Medicina Laboratorial - Parâmetros laboratoriais bioquímicos

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Parâmetros laboratoriais bioquímicos 
SORO 
É o fluido que resta após a coagulação do sangue obtido 
in vitro sem anticoagulante, espontaneamente ou por 
centrifugação, que deve ser removido. 
 
É obtido a partir da coleta de sangue em tudo sem 
anticoagulante. Não contém fibrinogênio. 
PLASMA 
É o fluido sobrenadante obtido in vitro com 
anticoagulante, espontâneo ou centrifugado. 
 
É obtido a partir da coleta de sangue em tubo com 
algum tipo de anticoagulante. Contém fibrinogênio. 
Para a obtenção do soro, atualmente são utilizados tubos 
que contêm ativador de coágulo jateado na parede do 
tubo, que acelera o processo de coagulação, e gel 
separador para obtenção de soro com a mais alta 
qualidade, proporcionando melhor eficiência no processo 
de trabalho dentro do laboratório. 
Vários exames no laboratório clínico, como os de 
bioquímica, são realizados utilizando o soro. 
Muitos podem ser feitos utilizando o plasma, mas, pela 
praticidade e qualidade (líquido livre de interferentes), a 
maioria dos laboratórios utilizam o soro. 
 
ALTERAÇÕES BIQUÍMICAS 
Para entender as principais alterações bioquímicas, deve-
se entender antes a gama de exames que podem ser 
realizados nessa área. Alguns deles são a determinação 
da glicemia, do colesterol e diversos marcadores das 
funções corpóreas. Nesse sentido, as enzimas são 
proteínas que tem alguma atividade catalítica e estão 
presentes em todos os tipos celulares. Elas atuam no 
meio intracelular. Assim, sua concentração no plasma 
tende a ser baixa, mas pode acontecer um aumento 
quando houver lesão celular. 
A determinação dos teores de enzimas plasmáticas 
constitui uma importante ferramenta no diagnóstico e 
acompanhamento terapêutico de diversas doenças, 
principalmente, as hepáticas, cardiovasculares, ósseas, 
pancreáticas e musculares. 
Enzimas 
A determinação dos teores de enzimas plasmáticas 
possibilita ainda conhecer a extensão, a gravidade e a 
evolução de determinadas doenças ou mesmo o 
diagnostico diferencial entre duas morbidades com 
sintomatologia clinica semelhante, possibilitando, assim, 
maior eficácia no tratamento. 
Outros marcadores das funções corpóreas importantes: 
• Determinação do teor de ureia e creatinina: são 
fortes marcadores renais. 
• Dosagem das aminotransferases (ALT/TGO e 
AST/TGP) e gama-GT: marcadores enzimáticos da 
função hepática. 
• Dosagem das bilirrubinas e amilase: marcadores não 
enzimáticos da função hepática. 
 
Beatriz Loureiro 
Principais enzimas de uso clínico 
Enzima Fonte principal 
Principais aplicações 
clínicas 
Amilase 
Pâncreas, 
glândula salivar, 
ovários 
Pancreatites agudas, 
obstrução de vias 
biliares extra-
hepática 
Aminotransferases 
(transaminases) 
Fígado, músculo 
esquelético, 
coração, rim, 
eritrócitos 
Lesões do 
parênquima 
hepática, infarto 
agudo do miocárdio 
Antígeno 
prostático 
específico 
Próstata 
Carcinoma da 
próstata 
Creatina quinase 
(CK) 
Músculo 
esquelético, 
coração, 
cérebro 
Infarto agudo do 
miocárdio, doenças 
musculares 
Fosfatase ácida 
Próstata, 
eritrócito 
Carcinoma da 
próstata 
Fosfatase alcalina 
Fígado, osso, 
placenta, rim 
Doenças ósseas 
(sarcoma 
osteogênico, 
doença de Paget), 
amiloidose hepática, 
obstrução biliar 
extra-hepática. 
Gama 
glutamiltransferase 
Fígado, rim 
Cirrose hepática, 
fígado gorduroso 
alcoólico (esteatose 
hepática) 
Lactato 
desidrogenase 
Coração, fígado, 
músculo 
esquelético, 
eritrócitos, 
plaquetas 
Infarto agudo do 
miocárdio, hemólise, 
doença do 
parênquima 
hepático 
Lipase Pâncreas 
Pancreatite aguda 
(aumenta) e crônica 
(diminui) 
CK total 
A creatina quinase ou creatina fosfoquinase é uma 
enzima que está presente em vários tecidos ou células. 
Essa enzima catalisa a conversão da creatina em 
fosfocreatina que cede sua ligação fosfórica ao difosfato 
de adenosina, gerando o ATP (trifosfato de adenosina). A 
CK está presente em maiores concentrações no tecido 
muscular estriado esquelético e cardíaco e no tecido 
cerebral. 
A atividade dessa enzima encontra-se elevada em casos 
de distrofia muscular. É uma enzima útil no diagnóstico 
do infarto do miocárdio devido ao seu aumento precoce 
(de 4 a 6 horas após) em episódios agudos. Entretanto, 
o aumento ocorre também em embolia pulmonar, lesão 
cerebral, doença muscular, inclusive após uma injeção 
muscular, por isso a confirmação de um provável infarto 
deve ser feita após dosagem da fração da CK-MB, que 
é específica do músculo cardíaco e aparece de 4 a 8 
horas após a dor do infarto e atinge o pico em 24 horas, 
persistindo a presença até 48 horas. Além dessa fração 
específica do coração (CK-MB), há a fração CK-B 
(cérebro) e CK-M (músculo esquelético). 
CASO CLÍNICO 
Sr. Ronaldo foi internado, apresentando quadro clínico de 
mal-estar, náuseas, icterícia, perda de apetite, urina 
escura, vômitos e dor abdominal difusa. Os médicos que 
atendiam o paciente começaram uma discussão clínica 
para fechar o diagnóstico desse caso. Ao checar seu 
histórico, o médico verificou que o paciente havia 
recebido transfusão de sangue durante uma cirurgia, 
ocorrida ha quatro meses. Intrigado com o caso, o médico 
solicitou alguns exames para o laboratório, como 
dosagem sérica de bilirrubinas (direta e indireta), 
aminotransferases (ALT e AST) e diversas outras 
enzimas, hemograma, exame de urina de rotina (EAS), 
entre outros. 
Após alguns minutos, começaram a chegar alguns 
resultados que foram observados: bilirrubina total = 3,2 
mg/dL, bilirrubina indireta = 0,7 mg/dL, bilirrubina direta 
= 2,7 mg/dL; ALT = 822 U/L e AST = 402 U/L. Ainda 
faltam alguns exames, mas, olhando para esses 
resultados, qual interpretação podemos ter dos possíveis 
problemas que o paciente apresenta? Você sabe o que 
significa cada um desses resultados? 
Quadro sugestivo de lesão hepática apresentado pelo 
paciente. 
Função hepática à o fígado, o maior órgão glandular do 
ser humano, é responsável pela síntese da maioria das 
proteínas plasmáticas e também realiza a depuração de 
substâncias tóxicas em virtude da presença de inúmeras 
enzimas localizadas nos hepatócitos. Apresenta intensa 
irrigação sanguínea proveniente da artéria hepática e 
veia porta. 
Beatriz Loureiro 
A avaliação da função hepática pode indicar distúrbios 
pré-hepáticos, como as anemias hemolíticas ou defeitos 
na conjugação da bilirrubina; distúrbios hepáticos, como 
as hepatites, cirrose ou neoplasias; e distúrbios pós-
hepáticos, como nas colestases, dependendo dos 
resultados encontrados nos testes solicitados. 
O estudo da concentração plasmática de elementos 
bioquímicos próprios do hepatócito ou provenientes do 
metabolismo hepático fornece parâmetros valiosos para 
a avaliação da função hepática no que diz respeito a 
doenças direta ou indiretamente relacionadas ao fígado. 
Testes laboratoriais 
Os testes laboratoriais mais empregados na avaliação da 
função hepática são as dosagens das concentrações 
plasmáticas de bilirrubinas, transaminases 
(aminotransferases), fosfatase alcalina, gama glutamil 
transferase (gama GT ou GGT), proteínas totais, 
albumina, protrombina, amônia, ácidos biliares. Outras 
dosagens são auxiliares no diagnóstico da função 
hepática, como é o caso da pesquisa de marcadores 
virais para hepatite. 
Principais marcadores hepáticos 
Os marcadores que normalmente são usados para 
avaliação da atividade hepática são as enzimas aspartato-
aminotransferase (AST), alanina-aminotransferase (ALT), 
gama glutamil-transferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), 
desidrogenase lática (LDH). As enzimas AST e ALT 
estão mais relacionadas às funções hepatocelulares, 
enquanto a GGT e FA têm predominância colestáticas 
(mais presente nos ductos biliares). 
Em lesões hepáticas é mais comum observamos a 
alteração conjunta da AST e da ALT, mas em alguns 
casos podemos ver um aumento isolado de AST e por 
isso a possibilidade de doença hepática é muito pequena, 
enquanto o aumento isolado deALT pode ser 
considerado uma lesão hepática por ser uma enzima 
com produção mais elevada no fígado. 
É importante lembrar que podem ocorrer resultados 
normais de AST e ALT e mesmo assim o paciente pode 
ter uma doença hepática crônica. 
 
 
 
ASPARTATO-AMINOTRANSFERASE (AST) 
Também denominada transaminase glutâmica oxalacética 
(TGO), a AST é uma enzima envolvida na transferência 
de radicais amino entre o aspartato e o cetoácido, 
presente nos músculos esqueléticos e cardíaco, nos 
parênquimas hepáticos e renal, nas hemácias e no 
sistema nervoso central. Quando observada isolada com 
valores alterados, não é possível afirmar falha da função 
hepática, pois é produzida em outros órgãos. Seu 
aumento varia conforme a doença, podendo aumentar 
mais de 50 vezes o valor de referência superior nas 
hepatites virais agudas; nos casos de cirrose, o aumento 
é em torno de quatro vezes. Outras situações em que 
há elevação da enzima não hepatites não virais e 
crônicas, colestase, medicamentos como paracetamol e 
anticonvulsivantes. 
ALANINA-AMINOTRANSFERASE-ALT 
Também chamada de transaminase glutâmico pirúvica 
(TGP), enzima envolvida em transferência de radicais 
amino entre alanina e cetoácido, e encontrada em maior 
quantidade no fígado e pouco no músculo estriado, por 
isso o seu aumento é um indicativo mais específico de 
lesão hepática. É uma enzima livre apenas no citoplasma, 
diferentemente da AST e, portanto, também é marcador 
de lesão hepática quando há aumento na circulação 
sanguínea. Em casos agudos, seu valor costuma ser 
superior ao da AST. Em dano hepático leve, a forma 
predominante no soro é a citoplasmática, enquanto que 
em lesões graves, há liberação da enzima mitocondrial 
(AST). 
Valores de referência 
• AST: até 32 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens); 
• ALT: até 33 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens). 
AST e ALT com resultados acima de 150 U/L (unidades 
por litro) podem ser fortes indicadores de problemas 
Beatriz Loureiro 
hepáticos, mas não podem ser fatores analisados de 
forma isolada. Quando a AST e a ALT apresentam 
valores maiores do que 1000 U/L, normalmente há 
presença de hepatites virais, hepatites por drogas ou 
hepatite isquêmica. 
Relação ALT/AST 
Além dos resultados das aminotransferases, a relação 
entre os valores de AST e ALT podem ser indicativos 
de alguns possíveis diagnósticos. Normalmente, a relação 
AST/ALT é menor do que 1,0, ou seja, a ALT costuma 
ser um pouco maior do que a AST. Já na hepatite 
alcoólica, a AST eleva-se mais, tornando-se pelo menos 
duas vezes maior do que a ALT (AST/ALT é maior do 
que dois). Nos casos de cirrose, os valores podem ter 
elevação e ficar com uma relação igual a um. 
Obviamente esses dados são caminhos que podem ser 
percorridos para um possível desfecho, mas quando 
isolados não estabelecem nenhum diagnóstico. Mesmo 
em alterações na relação AST/ALT o médico pode 
considerar a possibilidade de doenças do fígado, sendo 
necessária uma anamnese mais detalhada. 
BILIRRUBINAS 
É formada, em sua maior parte, a partir da hemoglobina 
e outras hemoproteínas. Os órgãos de degradação são 
o fígado, o baço e a medula óssea. A bilirrubina livre liga-
se à albumina, conhecida como bilirrubina não conjugada 
ou indireta (Blnd), sofre o processo de conjugação no 
fígado e é convertida em bilirrubina conjugada ou direta 
(BDir). A BInd é insolúvel (lipossolúvel) e não pode ser 
excretada pela urina, circulando ligada à albumina. Já a 
BDir é hidrossolúvel, sendo excretada pela urina e pelos 
canais biliares, chegando às fezes. Assim, o doseamento 
das bilirrubinas pode nos orientar para problemas pré-
hepáticos, hepáticos e pós-hepáticos. O método de 
análise ocorre com a determinação dos valores de 
bilirrubina total e direta. 
O aumento da BInd é causada por dois fatores: aumento 
da degradação das hemácias ou por alterações da 
conjugação no fígado; enquanto o aumento da BDir é 
causado sobretudo por problemas na eliminação da 
bilirrubina pela bile. A obstrução do fluxo de bile pode 
causar aumento de ambas, predominando o aumento da 
bilirrubina direta ou quando há deficiência na conjugação 
ou o aumento da bilirrubina conjugada no sangue 
(indicando lesão mais intensa dos hepatócitos). Assim, o 
doseamento das bilirrubinas pode nos orientar para 
problemas pré-hepáticos, hepáticos e pós-hepáticos. 
O método de análise ocorre com a determinação dos 
valores de bilirrubina total e direta. A bilirrubina indireta é 
calculada pela diferença entre elas. O aumento da 
bilirrubina leva ao seu depósito nos tecidos e olhos, dando 
a eles uma colocarão amarela (icterícia), percebida 
geralmente quando os níveis de bilirrubina totais são 
superiores a 3,0 mg/dL. 
CASO CLÍNICO 
Quadro clínico: mal-estar, náuseas, icterícia, perda de 
apetite, urina escura, vômitos, dor abdominal difusa. 
• Bilirrubina total: 3,2 mg/dL; 
• Bilirrubina indireta: 0,7 mg/dL; 
• Bilirrubina direta: 2,7 mg/dL; 
• ALT: 822 U/L; 
• AST: 402 U/L. 
Hipótese diagnóstica à hepatite medicamentosa, 
hepatite viral... 
Hepatite medicamentosa 
Exemplo: paracetamol. 
A N-acetilcisteína (NAC) foi introduzida nos anos 60 como 
um medicamento mucolítico para o tratamento de 
doenças respiratórias crônicas. 
 
Hepatite viral 
Nesse caso, o quadro de hepatite se dá devido à lesão 
celular causada pelo vírus, alterando o funcionamento 
normal do fígado e aumentando os valores das enzimas 
Beatriz Loureiro 
hepáticas ALT para o dobro dos valores de AST além 
de alterar a bilirrubina, principalmente a direta (forma 
conjugada), ficando muito mais alta do que a indireta 
(forma não conjugada), mostrando com isso um 
problema hepático. 
O tipo provável de hepatite viral só pode ser confirmado 
pelo diagnóstico imunológico. 
 
FUNÇÃO HEPÁTICA: PROTEÍNAS TOTAIS 
Estão presentes nos fluídos corporais e exercem muitas 
funções fisiológicas, como, transporte, imunidade, 
manutenção da pressão osmótica, enzimas, tampões, 
inibidores de protease. 
A albumina é a proteína mais abundante no plasma, sua 
síntese ocorre no fígado e participa do transporte de 
hormônios, medicamentos, ácidos graxos, bilirrubina, 
entre outros. A albumina é utilizada como recurso no 
diagnóstico de alterações hepáticas e renais. 
FUNÇÃO HEPÁTICA: AMÔNIA 
Pode ter origem de duas fontes: a partir da ação 
putrefativa de bactérias do TGI sobre substâncias 
nitrogenadas ou de processos de desaminação oxidativa 
e transaminação dos aminoácidos de origem da dieta ou 
dos tecidos. A amônia presente na circulação sistêmica 
chega à veia porta e no fígado converte-se em ureia. O 
teor de amônia em indivíduos normais é extremamente 
baixo e se eleva em presença de insuficiência hepática 
grave. 
 
GLICOSE 
A dosagem da glicemia é feita na maioria das vezes para 
o diagnóstico do diabetes. 
A dosagem da glicemia é feita na maioria das vezes para 
o diagnóstico do diabetes. 
Valores de referência: 
• Glicemia de jejum normal: inferior a 99 mg/dL; 
• Glicemia de jejum alterada: entre 100 mg/dL e 125 
mg/dL; 
• Diabetes: igual ou superior a 126 mg/dL; 
• Glicemia de jejum baixa ou hipoglicemia: igual ou 
inferior a 70 mg/dL. 
CASO CLÍNICO: 
Uma mulher de 50 anos, da região do interior de Minas 
Gerais, chega à clínica com queixas de sede intensa, 
aumento da ingestão de líquidos e micção excessiva. 
Relata não sentir sintomas de infecção do trato urinário 
e não ter qualquer outro problema médico. Entretanto, 
não é examinada por um médico ha muitos anos. 
O exame mostrou que estava obesa, porem sem 
qualquer perturbação aguda. O exame físico está normal, 
o de urina mostrou a presença de glicose e o valor de 
glicemia foi de 320 mg/dL. 
Qual o diagnostico mais provável? Quais outros órgãos 
ou sistemas podem estar envolvidos na doença? 
à DM tipo 2. Cérebro, causando	acidente vascular 
cerebral; olhos (retinopatia diabética), causando 
cegueira; coração, causando	ataque cardíaco; rins 
(nefropatia diabética), causando doença renal crônica;nervos (neuropatia diabética), causando diminuição da 
sensibilidade nos pés. 
 
 
Beatriz Loureiro 
PERFIL LIPÍDICO 
A dosagem do perfil lipídico auxilia no diagnóstico de 
dislipidemias e faz parte, juntamente com outros 
exames, para prever o risco de doenças 
cardiovasculares e aterosclerose. 
Quando é pedido o perfil lipídico do paciente, significa 
que o laboratório dosará: 
• O colesterol total (CT); 
• HDL-colesterol (HDL-C); 
• Triglicérides (TG). 
E fará os cálculos para a estimativa do VLDL-colesterol 
e do LDL-colesterol (LDL-C). 
Os lipídios principais para o ser humano são: ácidos 
graxos, colesterol, triglicérides (TG) e fosfolípides (FL). 
Esses constituem a porção de lipídios das lipoproteínas 
(LP). As LP plasmáticas são funcionalmente muito 
importantes, pois transportam todo o colesterol e os 
lipídios no sangue. 
• VLDL: lipoproteínas de densidade muito baixa; 
• LDL: lipoproteínas de baixa densidade; 
• HDL: lipoproteínas de alta densidade. 
Tecnicamente, existem duas classes principais de 
lipoproteínas: as lipoproteínas que transportam 
triglicerídeos e colesterol para os tecidos (contendo 
predominantemente VLDL e LDL) e a lipoproteína HDL 
que faz transporte reverso do colesterol, isto é, retira o 
excesso dos tecidos e retorna-os para o fígado, onde 
são transformados em sais biliares e excretados na bile, 
sendo por isso chamado de “colesterol bom”, enquanto 
o LDL, principal partícula formadora de placas 
arterioscleróticas é chamado de “colesterol ruim”. 
ÁCIDO ÚRICO 
Representa o produto final do metabolismo das purinas. 
Esse é absorvido do plasma e filtrado nos glomérulos e 
reabsorvido pelos túbulos renais. A dosagem de ácido 
úrico é útil no diagnóstico de “gota” (artrite gotosa, 
doença caracterizada pelo aumento de ácido úrico e pelo 
acúmulo de cristais de monourato de sódio nas 
articulações). O aumento nas taxas de ácido úrico no 
sangue pode ocorrer tanto pela produção excessiva 
quando pela eliminação deficiente da substância. 
URÉIA 
A uréia é proveniente do catabolismo proteico e é a 
principal forma excretora de nitrogênio. Ela é formada no 
fígado. Cerca de 40% deste analito filtrado nos 
glomérulos é reabsorvido nos túbulos renais. 
A dosagem de uréia é muito utilizada para uma avaliação 
do funcionamento dos rins e do fígado, é comum solicitar, 
juntamente com a dosagem de creatinina, a qual se eleva 
mais tardiamente e tem maior valor prognóstico. O 
aumento de uréia pode ter origem de causas renais, pré-
renais e pós-renais. 
Exemplo: em casos de cirrose, o dano hepático faz com 
que haja um aumento nos níveis circulantes de uréia, 
podendo causar a encefalopatia hepática. 
CREATININA 
É formada a partir da desidratação da creatina. É um 
composto orgânico nitrogenado e não proteico. Ela é 
proveniente do metabolismo muscular e seu valor 
depende da massa muscular do indivíduo. É eliminada no 
plasma através de filtração glomerular e não é absorvida 
nos túbulos renais como a ureia, 
Para averiguar o bom funcionamento dos rins, não basta 
só os exames de ureia e creatinina, é preciso realizar 
também o cálculo do clearance de creatinina. É através 
desse cálculo que se estima a filtração glomerular, ou 
melhor, a capacidade dos rins de filtração no período de 
1 minuto. Para realizar esse cálculo, utiliza-se a creatinina 
plasmática e amostra de urina. 
SÓDIO 
É um eletrólito que constitui o líquido extracelular. As 
dosagens de sódio estão relacionadas ao diagnóstico de 
hiponatremia (diminuição de sódio) ou hipernatremia 
(aumento de sódio) associadas à desidratação, 
desequilíbrios eletrolíticos, edemas e outras doenças. Essa 
dosagem é solicitada, muitas vezes, em conjunto com 
outros eletrólitos. 
POTÁSSIO 
É extremamente abundante no interior das células. As 
dosagens de potássio estão relacionadas ao diagnóstico 
de hipocalemia (diminuição de potássio) ou hipercalemia 
(aumento de potássio). 
Beatriz Loureiro 
As causas de hipocalemia podem ocorrer por diminuição 
na ingestão, aumento de potássio intracelular, perdas na 
urina, trato gastrointestinal (TGI) ou suor, essa diminuição 
de potássio pode levar à fraqueza muscular, irritabilidade, 
paralisia e, quando em níveis muito baixos, à parada 
cardíaca. 
As causas de hipercalemia podem ocorrer pelo excesso 
de liberação de potássio intracelular na corrente 
sanguínea e estão presentes na desidratação, 
insuficiência renal e queimaduras graves e esse aumento 
pode acarretar fraqueza muscular, alterações no 
eletrocardiograma e confusão mental. 
CÁLCIO 
A maior parte do cálcio no organismo humano está 
concentrada nos ossos e nos dentes, porém, os níveis 
plasmáticos devem sempre ser mantidos em equilíbrio, 
caso esses níveis diminuam, o cálcio pode migrar para o 
plasma 
A diminuição de cálcio (hipocalcemia) pode ser vista no 
hipoparatireoidismo, insuficiência renal, síndrome de má-
absorção, entre outros. O aumento de cálcio pode ser 
visto em casos de mieloma múltiplo, sarcoidose, 
intoxicação por vitamina D, entre outras. 
FÓSFORO 
O fósforo é um elemento químico de origem mineral, 
essencial e abundante nos seres humanos. As 
concentrações anormais desse elemento podem ser 
oriundas de um excesso de excreção ou diminuição da 
ingestão. 
Níveis diminuídos de fósforo (hipofosfatemia) podem ser 
vistos no raquitismo, hiperparatireoidismo, síndrome de 
má-absorção, entre outros. Níveis aumentados 
(hiperfosfatemia) podem ser vistos em casos de 
insuficiência renal, hipervitaminose D, no 
hipoparatireoidismo, pseudo-paratireodismo, entre outros. 
As dosagens séricas podem auxiliar no caso de doenças 
renais, endócrinas, desequilíbrio acidobásico ou 
esqueléticas ligadas ao cálcio. Entretanto, a dosagem de 
fósforo sozinha é muito limitada para auxílio no 
diagnóstico, estando sempre associada ao cálcio em uma 
relação inversa, quando um está aumentado, outro está 
diminuído. 
Todo aumento de fósforo causa uma diminuição do 
cálcio por um mecanismo desconhecido, um exemplo 
dessa relação é na insuficiência renal, onde há um 
aumento de fósforo, resultando em diminuição de cálcio. 
TP E TTPA: COAGULOGRAMA 
Ambos os exames são utilizados para avaliar os fatores 
de coagulação e fazem parte do coagulograma, os quais 
avaliam um segundo momento da hemostasia. 
 
Dentre os exames que fazem parte do coagulograma 
temos também: Contagem de Plaquetas, Teste de 
Agregação Plaquetária, (Prova do Laço, Tempo de 
Sangramento, Tempo de Coagulação). 
• Tempo de protrombina (TP): Esse teste é pedido na 
rotina clínica para acompanhamento do uso de 
anticoagulantes e avaliar o risco cirúrgico. O TP 
estará aumentado em casos de deficiência dos 
fatores VII, X, V, II e o fibrinogênio, em pacientes que 
usam anticoagulantes, nas doenças hepáticas e 
deficiência de vitamina K. 
 
• Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA): O 
TPPA estará aumentado quando houver deficiência 
dos fatores que ativam a via intrínseca (XII, XI, IX e 
VII) e de fatores da via comum (X, V, II e fibrinogênio), 
em caso de pacientes com hemofilias A e B, doenças 
hepáticas, uso de anticoagulantes e deficiência de 
vitamina K. 
 
 
Beatriz Loureiro 
CASO CLÍNICO 
HCA, homem de 60 anos, cirrótico por uso abusivo de 
álcool, porem abstinente ha 3 anos, que foi internado 
com ascite volumosa, icterícia e hematêmese (vômito 
com sangue). A pressão arterial estava em 90/60 mmHg, 
frequência cardíaca de 120 batimentos por minuto e 
saturação de oxigênio de 89%. Apresentava-se agitado 
e confuso, com edema importante e diminuição na 
produção de urina (oligúria). Foram solicitados exames 
para avaliação de disfunção renal, do hemograma e de 
doença hepática, sendo obtidos os seguintes resultados: 
• Sódio (Na) = 154 mEq/L (referência: 135 a 148 mEq/L) 
* número de miliequivalentes. 
• Potássio (K) normal (referência: 3.50 a 5.10 mEq/L). 
• Creatinina = 2,3 mg/dL (referência: 0,7 a 1,3 mg/dL). 
• Ureia = 130 mg/dL (referência: 10 a 50 mg/dL). 
• Albumina =2,5 g/dL (referencia: 3,5 a 5,0 g/dL). 
• Hemoglobina = 8,0 g/dL (referência: 12,8 a 16,3 g/dL). 
• Hematócrito = 25% (referência: 40 a 50 %). 
• Bilirrubina total = 2,2 mg/dL (referencia 0,2 a 1,2 
mg/dL). 
• Bilirrubina direta elevada e Bilirrubina indireta 
(conjugada) normal. 
• AST (aspartato aminotransferase) ou TGO 
(transaminase glutâmico oxalacetica) = 80 U/L (valor 
desejável: ate 37 U/L para homens). 
• ALT (alanina aminotransferase) ou TGP 
(transaminase glutâmico pirúvica) = 150 U/L (valor 
desejável: ate 41 U/L para homens). 
Correlação clínica e exames laboratoriais 
Na cirrose, o fígado aumenta de tamanho 
(hepatomegalia). Ocorre compressão dos vasos 
sanguíneos do fígado e a pressão sanguínea no interior 
do fígado aumenta muito podendo haver 
extravasamento de liquido para a cavidade peritoneal 
(ascite). Os ductos biliares intrahepáticos também ficam 
obstruídos e a bile se acumula no meio dos hepatócitos 
e faz com que a bilirrubina, que está continuamente 
sendo formada pela destruição/renovação das hemácias 
velhas, se acumule no sangue (aumento da bilirrubina 
total nos exames do paciente, devido ao aumento da 
bilirrubina direta ou conjugada, indicativo de colestase 
intra-hepática). 
Quando a concentração plasmática de bilirrubina 
aumenta, sua excreção também aumenta, o que torna a 
urina escura. O acumulo de bilirrubina no sangue causa a 
icterícia. Esses costumam ser os primeiros sinais de 
doença hepática com colestase. 
A congestão do sangue no sistema porta causa 
formação de varizes no esôfago que sangram, por isso 
há a hematêmese (vômitos com sangue) e a perda de 
sangue causa a pressão arterial baixa. 
Se o fígado não funciona direito, diminui a produção de 
proteínas e de hemoglobina (veja os valores baixos da 
albumina e do hematócrito no exame). 
Ainda se verifica acúmulo de ureia no sangue e nessa 
fase pode haver a encefalopatia hepática (ele estava 
agitado e confuso) e a insuficiência renal aguda (paciente 
com oligúria, diminuição na produção de urina). Em 
consequência da insuficiência renal o sódio está se 
acumulando causando edema e a hipoalbuminemia 
resulta em diminuição da pressão coloidosmótica do 
sangue e isso também causa o edema. 
A comprovação do dano no fígado causado pela cirrose 
hepática é dada pelas dosagens do AST (aspartato 
aminotransferase) e do ALT (alanina aminotransferase), 
ambos estão elevados (duas a três vezes os valores de 
referência), sendo a elevação de ALT maior do que a 
elevação do AST fazendo com que a relação AST/ALT 
seja menor do que 1, indicando que ainda é possível 
reverter o quadro com o tratamento adequado. 
Beatriz Loureiro