Infecções respiratórias virais

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO
MEDICINA - TXXXI
MIWA MARUYAMA
Infecções respiratórias virais
VÍRUS
Constituição básica: nucleocapsídeo =
capsídeo + genoma.
Capsídeo: protege o genoma.
Tipos de genoma:
● DNA:
○ fita simples;
○ fita dupla;
○ circular;
● RNA:
○ fita simples positivo;
○ fita simples negativo;
○ fita dupla;
○ transcriptase reversa.
Envelope: envoltório ao redor do
capsídeo.
Vírus não envelopado: não adianta
nada lavar as mãos ou passar álcool
em gel. Sai da célula por rompimento
de membrana.
Proteínas de ligação: glicoproteínas
(envelopado) ou proteínas de
capsídeo (não envelopado) ligadas no
capsídeo ou no envelope que servem
para adesão.
Enzimas de replicação: polimerases
(DNA: no núcleo - RNA: no
citoplasma) e transcriptases (retrovírus
- transformam o genoma em DNA).
INTRACELULAR OBRIGATÓRIO -
RESPOSTA CITOTÓXICA (resposta
inata: NK - resposta adaptativa
TCD8) -> morte celular.
Doença: combinação dos efeitos
diretos (necrose pelo rompimento da
membrana na saída do vírus da
célula) e indiretos (apoptose causada
pela presença de vírus na célula) da
replicação viral e às respostas do
hospedeiro à infecção.
FASES DA REPLICAÇÃO VIRAL
1. Adsorção: ligação do vírus
com a célula.
2. Penetração: entrada na célula;
3. Desnudamento: liberação dos
capsômeros (genoma viral);
4. Biossíntese: replicação e
transcrição do genoma e das
proteínas do vírus.
5. Montagem: colocar o genoma
nos capsídeos, montar novos
vírus.
6. Liberação: saída dos novos
vírus.
a. Não lítico: sem
rompimento de
membrana -> apoptose.
b. Lítico: com rompimento
de membrana ->
necrose.
VIROSE
CONDIÇÕES NECESSÁRIAS
● Carga suficiente de vírus
disponível;
● Penetração no hospedeiro pela
via adequada - tropismo celular;
● Realizar replicação primária
(primeiros órgãos - pele) em
tecidos próximos à entrada;
● Escapar dos mecanismos
naturais de defesa do
organismo;
● Disseminar-se para os tecidos e
órgãos-alvo;
● Replicar eficientemente nesses
tecidos;
● Produzir ou não injúria tecidual
- efeito citopático.
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO
MEDICINA - TXXXI
MIWA MARUYAMA
FAMÍLIA ORTHOMYXOVIRIDAE
INFLUENZA VÍRUS
Causa a gripe verdadeira: mais
importante das doenças epidẽmicas.
Brasil: Influenza A (mais citotóxico) e
B.
Esférico;
Genoma:
○ RNA fita simples negativo.
○ Proteínas estruturais;
■ H: hemaglutinina - ligação
ao receptor celular.
■ N: neuraminidase - cliva o
ácido neuramínico (muco)
-> entrada e liberação dos
novos vírions - limpa o
caminho
○ Segmentado:
■ A e B: 8 segmentos.
■ C: 7 segmentos.
○ RNA polimerase: transcreve fita
negativa em positiva.
○ Replicação viral acontece no
núcleo.
● Mutações:
○ Antigenic drift (pontuais):
menores, a cada 1 ou 3 anos dos
subtipos do vírus A, ou 5 ou 6
anos para os vírus do tipo B.
○ Antigenic shift: maiores,
substituição completa de um ou
mais segmentos do genoma
viral.
PATOGENIA
Tropismo: epitélio respiratório -> lesão
primária: epitélio ciliado -> destruição
celular -> descamação da mucosa
superficial.
SINTOMAS
● Febre;
● Espirros, tosse, descarga nasal;
● Dor de cabeça, garganta,
musculares.
● Duração: 1 a 5 dias.
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA
GRAVE
● Febre acima de 38 ºC;
● Tosse;
● Saturação abaixo de 93%;
● Dispineia;
● Aumento da FR;
● Hipotensão;
● Crianças: batimentos de asa de
nariz, cianose, tiragem
intercostal, desidratação.
● Laboratorial: leucocitose,
linfocitose, raio-x: infiltrado
intersticial localizado ou difuso.
RESPOSTA IMUNE ANTIVIRAL
PAMPs: estrutura viral, DNA/RNA
viral;
CICLO DE REPLICAÇÃO VIRAL
1. Reconhecimento e ataque das
células humanas pelas
hemaglutininas.
2. HA reconhecem resíduos de
ácidos siálicos nas
glicoproteínas nas membranas
das células do hospedeiro e
induzem a fusão destas e
incorporação no envelope viral.
3. RNA é liberado no interior da
célula para internalizar o núcleo
celular.
4. Novas moléculas de proteínas e
RNA virais começam a ser
produzidas.
5. A liberação das novas
partículas virais formadas
ocorre pela lise das células
infectadas pela ação das
neuraminidases.
6. Novas cópias do vírus saem da
célula hospedeira para infectar
outras células.