xu, Kochanek, Murphy et al., 2010). Pelo menos 40% dessas mortes estão associadas ao consumo de bebidas alcoólicas. A frequência da doença hepática crônica nos homens é duas vezes maior que a das mulheres, e a doença hepática crônica é mais comum nos países asiáticos e africanos que na Europa e nos EUA. A cirrose compensada, em que o fígado comprometido ainda é capaz de desempenhar suas funções normais, frequentemente passadespercebida por longos períodos de tempo, e até 1% dos indivíduos pode apresentar cirrose subclínica ou compensada (Bope & Kellerman, 2011). Aproximadamente 80% dos clientes com diagnóstico de cirrose compensam e permanecem assintomáticos por um período de 10 anos (Hansen, Sasaki, & Zucker, 2010). Os processos patológicos que levam à disfunção hepatocelular podem ser provocados por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, ou por anoxia, distúrbios metabólicos, toxinas e medicamentos, déficits nutricionais e estados de hipersensibilidade. A causa mais comum de lesão parenquimatosa é a desnutrição, particularmente aquela relacionada com o alcoolismo. As células parenquimatosas respondem à maioria dos agentes nocivos por meio da substituição do glicogênio por lipídios, produzindo infiltração gordurosa, com ou sem morte ou necrose celular. Esse processo está comumente associado à infiltração de células inflamatórias e ao crescimento de tecido fibroso. Se o processo patológico não for demasiado tóxico para as células, pode ocorrer regeneração celular. O resultado da doença parenquimatosa crônica consiste no fígado fibrótico e contraído observado na cirrose. Em algumas condições, os lipídios podem acumularse nos hepatócitos, resultando na condição anormal denominada esteatose hepática. Quando não relacionada com bebidas alcoólicas, essa doença é designada como EHNA. Uma condição conhecida como ENA representa uma condição mais grave dentro do amplo espectro da • • 1. 1. EHNA, podendo resultar em lesão, alterações fibróticas do fígado e cirrose (McDonald et al., 2010; Schiff, 2013). As consequências da doença hepática são numerosas e variadas. Com frequência, os efeitos finais são incapacitantes ou potencialmente fatais, e a sua presença tem prognóstico sombrio. Dentre as manifestações mais comuns e significativas da doença hepática, destacamse: icterícia, hipertensão portal, ascite e varizes, déficits nutricionais (que resultam da incapacidade de células hepáticas lesionadas metabolizarem determinadas vitaminas) e encefalopatia ou coma hepáticos. Icterícia A concentração de bilirrubina no sangue pode estar aumentada na presença de doença hepática e se houver impedimento do fluxo de bile (p. ex., por cálculos biliares nos ductos biliares) ou destruição excessiva dos eritrócitos. Na presença de obstrução dos ductos biliares, a bilirrubina não entra no intestino; em consequência, o urobilinogênio está ausente na urina e diminuído nas fezes (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009). Quando a concentração de bilirrubina no sangue está anormalmente elevada, todos os tecidos do corpo, incluindo as escleras e a pele, tornamse amarelados ou amareloesverdeados – uma condição conhecida como icterícia. A icterícia tornase clinicamente evidente quando o nível sérico de bilirrubina ultrapassa 2,5 mg/d ℓ (43 fmol/ℓ) (Fischbach & Dunning, 2009). Os níveis séricos aumentados de bilirrubina e a icterícia podem resultar do comprometimento da captação hepática, conjugação da bilirrubina ou excreção de bilirrubina no sistema biliar. Existem vários tipos de icterícia: hemolítica, hepatocelular e obstrutiva, bem como a icterícia devido à hiperbilirrubinemia hereditária. A icterícia hepatocelular e a obstrutiva constituem os dois tipos comumente associados à doença hepática. Icterícia hemolítica A icterícia hemolítica resulta da destruição aumentada dos eritrócitos, cujo efeito é inundar rapidamente o plasma com bilirrubina, de modo que o fígado, embora esteja funcionando normalmente, não consegue excretar bilirrubina na mesma velocidade em que ela é formada. Esse tipo de icterícia é encontrado em clientes com reações transfusionais hemolíticas e outros distúrbios hemolíticos. Nesses clientes, a bilirrubina no sangue encontrase predominantemente na forma não conjugada ou livre. Os níveis de urobilinogênio fecal e urinário estão aumentados, mas a urina está livre de bilirrubina. Os clientes com esse tipo de icterícia, a não ser que a hiperbilirrubinemia seja extrema, não apresentam sintomas nem complicações em consequência da icterícia em si. No entanto, a icterícia prolongada, mesmo quando discreta, predispõe à formação de cálculos pigmentados na vesícula biliar, e a icterícia extremamente grave (com níveis de bilirrubina superiores a 20 a 25 mg/dℓ) representa um risco para efeitos sobre o sistema nervoso central (Goldman & Schafer, 2012). Boxe 49-3 DIRETRIZES Assistência na biopsia hepática percutânea Material Bandeja para biopsia hepática (contém agulhas, bisturi, tubos para coleta de amostras etc.) • Luvas estéreis Solução asséptica • Anestésico local • Curativo estéril • Es姇gmomanômetro para monitorar a pressão arterial Implementação Intervenções de enfermagem Justi姇cativa Pré-procedimento Veri姇car se os resultados dos exames de coagulação (tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem de plaquetas) estão disponíveis e se há disponibilidade de sangue de doador compatível. Muitos clientes com doença hepática apresentam defeitos da coagulação e correm risco de sangramento. 2. 3. 4. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 1. 2. 3. Veri姇car o consentimento assinado; con姇rmar a entrega do consentimento informado. Con姇rmar a identidade do cliente, utilizando dois identi姇cadores. Medir e registrar o pulso, as respirações e a pressão arterial do cliente imediatamente antes da biopsia. Descrever antecipadamente o procedimento ao cliente: etapas do procedimento, sensações esperadas, possíveis efeitos após, restrições da atividade e procedimentos de monitoramento a seguir. Assegura que o cliente autorizou esse procedimento invasivo. Identi姇ca corretamente o cliente. Os valores antes da biopsia fornecem uma base para comparar os sinais vitais do cliente e avaliar o estado após o procedimento. As explicações diminuem os medos e garantem a cooperação do cliente. Durante o procedimento Apoiar o cliente durante o procedimento. Expor o lado direito da parte superior do abdome do cliente (hipocôndrio direito). Instruir o cliente a inspirar e a expirar profundamente várias vezes, expirando 姇nalmente para prender a respiração no 姇nal da expiração. O médico introduz imediatamente a agulha de biopsia por via transtorácica (intercostal) ou transabdominal (subcostal), penetra no fígado, aspira e retira a agulha. Instruir o cliente a retomar a respiração. O incentivo e o apoio da enfermeira aumentam o conforto e promovem uma sensação de segurança. A pele no local de punção receberá a antissepsia, e um anestésico local será in姇ltrado. Prender a respiração imobiliza a parede torácica e suspende o diafragma; por conseguinte, evita-se a penetração do diafragma, e o risco de laceração do fígado é minimizado. Devido à ansiedade, o cliente frequentemente continua prendendo a respiração. Pós-procedimento Imediatamente depois da biopsia, ajudar o cliente a posicionar sobre o lado direito; colocar um travesseiro sob a margem costal e avisar o cliente para permanecer nessa posição, deitado e imóvel por várias horas. Orientar o cliente a evitar tossir ou fazer esforço. Medir e registrar o pulso, a frequência respiratória e a pressão arterial do cliente a intervalos de 10 a 15 min durante a primeira hora; em seguida, a cada 30 min nas próximas 1 a 2 h ou até a estabilização da condição do cliente. Se o cliente receber alta depois do procedimento, instruí-lo a não levantar peso nem a praticar atividades vigorosas durante 1 semana. Nessa posição, a cápsula hepática no local de punção é comprimida contra a parede torácica, e evita-se o extravasamento de sangue ou de bile através da perfuração. Alterações nos sinais vitais podem indicarsangramento, hemorragia grave ou peritonite biliar, que constituem as complicações mais frequentes da biopsia hepática. A restrição da atividade diminui o risco de sangramento no local de punção da biopsia. Icterícia hepatocelular A icterícia hepatocelular é causada pela incapacidade das células hepáticas lesionadas de remover quantidades normais de bilirrubina na corrente sanguínea. A lesão celular pode ser causada por vírus da hepatite, outros vírus que acometem o fígado (p. ex., vírus da febre amarela, vírus EpsteinBarr), toxinas químicas (p. ex., tetracloreto de carbono, clorofórmio, fósforo, arsenicais, determinados medicamentos) ou bebidas alcoólicas. A cirrose do fígado constitui uma forma de doença hepatocelular que pode produzir icterícia. Em geral, está associada ao consumo excessivo de bebidas alcoólicas, mas também pode constituir um resultado tardio da necrose dos hepatócitos causada por infecção viral. Na icterícia obstrutiva prolongada, verificase finalmente o desenvolvimento de lesão celular, de modo que ambos os tipos de icterícia (i. e., icterícia obstrutiva e hepatocelular) aparecem concomitantemente. Os clientes com icterícia hepatocelular podem estar discreta ou gravemente doentes, com falta de apetite, náuseas, malestar, fadiga, fraqueza e possível perda de peso. Em alguns casos de doença hepatocelular, a icterícia pode não ser óbvia. A concentração sérica de bilirrubina e o nível de urobilinogênio urinário podem estar elevados. Além disso, os níveis de AST e ALT podem estar aumentados, indicando necrose celular. O cliente pode relatar cefaleia, calafrios e febre, se a causa for infecciosa. Dependendo da etiologia e da extensão da lesão dos hepatócitos, a icterícia hepatocelular pode ser totalmente reversível. Icterícia obstrutiva A icterícia obstrutiva em decorrência de obstrução extrahepática pode ser causada pela oclusão do ducto biliar por um cálculo biliar, processo inflamatório, tumor ou pressão exercida por um órgão aumentado (p. ex., fígado, vesícula biliar). Além disso, a obstrução pode envolver os pequenos ductos biliares no fígado (i. e., obstrução intra hepática); essa obstrução pode ser causada, por exemplo, pela pressão exercida sobre esses canais pelo edema inflamatório do fígado ou pela presença de exsudato inflamatório dentro dos próprios ductos. Pode ocorrer obstrução intrahepática em consequência de estase e espessamento da bile no interior dos canalículos após a administração de determinados medicamentos, que são designados como agentes colestáticos. Esses agentes incluem as fenotiazinas, medicamentos antitireóideos, sulfonilureias, agentes antidepressivos tricíclicos, nitrofurantoína, androgênios, estrogênios e alguns antibióticos. Independentemente de a obstrução ser intra ou extrahepática, e qualquer que seja a sua etiologia, a bile não consegue fluir normalmente para o intestino e sofre refluxo para dentro do fígado. Em seguida, é reabsorvida no sangue e transportada por todo o corpo, tingindo a pele, as mucosas e as escleras; é excretada na urina, que se torna intensamente alaranjada e espumosa. Em razão da quantidade diminuída de bile no trato intestinal, as fezes tornam se claras ou com coloração de argila. Pode ocorrer prurido intenso da pele, exigindo banhos suavizantes repetidos. É possível verificar o desenvolvimento de dispepsia e intolerância aos alimentos gordurosos, em virtude do comprometimento da digestão das gorduras na ausência de bile intestinal. Em geral, os níveis de AST, ATL e GGT exibem uma elevação apenas moderada, mas os níveis de bilirrubina e de fosfatase alcalina estão elevados. Hiperbilirrubinemia hereditária Os níveis séricos elevados de bilirrubina (hiperbilirrubinemia), em consequência de qualquer um de vários distúrbios herdados, também podem produzir icterícia. A síndrome de Gilbert é um distúrbio familiar caracterizado por nível aumentado de bilirrubina não conjugada que provoca icterícia. Embora os níveis séricos de bilirrubina estejam elevados, os resultados da histologia hepática e das provas de função hepática são normais, e não ocorre hemólise. Essa síndrome acomete 3 a 8% da população, predominantemente homens (Bope & Kellerman, 2011). Outras condições que provavelmente são causadas por erros inatos do metabolismo biliar incluem: síndrome de DubinJohnson (icterícia idiopática crônica, com presença de pigmento no fígado) e síndrome de Rotor (hiperbilirrubinemia conjugada familiar crônica, sem pigmento no fígado); icterícia colestática “benigna” da gravidez, com retenção de bilirrubina conjugada, provavelmente secundária à sensibilidade incomum aos hormônios da gravidez; e colestase intrahepática recorrente benigna. Hipertensão portal A hipertensão portal referese à pressão aumentada em todo o sistema portal venoso, que resulta da obstrução do fluxo sanguíneo dentro e através do fígado lesionado. A hipertensão portal está comumente associada à cirrose hepática, mas também pode ocorrer na doença hepática não cirrótica. Embora a esplenomegalia (aumento do baço) com possível hiperesplenismo constitua uma manifestação comum da hipertensão portal, as duas principais consequências da hipertensão portal consistem em ascite e varizes. Ascite Fisiopatologia Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da ascite não estão totalmente elucidados. A hipertensão portal e a resultante elevação da pressão capilar, bem como a obstrução do fluxo sanguíneo venoso através do fígado lesionado, constituem fatores contribuintes. A vasodilatação que ocorre na circulação esplâncnica (a irrigação arterial e a drenagem venosa do sistema digestório da parte distal do esôfago até a região média do reto, incluindo o fígado e o baço) também constitui um fator etiológico suspeito. A incapacidade do fígado de metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e de água pelos rins. A retenção de sódio e de água, o aumento do volume de líquido intravascular, o fluxo linfático aumentado e a síntese diminuída de albumina pelo fígado lesionado contribuem para o movimento de líquido do sistema vascular para o espaço peritoneal. O processo se autoperpetua; a perda de líquido no espaço peritoneal provoca maior retenção de sódio e de água pelos rins, em um esforço de manter o volume de líquido vascular. Em consequência da lesão hepática, pode haver acúmulo de grandes quantidades de líquido rico em albumina, de 20 ℓ ou mais, na cavidade peritoneal, na forma de ascite (Hall, 2011). A ascite também pode ocorrer na presença de determinados distúrbios, tais como câncer, doença renal e insuficiência cardíaca. Com o movimento da albumina do soro para a cavidade peritoneal, a pressão osmótica do soro diminui. Esse processo, combinado com o aumento da pressão portal, resulta no movimento de líquido para dentro da cavidade peritoneal (Figura 49.5). Manifestações clínicas O aumento da circunferência abdominal e o rápido ganho de peso constituem os sintomas de apresentação comuns da ascite. O cliente pode apresentar falta de ar e sentirse desconfortável, em virtude do abdome aumentado, e as estrias e veias distendidas podem estar visíveis na parede do abdome. Com frequência, ocorrem também hérnias umbilicais nesses clientes com cirrose. Os desequilíbrios hidreletrolíticos são comuns. Avaliação e achados diagnósticos A presença e a extensão da ascite são avaliadas por meio de percussão do abdome. Com o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, os flancos ficam abaulados quando o cliente assume uma posição de decúbito dorsal. A presença de líquido pode ser confirmada por meio da percussão à procura de desvio de macicez, ou pormeio de detecção de uma onda de líquido (Figura 49.6) ou uso da técnica de rechaço (ballottement) (Figura 49.7). É provável que uma onda líquida seja encontrada apenas na presença de uma grande quantidade de líquido (Weber & Kelley, 2009). A técnica de rechaço é feita por meio de palpação para a identificação de uma massa ou órgão aumentado dentro do abdome com ascite (Weber & Kelley, 2009). O rechaço pode ser realizado de duas maneiras diferentes: com uma única mão ou bimanualmente (ver Figura 49.7). A medição e o registro diários da circunferência abdominal e do peso corporal são essenciais para avaliar a progressão da ascite e sua resposta ao tratamento. Figura 49.5 Patogenia da ascite (teoria da vasodilatação arterial). Manejo clínico O manejo clínico do cliente com ascite inclui modificações dietéticas, terapia farmacológica, repouso no leito, paracentese, uso de shunts e outras terapias. Terapia nutricional A meta do tratamento para o cliente com ascite consiste em um equilíbrio de sódio negativo para reduzir a retenção de líquido. Devese evitar o consumo de sal de cozinha, alimentos salgados, manteiga e margarina com sal e todos os alimentos enlatados e congelados que não são especificamente preparados para dietas com baixo teor de sódio (2 g de sódio) (Dudek, 2010). Pode ser necessário um período de 2 a 3 meses para que as papilas gustativas do cliente se adaptem aos alimentos sem sal. Durante esse período, o sabor dos alimentos não salgados pode ser melhorado com o uso de substitutos do sal, tais como suco de limão, orégano e tomilho. Os substitutos comerciais de sal precisam ser aprovados pelo médico, visto que os que contêm amônia podem precipitar coma hepático. A maioria dos substitutos do sal contém potássio e deve ser evitada se o cliente tiver comprometimento da função renal. O cliente deve fazer uso liberal de leite em pó e derivados do leite com baixo teor de sódio. Se o acúmulo de líquido não for controlado com esse esquema, a cota diária de sódio pode ser reduzida ainda mais para 500 mg, e podem ser administrados diuréticos. No entanto, a maioria dos clientes não aceita essa rigorosa restrição de sódio para 500 mg, de modo que os médicos frequentemente não a recomendam (Gines, Cardenas, Arroyo et al., 2010). Figura 49.6 Avaliação da onda líquida abdominal. O examinador coloca as mãos ao longo dos lados do flanco do cliente; em seguida, golpeia agudamente um dos flancos, detectando qualquer onda de líquido com a outra mão. A mão de um assistente é posicionada (com a face ulnar para baixo) ao longo da linha média do cliente para evitar que a onda de líquido seja transmitida através dos tecidos da parede do abdome. Figura 49.7 Rechaço com uma mão (A) e bimanualmente (B). (De Weber J, Kelley J. (2009). Health assessment in nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.) O controle nutricional da ascite por meio de restrição rigorosa de sódio é difícil de obter em casa. A probabilidade de que o cliente venha a seguir uma dieta com 2 g de sódio aumenta se ele e a pessoa que prepara as refeições compreendem a justificativa da dieta e recebem ensino periódico sobre a seleção e o preparo dos alimentos apropriados. Cerca de 10% dos clientes com ascite respondem a essas medidas isoladamente. Os que não respondem e aqueles que têm dificuldade em seguir uma restrição de sódio necessitam de terapia com agentes diuréticos (Gordon, 2012). Terapia farmacológica O uso de agentes diuréticos, juntamente com a restrição de sódio, é bemsucedido em 90% dos clientes com ascite (Goldman & Schafer, 2012). A espironolactona, um agente bloqueador da aldosterona, constitui mais frequentemente a terapia de primeira linha para clientes com ascite por cirrose. Quando utilizada com outros diuréticos, a espironolactona ajuda a evitar a perda de potássio. Os agentes diuréticos orais, como a furosemida, podem ser acrescentados; contudo, devem ser utilizados com cautela, visto que a sua administração a longo prazo pode induzir grave depleção de sódio (hiponatremia). O cloreto de amônio e a acetazolamida estão contraindicados devido à possibilidade de precipitar coma hepático. A perda de peso diária não deve ultrapassar 1 a 2 kg em clientes com ascite e edema periférico, ou 0,5 a 0,75 kg em clientes sem edema (Bope & Kellerman, 2011; Feldman, Friedman & Brandt, 2010). Não se deve tentar uma restrição de líquido, a não ser que a concentração sérica de sódio esteja muito baixa. As possíveis complicações da terapia diurética incluem distúrbios hidreletrolíticos (incluindo hipovolemia, hipopotassemia, hiponatremia e alcalose hipoclorêmica) (ver Capítulo 13) e encefalopatia. A encefalopatia pode ser precipitada por desidratação e hipovolemia. Além disso, quando há depleção das reservas de potássio, a quantidade de amônia na circulação sistêmica aumenta, o que pode causar comprometimento da função cerebral e encefalopatia. Repouso do leito Nos clientes com ascite, a postura ereta está associada à ativação do sistema de reninaangiotensinaaldosterona e do sistema nervoso simpático (Porth & Matfin, 2009). Isso provoca redução da filtração glomerular renal e da excreção de sódio, bem como uma resposta diminuída aos diuréticos de alça. Por conseguinte, o repouso no leito pode constituir uma terapia útil, particularmente para clientes cuja condição é refratária aos agentes diuréticos. Parecentese A paracentese referese à remoção de líquido (ascite) da cavidade peritoneal por meio de punção ou de uma pequena incisão cirúrgica na parede abdominal, em condições estéreis (Gordon, 2012). A orientação por ultrassonografia pode estar indicada para alguns clientes que correm alto risco de sangramento, devido a um perfil de coagulação anormal, bem como para aqueles que foram anteriormente submetidos à cirurgia abdominal e que podem apresentar aderências. Antigamente, a paracentese era considerada um tipo rotineiro de tratamento para a ascite. No entanto, atualmente, é realizada principalmente para exame complementar do líquido ascítico; para o tratamento da ascite maciça que se mostra resistente à terapia nutricional e diurética e que está causando problemas graves ao cliente; e como prelúdio para exames de imagem complementares, diálise peritoneal ou cirurgia. Uma amostra de líquido ascítico pode ser enviada ao laboratório para contagem de células, níveis de albumina e de proteína total, culturas e outros exames. Foi evidenciado que a paracentese de grande volume (5 a 6 ℓ) constitui um método seguro para o tratamento de clientes com ascite grave. O uso dessa intervenção terapêutica não deve ser restrito a clientes cuja terapia diurética não teve sucesso, mas deve ser considerado como tratamento de escolha para todos os clientes com ascite de grande volume (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Essa técnica, em combinação com a infusão IV de albumina pobre em sal ou de outro coloide, tornouse uma estratégia de tratamento padrão, que produz um efeito imediato. A ascite maciça e refratária não responde a múltiplos agentes diuréticos nem à restrição de sódio por 2 semanas ou mais, e pode resultar em sequelas graves, como angústia respiratória, o que exige uma rápida intervenção. As infusões de albumina ajudam a corrigir a diminuição do volume sanguíneo arterial efetivo que leva à retenção de sódio. O uso desse coloide diminui a incidência de disfunção circulatória pósparacentese com disfunção renal, hiponatremia e rápido reacúmulo de ascite associado ao volume arterial efetivo diminuído (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Os efeitos benéficos da administração de albumina sobre a estabilidade hemodinâmica e o estado da função renal podemestar relacionados com a melhora da função cardíaca, bem como com uma diminuição no grau de vasodilatação arterial. Embora o cliente com cirrose tenha um volume sanguíneo extracelular acentuadamente aumentado, o rim percebe incorretamente uma diminuição do volume efetivo. O eixo de reninaangiotensina aldosterona é estimulado, e ocorre reabsorção de sódio (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Além disso, a secreção de hormônio antidiurético aumenta, levando a uma retenção aumentada de água livre e, algumas vezes, ao desenvolvimento de hiponatremia dilucional. A paracentese terapêutica proporciona apenas uma remoção terapêutica • • 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. de líquido; a ascite sofre rápida recidiva, exigindo a remoção repetida de líquido. O cuidado de enfermagem do cliente que se submete à paracentese é apresentado no Boxe 49.4. Shunt portossistêmico intrahepático transjugular O shunt portossistêmico intrahepático transjugular (TIPS) é um método de tratamento da ascite, em que uma cânula é introduzida na veia porta por via transjugular (Figura 49.8). Para reduzir a hipertensão portal, um stent expansível é introduzido para servir de shunt intrahepático entre a circulação portal e a veia hepática. Isso é extremamente efetivo para diminuir a retenção de sódio, melhorar a resposta renal à terapia diurética e evitar a recidiva do acúmulo de líquido (Gines et al., 2010). O TIPS constitui uma estratégia de tratamento efetivo para a ascite refratária. No entanto, devido a um maior risco de encefalopatia e ao maior custo do TIPS em comparação com a paracentese de grande volume mais albumina, muitos consideram o TIPS como terapia de segunda linha para a ascite refratária (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Boxe 49-4 DIRETRIZES Assistência em uma paracentese Material Bandeja para paracentese (contém trocarte, seringa, agulhas, dreno) • Luvas estéreis • Solução antisséptica • Anestésico local Curativo estéril • Frascos e recipientes de coleta de drenagem • Es姇gmomanômetro para monitorar a pressão arterial Implementação Intervenções de enfermagem Justi姇cativa Pré-procedimento Veri姇car o formulário de consentimento assinado e identi姇car o cliente com dois identi姇cadores. Preparar o cliente fornecendo-lhe as informações e orientações necessárias e proporcionando-lhe tranquilização. Solicitar ao cliente a urinar. Reunir o equipamento estéril apropriado e os recipientes de coleta. Colocar o cliente na posição ereta na borda do leito ou em uma cadeira, com os pés apoiados em um banquinho. A posição de Fowler deve ser utilizada pelo cliente restrito ao leito. Colocar o manguito do es姇gmomanômetro ao redor do braço do cliente. Assegura que o cliente concordou com o procedimento. Identi姇ca corretamente o cliente. As orientações aumentam a compreensão do cliente sobre o procedimento e o motivo de sua realização. A bexiga vazia minimiza o risco de punção inadvertida da bexiga e o desconforto de uma bexiga cheia. A esterilidade do equipamento é essencial para minimizar o risco de infecção; a disponibilidade do equipamento torna possível realizar o procedimento com tranquilidade. A posição ereta resulta em movimento do líquido peritoneal próximo à parede do abdome e possibilita a realização mais fácil de punção e remoção do líquido. Isso possibilita que a enfermeira monitore a pressão arterial do cliente durante o procedimento. Procedimento O médico, utilizando a técnica asséptica, introduz o trocarte por meio de uma punção abaixo do umbigo. O trocarte (ou a agulha) é acoplado a um dreno, cuja extremidade é inserida no recipiente de coleta. Ajudar o cliente a manter a posição durante todo o procedimento. Medir e registrar a pressão arterial a intervalos frequentes durante todo o procedimento. Monitorar rigorosamente o cliente à procura de sinais de colapso vascular: palidez, aumento da frequência do pulso ou diminuição da pressão arterial. A técnica estéril minimiza o risco de infecção. O sangramento no local de punção é mínimo nessa localização. O líquido drena por gravidade ou por sifonamento leve para o recipiente. O cliente que está fatigado ou fraco pode ter di姇culdade em manter uma posição ideal para a drenagem do líquido. Pode ocorrer diminuição da pressão arterial com o colapso vascular, em consequência da remoção do líquido da cavidade peritoneal e de deslocamentos de líquidos. Pode ocorrer colapso vascular (hipovolemia) à medida que o líquido se move do sistema vascular para repor o líquido drenado da cavidade peritoneal. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. A 姇gura à esquerda mostra os possíveis locais de inserção do trocarte. Ação de enfermagem Justi姇cativa Pós-procedimento Retornar o cliente ao leito ou colocá-lo em uma posição sentada confortável. Medir, descrever e registrar o líquido coletado. Rotular as amostras de líquido e enviá-las ao laboratório. Monitorar os sinais vitais a cada 15 min durante 1 h, a cada 30 min por 2 h, a cada hora durante 2 h e, em seguida, a cada 4 h. Medir a temperatura do cliente. Avaliar a presença de hipovolemia, desvios eletrolíticos, alterações do estado mental e encefalopatia. Quando medir os sinais vitais, examinar o local de punção à procura de extravasamento ou sangramento. Fornecer ao cliente orientações sobre a necessidade de monitorar a ocorrência de sangramento ou uma drenagem excessiva do local de punção, a importância de evitar levantar pesos ou fazer esforço, a necessidade de mudar lentamente de posição e a frequência de monitoramento da febre. O cliente fraco e fatigado pode ter di姇culdade em retomar uma posição confortável sem ajuda. O volume de líquido removido pode variar desde uma pequena quantidade a um volume muito grande, e a sua remoção pode afetar o estado hídrico e vascular; o volume deve ser incluído nos registros do equilíbrio hídrico. As características do líquido (transparente vs. turvo, vermelho vs. incolor) podem ser úteis na avaliação diagnóstica. O líquido peritoneal é analisado como parte da investigação diagnóstica. Os sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca) podem mudar à medida que ocorrem deslocamentos de líquidos após a remoção de líquido, particularmente quando foi removido um grande volume de líquido. A elevação da temperatura constitui um sinal de infecção e deve ser relatada ao médico do cliente. Podem ocorrer alterações do estado hidreletrolítico e do estado mental e cognitivo com a remoção do líquido e os deslocamentos de líquido, devendo ser relatada a sua ocorrência. O extravasamento de líquido pode ocorrer devido a alterações da pressão abdominal, podendo contribuir para uma perda adicional de líquido, se não for detectado. O extravasamento sugere um possível local de infecção, e pode ocorrer sangramento em clientes com alteração da coagulação secundária à doença hepática. Se o cliente tiver alta para casa depois do procedimento, é necessário que ele (ou os membros da família) monitore o local de punção à procura de sangramento e drenagem excessiva. O cliente deve evitar levantar peso ou fazer esforço, a 姇m de possibilitar o fechamento do local de punção. São recomendadas mudanças lentas de posição, devido ao risco de hipovolemia relacionada com a remoção de líquido. O monitoramento da febre é necessário para detectar a ocorrência de infecção. Figura 49.8 Shunt portossistêmico intrahepático transjugular. Um stent é inserido através do cateter na veia porta para desviar o fluxo sanguíneo e reduzir a hipertensão portal. Como o desenvolvimento de ascite em clientes com cirrose está associado a uma taxa de mortalidade de 50%, os clientes considerados como candidatos ao transplante de fígado podem ser encaminhados para TIPS se a paracentese estiver contraindicada. Outros métodos de tratamentoA ascite também pode ser tratada pela inserção de um shunt peritoniovenoso para redirecionar o líquido ascítico da cavidade peritoneal para a circulação sistêmica por meio de um cateter abdominal e um cateter torácico que drenam na veia cava superior através de uma valva unidirecional (Gines et al., 2010). No entanto, devido à disponibilidade de terapias mais recentes e mais efetivas (como o TIPS), esse procedimento raramente é utilizado. Manejo de enfermagem Se um cliente com ascite em consequência de disfunção hepática for hospitalizado, os cuidados de enfermagem incluem avaliação e documentação do equilíbrio hídrico, circunferência abdominal e pesagem diária para avaliar o estado hídrico. A enfermeira também monitora rigorosamente o estado respiratório, visto que grandes volumes de ascite podem comprimir a cavidade torácica e inibir a expansão adequada dos pulmões. A enfermeira monitora os níveis séricos de amônia, creatinina e eletrólitos para avaliar o equilíbrio eletrolítico, a resposta à terapia e os indicadores de encefalopatia. Promoção dos cuidados domiciliar e comunitário Orientação ao cliente sobre autocuidados O cliente tratado para ascite provavelmente irá receber alta com alguma ascite ainda presente. Antes da alta hospitalar, a enfermeira fornece orientações ao cliente e à sua família sobre o plano de tratamento, incluindo a necessidade de evitar qualquer consumo de bebidas alcoólicas, aderir a uma dieta com baixo teor de sódio, tomar os medicamentos conforme prescrição e verificar com o médico antes de tomar qualquer outro medicamento. O ensino adicional ao cliente e à sua família é apresentado no Boxe 49.5. Cuidados contínuos Podese justificar um encaminhamento para cuidado domiciliar, particularmente se o cliente viver sozinho ou se não for capaz de efetuar o autocuidado. A visita domiciliar possibilita que a enfermeira avalie alterações na condição e • • • • • • • • • • • • no peso do cliente, circunferência abdominal, pele, assim como o estado cognitivo e emocional. A enfermeira de cuidado domiciliar examina o ambiente e verifica a disponibilidade de recursos necessários para participação no plano de tratamento (p. ex., balança para pesagem diária, instalações para preparar e armazenar alimentos apropriados, recursos para a compra dos medicamentos necessários). Além disso, ela avalia a adesão do cliente ao plano de tratamento e a sua capacidade de comprar, preparar e ingerir os alimentos apropriados. A enfermeira reforça as orientações anteriores e ressalta a necessidade de acompanhamento regular e a importância de manter as consultas de cuidados da saúde agendadas. Varizes esofágicas Verificase o desenvolvimento de varizes esofágicas em 30% dos clientes com cirrose compensada e em 60% dos clientes com cirrose descompensada por ocasião do diagnóstico (Triantos, Goulis, & Burroughs, 2010) (ver Manifestações clínicas na seção sobre Cirrose hepática para discussão mais pormenorizada). As varizes são dilatações que se desenvolvem devido à pressão elevada nas veias que drenam para o sistema portal. Têm propensão a sofrer ruptura e, com frequência, constituem a fonte de hemorragia maciça da parte alta do sistema digestório e do reto. Além disso, as anormalidades da coagulação sanguínea, que frequentemente são observadas em clientes com doença hepática grave, aumentam a probabilidade de sangramento e perda sanguínea significativa. Após a sua formação, as varizes esofágicas aumentam de tamanho e, por fim, podem sangrar (Triantos et al. 2010). Na cirrose, constituem a fonte mais significativa de sangramento. O primeiro episódio de sangramento apresenta uma taxa de mortalidade de 10 a 30%, dependendo da gravidade da doença hepática, e constitui uma das principais causas de morte em clientes com cirrose. A taxa de mortalidade global associada ao sangramento agudo de varizes varia de 10 a 40%. A taxa de mortalidade está relacionada com a incapacidade de controlar o episódio hemorrágico e a ocorrência de ressangramento precoce (Triantos et al., 2010). Os clientes que sobrevivem ao primeiro episódio de varizes hemorrágicas correm risco muito alto de sangramento recorrente (aproximadamente 70%) e morte (30 a 50%) (Triantos et al., 2010). Fisiopatologia Boxe 49.5 LISTA DE VERIFICAÇÃO DO CUIDADO DOMICILIAR Manejo da ascite Ao concluírem as orientações sobre os cuidados domiciliares, o cliente ou o cuidador familiar serão capazes de: CLIENTE CUIDADOR FAMILIAR Fazer escolhas nutricionais apropriadas, compatíveis com a prescrição e as recomendações dietéticas. ✓ ✓ Explicar a razão da pesagem diária e da manutenção de um registro diário do peso. ✓ ✓ Manter um registro do peso diário e identi姇car diariamente as metas de perda de peso. ✓ ✓ Listar as alterações do peso (perda ou ganho) que devem ser relatadas ao médico. ✓ ✓ Explicar a justi姇cativa para o monitoramento e o registro diários do equilíbrio hídrico. ✓ ✓ Identi姇car alterações no débito que devem ser relatadas ao médico (p. ex., diminuição do débito urinário). ✓ ✓ Identi姇car a justi姇cativa para as restrições de líquido (quando necessárias) e adesão à restrição de líquido. ✓ ✓ Discutir a razão de evitar o uso de anti-in姇amatórios não esteroides, medicamentos (p. ex., xaropes para a tosse) contendo álcool, antibióticos ou antiácidos contendo sal. ✓ ✓ Descrever os efeitos, os efeitos colaterais e os parâmetros de monitoramento da terapia diurética. ✓ ✓ Identi姇car a necessidade de interromper o consumo de bebidas alcoólicas como fator crítico para o bem-estar. ✓ ✓ Explicar como entrar em contato com os alcoólicos anônimos ou conselheiros sobre alcoolismo em organizações relacionadas, quando indicado. ✓ ✓ Demonstrar como cuidar da pele, aliviar a pressão sobre as proeminências ósseas ao mudar de posição quando ✓ ✓ • estiver no leito ou na cadeira e diminuir o edema com mudanças de posição. Identi姇car os sinais e os sintomas precoces das complicações (encefalopatia, peritonite bacteriana espontânea, desidratação, anormalidades eletrolíticas, azotemia). ✓ ✓ As varizes esofágicas são veias sinuosas e dilatadas, que costumam ser encontradas na submucosa da parte inferior do esôfago, podendo também surgir em uma posição mais alta no esôfago ou estenderse para o estômago. Essa condição é quase sempre causada por hipertensão portal, que resulta da obstrução da circulação venosa portal no fígado lesionado. Devido à obstrução aumentada da veia porta, o sangue venoso proveniente do sistema digestório e do baço procura uma saída através da circulação colateral (novos trajetos para o retorno do sangue ao átrio direito). O efeito consiste em elevação da pressão, particularmente nos vasos da camada submucosa da parte inferior do esôfago e parte superior do estômago. Esses vasos colaterais não são muito elásticos; na verdade, são sinuosos e frágeis e sangram com facilidade (Figura 49.9). As causas menos comuns de varizes consistem em anormalidades da circulação na veia esplênica ou veia cava superior e trombose venosa hepática. As varizes esofágicas hemorrágicas comportam risco de vida e podem resultar em choque hemorrágico, que produz diminuição da perfusão cerebral, hepática e renal. Por sua vez, ocorre uma carga aumentada de nitrogênio em consequência do sangramento no trato GI e níveis séricos elevados de amônia, aumentando o risco de encefalopatia. Em geral, as veias dilatadas não provocam sintomas. No entanto, quando a pressão portal aumenta agudamente, e a mucosa ou as estruturas de sustentação tornamse finas, ocorre hemorragia maciça. Os fatores que contribuem para a hemorragia incluem esforço muscular
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