Farmacologia cardiovascular

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Farmacologia cardiovascular: 
Principal fator e risco: 
A hipertensão resulta do 
aumento do tônus do músculo liso arteriolar vascular 
periférico, que leva ao aumento da resistência arteriolar 
e à redução da capacitância do sistema venoso.
- Trata-se de uma doença vitalícia, que provoca poucos 
sintomas até alcançar um estágio avançado. Para o 
tratamento efetivo, é necessário o consumo diário de 
medicamentos, por vezes de alto custo e com efeitos 
colaterais. 
- Assim, o médico deve estabelecer com certeza se a 
hipertensão é persistente e exige tratamento, e 
também precisa excluir as causas secundárias de 
hipertensão que poderiam ser tratadas por meio de 
procedimentos cirúrgicos definitivos. A persistência da 
hipertensão, particularmente em indivíduos com leve 
elevação da pressão arterial, deve ser estabelecida pelo 
achado de pressão arterial elevada em pelo menos três 
consultas diferentes. 
> Lesão nos vasos sanguíneos, lesão nos rins, lesão no 
coração, lesão no cérebro, insuficiência renal, 
insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico, 
demência. 
Diagnóstico: 
Medidas repetidas e reproduzíveis de elevação da 
pressão arterial. 
 
O diagnostico serve, basicamente, para prever as 
consequências do distúrbio para o paciente; raramente 
inclui um relato sobre a causa da hipertensão. 
 tabagismo, síndrome metabólica, 
obesidade, dislipidemia, diabetes, histórico familiar de 
doença cardiovascular, estresse, sedentarismo, dieta 
rica em sódio. 
- Uma vez estabelecida a presença de hipertensão, 
deve-se considerar a questão da necessidade ou não de 
tratamento, bem como da escolha dos fármacos a 
serem usados. O nível de pressão arterial, a idade do 
paciente, a gravidade da lesão orgânica (quando 
presente), em consequência da pressão arterial elevada 
e a presença de fatores de risco cardiovasculares 
devem ser todos considerados. A avaliação da função 
renal e a presença de proteinúria são úteis na seleção 
dos agentes anti-hipertensivos. 
𝑃𝐴 = 𝐷𝐶 𝑋 𝑅𝑉 
PA: pressão arterial. DC: débito cardíaco. RVP: 
resistência vascular periférica. 
Tanto em indivíduos normais como nos hipertensos, a 
pressão arterial é mantida pela regulação contínua do 
débito cardíaco e da resistência vascular periférica. 
- A pressão arterial é regulada dentro de uma faixa 
estreita para prover perfusão adequada aos tecidos 
sem causar lesões ao sistema vascular. Ela é 
diretamente proporcional ao débito cardíaco e à 
resistência vascular periférica. O débito cardíaco e a 
resistência periférica são controlados principalmente 
por dois mecanismos sobrepostos de controle: os 
barorreflexos e o sistema renina-angiotensina-
aldosterona. 
- A maioria dos anti-hipertensivos diminui a pressão 
arterial, reduzindo o débito cardíaco e/ou diminuindo a 
resistência periférica. 
- No controle do volume sanguíneo, o rim é o principal 
responsável pelo controle em longo prazo da pressão 
arterial. A redução da pressão de perfusão renal 
determina a redistribuição intrarrenal do fluxo 
sanguíneo e provoca aumento da reabsorção de sal e 
de água. Além disso, tanto a diminuição da pressão nas 
arteríolas renais como a redução da atividade neural 
simpática (por meio dos receptores β-adrenérgicos) 
estimulam a produção de renina, que aumenta a 
produção de angiotensina II. 
Síndrome metabólica: um conjunto de condições que 
aumentam o risco de doença cardíaca, AVC e diabetes. 
Hipertensão arterial, nível elevado de açúcar no sangue, 
excesso de gordura corporal em torno da cintura e 
níveis de colesterol anormais (dislipidemia). 
Constrição direta dos vasos de resistência. Estimulação 
da síntese de aldosterona no córtex suprarrenal. 
Aumento da absorção renal de sódio e o volume 
sanguíneo intravascular. 
> Aldosterona: Aumento da concentração de sódio no 
sangue chamado de hipernatremia; diminuição de 
potássio (hipocalemia); aumento da pressão arterial e da 
volemia (volume de sangue circulante); aumento de 
reabsorção de água. 
Fármacos anti-hipertensivos: Diuréticos, 
Simpatolíticos: α-Bloqueadores e β-Bloqueadores, 
Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina II, 
Bloqueadores Canais de Cálcio, Antagonistas dos 
receptores da Angiotensina II. 
Os diuréticos reduzem a pressão arterial sobretudo ao 
produzirem depleção das reservas corporais de sódio. 
Acredita-se que o sódio possa contribuir para a 
resistência vascular por meio de aumento da rigidez dos 
vasos. Esses efeitos são revertidos pelos diuréticos ou 
pela restrição dietética de sódio. O mecanismo de ação 
inicial dos diuréticos é baseado na redução do volume, o 
que leva à diminuição da pressão arterial. 
Molécula de sal: 
Intestino: o cloreto de sódio (NaCl) é absorvido pelo 
intestino. Sua molécula então é quebrada formando um 
íon de cloro (Cl-) e outro de sódio (Na+). Após esse 
rápido processo, o sal parte direto para a corrente 
sanguínea. 
Sangue: como o sal tende a “sugar” a água do organismo 
(osmose), nosso corpo, na tentativa de manter o 
equilíbrio e normalizar a falta de água, eleva a pressão 
arterial para aumentar o fluxo de sangue circulando. 
Coração: o resultado disso é que o coração precisa 
trabalhar muito mais para bombear sangue e irrigar as 
células. Se isso se tornar frequente, o problema da 
hipertensão pode se tornar crônico. 
Pressão arterial: com o coração trabalhando além do 
normal, os vasos se contraem para conter o excesso 
de sangue. 
Utilizados isoladamente proporcionam um tratamento 
adequado para a hipertensão essencial leve ou 
moderada. Na hipertensão mais grave, é associado a 
outros agentes anti-hipertensivos. Reduzem a pressão 
arterial por meio da depleção do sódio corporal, 
diminuição do volume sanguíneo e, outros mecanismos. 
- Aumentar a excreção de sódio e água. Isso causa uma 
redução do volume extracelular, resultando em 
diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal. 
- No tratamento da hipertensão, o efeito colateral mais 
comum dos diuréticos consiste em depleção de potássio. 
A perda de potássio está acoplada com a reabsorção 
de sódio, de modo que a restrição do aporte nutricional 
de sódio minimiza a perda de potássio. 
Os diuréticos também podem causar: depleção de 
magnésio, comprometer a tolerância à glicose e 
aumentar as concentrações séricas de lipídeos. 
Interação: A PGE2 diminui a reabsorção de Na+ na alça 
de Henle e o transporte de água nos túbulos coletores. 
Essas ações da PGE2 contribuem de forma significativa 
para a eficácia diurética dos diuréticos de alça. Por 
conseguinte, o bloqueio da síntese de prostaglandinas 
por AINEs pode interferir na atividade dos diuréticos de 
alça. 
 Bendroflumetiazida, 
Benzotiazida, Clortalidona, Hidroclorotiazida, 
Hidroflumetiazida, Indapamida, Metilclotiazida, 
Metolazona, Quinetazona, Triclormetiazida, Xipamida. 
Mecanismo de ação: 1ª semana: Diminuição do volume 
plasmático (15 a 20%), diminuição do débito cardíaco, 
aumento da resistência periférica, aumento da atividade 
renina plasmática (devido a hipovolemia), diminuição da 
PA. 
A seguir: Volume plasmático volta ao normal, débito 
cardíaco volta ao normal, atividade da renina plasmática 
volta ao normal e a PA continua diminuindo. 
Efeitos colaterais: Gerais: Tontura, fraqueza, câimbras, 
ansiedade, impotência Alterações metabólicas. 
Hipocalemia, hiperglicemia, ↑LDL. 
 Bumetanida, Furosemida, 
Piretanida, Torsemida. 
Mecanismo de ação: Promovem diurese intensa e rápida 
com contração do volume plasmático, com redução da 
PA e também potencializa a ação de outros 
hipotensores. Produzem hipovolemia mais acentuada que 
os tiazídicos. Os diuréticos de alça causam diminuição da 
resistência vascular renal e aumento do fluxo sanguíneo 
renal. 
Indicações: insuficiência renal, estados edematosos, 
edema agudo de pulmão, hipertensão resistente. 
Efeitos colaterais: hipocalemia. 
 amilorida, triantereno, 
espironolactona, eplerenona. 
Mecanismo de ação: Inibidores do transporte de sódio 
epitelial nos ductos distais ecoletores. Reduzem a troca 
Na+ pelo K+ no túbulo coletor. 
Efeitos colaterais: Podem produzir hipercalemia, 
principalmente em pacientes com Insuficiência renal. 
> A restrição de sódio talvez não seja um tratamento 
efetivo para muitos pacientes com hipertensão leve. A 
dieta norte-americana média contém cerca de 200 
mEq de sódio por dia. 
> No tratamento da hipertensão, o consumo diário de 
70 a 100 mEq de sódio é razoável, quantidade que pode 
ser mantida se os alimentos não forem salgados 
durante ou após o seu preparo e se a ingestão de 
alimentos processados que contêm grandes quantidades 
de sódio for evitada. O consumo de uma dieta rica em 
frutas, vegetais e produtos derivados do leite com baixo 
teor de gordura, com conteúdo reduzido de gordura 
saturada e total, e o consumo moderado de álcool (sem 
ultrapassar duas doses por dia) também reduzem a 
pressão arterial. 
> Constatou-se que a redução de peso, mesmo sem 
restrição de sódio, normaliza a pressão arterial em até 
75% dos pacientes acima do peso normal com 
hipertensão leve a moderada. Em alguns estudos, 
verificou-se que a prática regular de exercício físico 
reduz a pressão arterial em pacientes hipertensos. 
 Antônio é hipertenso, dislipidêmico e diabético 
(diabetes tipo II). Usa diariamente: metformina 500mg (1 
comprimido a noite, por que usa uma formulação de 
liberação prolongada), captopril (1 comprimido 30 
minutos antes café da manhã e outro 30 minutos antes 
da janta), furosemida (1 comprimido junto com o 
captopril) e sinvastatina (1 comprimido na janta). 
- Antônio não segue a dieta adequada para seu quadro 
clínico: come pão com salame no café da manhã, abusa 
da gordura ao meio-dia e não se cuida muito com 
relação aos doces. Ao pegar seus últimos exames 
bioquímicos, teve um susto: colesterol, triglicerídeos, 
glicose...tudo alterado! Além disso, tirou férias, foi para a 
praia e resolveu fazer a dieta que havia sido receitada 
a ele meses atrás. 
- Hoje ele se levantou, tomou todos os medicamentos da 
manhã, como sempre, e tomou seu café da manhã: 
agora um café mais adequado ao seu estado de saúde 
Tomou um copo de leite, meia fatia de mamão e uma 
fatia de pão integral com ricota sem sal. Logo após o 
café, foi caminhar na praia com sua esposa. Decorridos 
cerca de 30 minutos de caminhada (leve), Antônio 
passou mal: "me sinto tonto, está ficando tudo preto, 
acho que vou desmaiar". 
- A esposa sentou-o na areia e buscou ajuda. Um 
enfermeiro que passava no local foi ajudar. Fez algumas 
perguntas e tirou da sua bolsa um alimento. Pediu que 
Antônio comesse e tomasse um pouco de água. Em 
cerca de 15 minutos, Antônio, que não chegou a 
desmaiar, estava sentindo-se melhor e pode voltar para 
casa. 
Que alimento/nutriente poderia ser esse que Antônio 
recebeu do enfermeiro? 
- Esse alimento, provavelmente era um alimento rico em 
sódio. Poderia ter sido um "salgadinho qualquer" ou um 
embutido ou algum isotônico rico em sódio. Alguns 
poderiam pensar que se tratava de algum alimento rico 
em glicose (afinal, poderia ter sido uma crise 
hipoglicêmica), mas observe: Antônio comeu mamão no 
café da manhã - fruta rica em glicose, e pão preto - 
que contém carboidratos de degradação lenta. Logo, não 
se esperava hipoglicemia nesse paciente (afinal, ele 
também não está usando medicamentos que costumam 
dar crise hipoglicêmica). No entanto, no dia do mal súbito, 
foi o primeiro dia que Antônio tomou um café da manhã 
restrito em sódio. 
O que pode ter desencadeado o mal súbito de Antônio? 
Que medicamento e nutriente estão envolvidos nisso? 
- O captopril é um potente inibidor da ECA. Após 
administração oral, atinge concentrações plasmáticas 
máximas em cerca de 1 hora (ou seja, 60 a 90 minutos 
após tomar o captopril, o paciente tem o pico máximo 
de ação do fármaco). Esse fármaco pode gerar queda 
abrupta da pressão arterial e deve-se ter muita cautela 
nos pacientes com dieta em restrição de sal. 
- Provavelmente, o que ocorreu com o Antônio foi um 
efeito adverso do medicamento decorrente do uso do 
captopril e da dieta hipossódica (lembre-se que "antes 
do evento", Antônio tomava o captopril, mas ingeria 
sódio no café da manhã ao comer pão com salame e 
que no dia do mal súbito, ele seguiu a dieta hipossódica!). 
Nessas situações, é importante adicionar algum 
conteúdo de sódio no café da manhã (porque 
normalmente os pacientes fazem atividade física - vão 
trabalhar, dirigir, caminhar - no início do dia). É 
importante explicar isso ao paciente, para que ele não 
deixe de tomar a medicação e não passe a ingerir sódio 
em excesso por medo de sentir-se mal. 
- Em muitos pacientes, a hipertensão é iniciada e 
mantida, pelo menos em parte, por ativação neural 
simpática. Em pacientes com hipertensão moderada a 
grave, os esquemas farmacológicos mais efetivos 
incluem um fármaco que inibe a função do sistema 
nervoso simpático. 
- Os fármacos que pertencem a esse grupo são 
classificados de acordo com o local em que 
comprometem o arco reflexo simpático. Essa 
classificação neuroanatômica explica as diferenças 
proeminentes nos efeitos cardiovasculares dos 
fármacos e possibilita ao médico prever as interações 
desses fármacos entre si e com outros. 
Simpatolíticos de ação central: 
- Atuam estimulando receptores α2-adrenérgico que 
por sua vez relaxam os vasos sanguíneos de outras 
partes do corpo, promovendo a vasodilatação. Tem 
especificidade pelos receptores pré-sinápticos α2 no 
sistema vasomotor do SNC. Esta união inibe a produção 
de noradrenalina, diminuindo desse modo a atividade 
simpática, predominando a atividade parassimpática. 
> Metildopa, Clonidina. 
- A clonidina diminui mais a frequência cardíaca e o 
débito cardíaco do que a metildopa. Essa diferença 
sugere que os dois fármacos não possuem locais de 
ação idênticos. Atuam principalmente sobre diferentes 
populações de neurônios nos centros vasomotores do 
tronco encefálico. Já foram amplamente usados no 
tratamento da hipertensão. Com exceção da clonidina, 
esses fármacos são raramente utilizados hoje em dia. 
Clonidina: A clonidina atua centralmente, produzindo 
inibição dos centros vasomotores simpáticos e 
diminuindo a estimulação simpática para a periferia. Isso 
leva à redução da resistência periférica total e à 
diminuição da pressão arterial. 
- A clonidina é usada primariamente no tratamento da 
hipertensão que não responde adequadamente ao 
tratamento com dois ou mais fármacos. A clonidina não 
reduz o fluxo sanguíneo renal ou a filtração glomerular 
e, portanto, é útil no tratamento da hipertensão 
complicada por doença renal. Os efeitos adversos 
incluem sedação, boca seca e constipação. Ocorre 
hipertensão de rebote após interrupção súbita da 
clonidina. Por isso, se a interrupção for necessária, o 
fármaco deve ser retirado lentamente. 
Metildopa: Metildopa é um agonista α2 que é 
convertido em metilnorepinefrina no SNC, causando 
diminuição do efluxo adrenérgico. Os efeitos adversos 
mais comuns da metildopa são sedação e sonolência. Seu 
uso é limitado devido aos efeitos adversos. É usada 
principalmente para o tratamento da hipertensão na 
gestação, por ter registros de segurança. 
 
 
β
Os β-bloqueadores são opção de tratamento para 
pacientes hipertensos com doença ou insuficiência 
cardíaca concomitante. 
> Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol, Pindolol, 
Carvedilol. 
Os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial 
primariamente diminuindo o débito cardíaco. Eles 
também podem diminuir o efluxo simpático do sistema 
nervoso central (SNC) e inibir a liberação de renina dos 
rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II. 
Propranolol: O propranolol foi o primeiro β-
bloqueador que demonstrou ser efetivo no tratamento 
da hipertensão e da cardiopatia isquêmica. Na atualidade, 
o propranolol foi substituído em grande parte por 
bloqueadores β cardiosseletivos, como o metoprolol e o 
atenolol. Todos os agentes bloqueadores dos receptores 
β-adrenérgicossão úteis para reduzir a pressão 
arterial na hipertensão leve a moderada. 
Metoprolol e atenolol: O metoprolol e o atenolol, que 
são cardiosseletivos, são os β-bloqueadores mais 
amplamente usados no tratamento da hipertensão. A 
cardiosseletividade relativa é vantajosa no tratamento 
de pacientes hipertensos que também apresentam 
asma, diabetes ou doença vascular periférica. 
 
β
Usos terapêuticos: A vantagem terapêutica primária 
dos β-bloqueadores é observada em pacientes 
hipertensos com doença cardíaca concomitante, como 
taquiarritmia supraventricular (p. ex. fibrilação atrial), 
infarto do miocárdico prévio, angina pectoris e 
insuficiência cardíaca crônica. 
Contraindicação: As condições que desaconselham o uso 
de β-bloqueadores incluem doença como asma, bloqueio 
cardíaco de segundo e terceiro graus e doença vascular 
periférica grave. 
Efeitos adversos: Os β-bloqueadores podem causar 
bradicardia, hipotensão e efeitos adversos no SNC, 
como fadiga, letargia e insônia. Os β-bloqueadores 
podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que 
pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente. Os 
β-bloqueadores não seletivos podem desregular o 
metabolismo lipídico, diminuindo a lipoproteína de alta 
densidade (HDL) e aumentando os triglicerídeos. 
α
Produzem a maior parte de seus efeitos anti-
hipertensivos por meio do bloqueio seletivo dos 
receptores α1 nas arteríolas e nas vênulas. Os α-
bloqueadores reduzem a pressão arterial por meio da 
dilatação dos vasos. 
> Prazosina, Terazosina, Doxazosina. 
Ocorre retenção de sal e de água quando esses 
fármacos são administrados sem diuréticos. Esses 
fármacos são mais efetivos quando utilizados em 
associação a outros agentes, como β-bloqueador ou 
diurético, do que quando administrados de forma isolada. 
- Reduzem a resistência periférica e a pressão arterial. 
- O mecanismo de ação na hipertensão consiste na 
inibição do influxo de cálcio nas células musculares lisas 
arteriais. 
- Relaxamento da musculatura lisa dos vasos e dilatação 
das arteríolas, redução da resistência periférica e 
queda da pressão arterial. 
- Os bloqueadores de canais de cálcio reduzem a 
pressão arterial sem interferir com a função renal e 
não causam retenção de sódio, ao contrário têm ação 
natriurética. 
- Não causam aumento de lipídeos, da glicemia e do ácido 
úrico. 
- São uma opção de tratamento recomendado para 
hipertensos com diabetes ou angina. 
> O cálcio entra nas células musculares através de 
canais. Isso dispara a liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático e da mitocôndria, aumentando 
adicionalmente o nível de cálcio citosólico. Os 
antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a entrada de 
cálcio por se ligarem aos canais de cálcio no coração e 
nos músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares 
periféricos. Isso causa o relaxamento do músculo liso 
vascular, dilatando principalmente as arteríolas. Os BCCs 
não dilatam veias. 
> BBC reduz a contração das artérias. As artérias 
dilatadas diminui a PA. BBC reduz a força de contração 
do coração. 
> Nifedipino, Anlodipino, Nicardipino, Verapamil. 
- O nifedipino é mais seletivo como vasodilatador e 
exerce menos efeito depressor cardíaco do que o 
verapamil. Todas as di-hidropiridinas apresentam maior 
afinidade pelos canais de cálcio vasculares do que pelos 
canais de cálcio do coração. Elas são, por isso, 
particularmente benéficas no tratamento da 
hipertensão. 
- O verapamil é o que apresenta maior efeito 
depressor sobre o coração, podendo diminuir tanto a 
frequência cardíaca como o débito cardíaco. O verapamil 
é o menos seletivo dos BCCs e apresenta efeitos 
significativos nas células cardíacas e no músculo liso 
vascular. Ele é usado também no tratamento da angina 
e das taquiarritmias. 
Uso terapêutico: No tratamento da hipertensão, os 
BCCs podem ser usados como tratamento inicial ou 
adicional. Eles são úteis no tratamento de pacientes 
hipertensos que também têm asma, diabetes e/ou 
doença vascular periférica. Todos os BCCs são úteis no 
tratamento da angina. 
Efeitos colaterais: rubor, vertigem, cefaleia, hipotensão, 
edema periférico. 
Inibidores da angiotensina II: 
- A renina, a angiotensina e a aldosterona 
desempenham uma importante função, pelo menos em 
alguns indivíduos com hipertensão essencial. Cerca de 
20% dos pacientes com hipertensão essencial 
apresentam uma atividade da renina plasmática 
inapropriadamente baixa, ao passo que 20% exibem 
uma atividade inapropriadamente alta. 
- A pressão arterial de pacientes hipertensos com 
renina elevada responde de modo satisfatório a 
fármacos que interferem no sistema, sustentando a 
função do excesso de renina e angiotensina nessa 
população. 
- A liberação de renina é estimulada pela redução da 
pressão arterial renal, estimulação renal simpática e 
diminuição do aporte de sódio ou aumento da 
concentração de sódio no túbulo renal distal. A renina 
atua sobre o angiotensinogênio, formando a angiotensina 
I. Em seguida, a angiotensina I é convertida, 
primariamente pela ECA endotelial, ao vasoconstritor 
arterial angiotensina II. 
- A angiotensina II possui atividade vasoconstritora e de 
retenção de sódio. A angiotensina pode contribuir para a 
manutenção de uma resistência vascular elevada nos 
estados hipertensivos associados à grande atividade da 
renina plasmática. Todavia, até mesmo nos estados 
hipertensivos com baixos níveis de renina, esses 
fármacos podem reduzir a pressão arterial. 
Inibidores da ECA: 
> Benazepril, Captopril, Cilazarpil, Delapril, Enalapril, 
Quinapril, Ramipril. 
- São recomendados como tratamento de primeira 
escolha contra hipertensão em pacientes com uma 
variedade de indicações, incluindo risco alto de doença 
coronária ou história de diabetes, AVE, insuficiência 
cardíaca, infarto do miocárdio ou doença renal crônica. 
- Esses fármacos bloqueiam a ECA que hidrolisa a 
angiotensina I para formar o potente vasoconstritor 
angiotensina II. Diminuem a pressão arterial reduzindo a 
resistência vascular periférica sem aumentar 
reflexamente o débito, a frequência ou a contratilidade 
cardíaca. 
- Os efeitos adversos comuns incluem tosse seca, 
exantema, febre, alteração do paladar, hipotensão e 
hiperpotassemia. A tosse seca, que ocorre em cerca de 
10% dos pacientes, parece ser decorrente do aumento 
dos níveis de bradicinina e substância P na árvore 
pulmonar e melhora dentro de poucos dias após a 
interrupção. A tosse seca acontece mais 
frequentemente em mulheres. 
- São bloqueadores mais seletivos dos efeitos da 
angiotensina do que os inibidores da ECA. Esses 
fármacos bloqueiam os receptores AT1, diminuindo a sua 
ativação pela angiotensina II. Produzem dilatação 
arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de 
aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e 
diminuindo a retenção de sal e água. 
- Eles podem ser usados como fármacos de primeira 
escolha para o tratamento da hipertensão, 
especialmente em pacientes com forte indicação de 
diabetes, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica. 
- Os BRAs não devem ser associados com IECA para o 
tratamento da hipertensão devido à similaridade de 
mecanismo e de efeitos adversos. Estes fármacos 
também são teratogênicos e não devem ser usados em 
gestantes. 
> A hipertensão pode coexistir com outras doenças que 
podem ser agravadas por alguns anti-hipertensivos ou 
que podem se beneficiar com eles, independentemente 
do controle da pressão arterial. Nesses casos, é 
importante encontrar o melhorfármaco anti-
hipertensivo para cada paciente em particular. 
> A presença de doença concomitante deve influenciar 
a escolha dos fármacos anti-hipertensivos, pois é 
possível tratar duas doenças com o uso de um único 
fármaco. Por exemplo, os fármacos que inibem o 
sistema renina-angiotensina são particularmente úteis 
para pacientes portadores de diabetes ou que 
apresentam doença renal crônica com proteinúria. 
> Os β-bloqueadores ou os bloqueadores dos canais de 
cálcio mostram-se úteis em pacientes que também 
apresentam angina; os diuréticos, os inibidores da ECA, 
os bloqueadores do receptor de angiotensina, os 
βbloqueadores, em pacientes que também apresentam 
insuficiência cardíaca; os α1-bloqueadores, em homens 
com hiperplasia prostática benigna. 
> A etnia também pode afetar a escolha dos fármacos: 
os negros respondem melhor, em média, aos diuréticos 
e aos bloqueadores dos canais de cálcio do que aos β-
bloqueadores e inibidores da ECA. Os chineses são mais 
sensíveis aos efeitos dos β-bloqueadores e podem 
exigir doses mais baixas. 
> Quando um único fármaco não consegue controlar 
adequadamente a pressão arterial, fármacos com 
diferentes locais de ação são associados para reduzir 
efetivamente a pressão arterial e, ao mesmo tempo, 
minimizar os efeitos tóxicos. 
- As emergências hipertensivas incluem hipertensão 
associada à lesão vascular (denominada hipertensão 
maligna) e hipertensão associada a complicações 
hemodinâmicas, como insuficiência cardíaca, AVE ou 
aneurisma aórtico dissecante. 
- O processo patológico subjacente na hipertensão 
maligna consiste em arteriopatia progressiva, com 
inflamação e necrose das arteríolas. Ocorrem lesões 
vasculares no rim, que libera renina. Por sua vez, a 
renina estimula a produção de angiotensina e 
aldosterona, o que aumenta ainda mais a pressão 
arterial. 
- A encefalopatia hipertensiva constitui uma 
manifestação clássica da hipertensão maligna. Suas 
manifestações clínicas consistem em cefaleia intensa, 
confusão mental e apreensão. 
- É comum a ocorrência de visão turva, náuseas, 
vômitos e déficits neurológicos focais. Se não for 
tratada, a síndrome pode evoluir no decorrer de um 
período de 12 a 48 horas, com convulsões, torpor, 
coma ou até mesmo morte. 
Estilo de vida na hipertensão: redução do peso 
corporal, restrição do consumo de álcool, aumento da 
atividade física, restrição do consumo de sódio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Losartana: Antagonista Angio II. 
Hidroclorotiazida: Tiazídico. 
Atenolol: Beta-bloqueador. 
Enalapril: iECA. 
Anlodipino: BCC.