Isquemia Mesentérica Aguda

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Cirurgia – Amanda Longo Louzada 
1 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
ANATOMIA: 
 Irrigação: tronco celíaco, mesentérica superior e 
inferior 
 Ramos do Tronco Celíaco: artéria gástrica 
esquerda, hepática comum e esplênica. 
 Arco de Riolan: anastomose da AMS para AMI. 
 É importante porque tem uma compensação... 
FISIOPATOLOGIA: 
 É resultado de quatro processos principais: (1) 
embolia arterial (50%) mais comum nos 
pacientes com infarto prévio do miocárdio e 
fibrilação atrial; (2) trombose arterial aguda 
(25%) em pacientes com aterosclerose difusa 
ou, com menor frequência, com doenças do 
tecido conectivo; (3) isquemia mesentérica não 
obstrutiva (20%); e (4) trombose venosa (5%) 
associada à hipertensão porta, sepse abdominal, 
estados de hipercoagulabilidade, ou 
traumatismo. 
 A lesão tecidual causada pelo episódio 
isquêmico compromete as funções imunológicas 
e de barreira do intestino delgado, permitindo 
translocação de bactérias, degradação celular, 
formação de espécies reativas de oxigênio em 
caso de reperfusão e trombose intravascular. A 
liberação desses produtos no sistema porta e na 
circulação sistêmica dá início a uma cascata de 
eventos que leva a danos nos órgãos alvo, como 
pulmões e rins. 
 Mais comum em paciente idoso, com fibrilação 
atrial, que não faz uso regular de anticoagulantes 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A apresentação clínica é inespecífica. 
 Dor aguda tipo cólica, difusa, distensão 
abdominal, náusea, vômito e diarreia 
 Toque Retal: sangue, secreção com aspecto de 
geleia framboesa 
EMBOLIA ARTERIAL: 
 Os pacientes com embolia arterial apresentam 
inicialmente dor abdominal difusa de início súbito 
que não responde aos opioides 
 À medida que a isquemia se agrava, os 
pacientes evoluem com náusea e vômitos, 
diarreia com sangue e, finalmente, peritonite. 
TROMBOSE ARTERIAL AGUDA 
 Os pacientes com obstrução mesentérica aguda 
por trombo também se apresentam com dor 
abdominal intensa, mas geralmente trata-se de 
dor pós-prandial crônica (angina intestinal) 
acompanhada por perda de peso 
 Sitofobia: medo de comer 
 Perda de peso 
 Deve-se esperar isquemia em: jejuno, íleo cólon 
até metade do transverso. 
ISQUEMIA MESENTÉRICA NÃO OBSTRUTIVA: 
 Ocorre em pacientes críticos 
 Pode ocorrer em choque hipovolêmico ou 
cardiogênico, fazendo com que haja desvio das 
circulação mesentérica priorizando o coração e 
cérebro, fazendo vasoconstrição nos vasos 
mesentéricos 
TROMBOSE VENOSA: 
 Os pacientes com trombose venosa comumente 
se queixam de náusea, vômitos, diarreia e dor 
abdominal não localizada. 
 Possíveis causas de alteração da tríade se 
Virchow (lesão endotelial + hipercoagulabilidade 
+ estase sanguínea) 
DIGNÓSTICO: 
EXAME DE IMAGEM: 
 As radiografias do abdome não são diagnósticas 
 Radiografia: é possível ver: 
 Pneumatose Intestinal: presença de ar na alça, 
causada por enterocolite necrosante 
 Aeroportograma 
 Pneumoperitônio 
 Angiografia: padrão ouro 
 Possibilidade terapêutica (trombolíticos, 
vasodilatador e stent) 
 Angio TC: 
 Preferencial na suspeita de trombose venosa 
mesentérica 
 Diagnósticos diferenciais 
 Visualização limitada de vasos menos 
 Angioressonância magnética (ARM) 
 USG com doppler 
EXAME LABORATORIAL: 
 Não há exames laboratoriais que sejam 
diagnósticos de IMA. Na maioria dos casos, há 
aumento no número de leucócitos, assim como 
de ácido láctico, amilase (50% dos casos) e 
creatinocinase (isoenzimas BB) correlacionado 
com infarto intestinal. Geralmente há acidose 
metabólica significativa. 
 
Cirurgia – Amanda Longo Louzada 
2 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Pancreatite aguda, obstrução intestinal, 
dissecção da aorta e colecistite são as doenças 
mais frequente cujos quadros clínicos podem ser 
confundidos com o de pacientes que apresentam 
IMA. 
TRATAMENTO: 
 Compensação Clínica: estabiliza o paciente e faz 
antibiótico empírico 
 Angiografia: diagnóstico e terapêutico 
 Trombose venosa mesentérica crônica: uso de 
coagulantes 
 Cirúrgico: 
 Laparotomia: Ressecção intestinal do 
segmento necrosado 
 Embolectomia: acha o vaso acometido e tenta 
desobstruir o vaso com embolo 
 Bypassa 
 Laparotomia de revisão: em 24 – 48h, para ver 
se tem mais alças necrosando 
PROGNÓSTICO: 
 O prognóstico de pacientes com IMA é 
reservado porque diagnóstico e tratamento 
frequentemente são tardios, o infarto é extenso e 
a reconstrução arterial, difícil. As taxas de 
mortalidade perioperatória variam entre 32 e 
69%, e a sobrevida em 5 anos varia entre 18 e 
50%. A mortalidade varia substancialmente de 
acordo com a causa da IMA, sendo menor em 
casos de trombose venosa em comparação com 
os de origem arterial. O único modo de reduzir a 
morbidade e a mortalidade associadas à doença 
é diagnosticar e tratar precocemente, antes que 
ocorra necrose. 
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO: 
ETIOLOGIA: 
 A etiologia mais comum da síndrome do intestino 
curto é ressecção massiva em quadro de IMA. 
 Volvo: devido à má rotação congênita 
 Neoplasia 
 Traumatismo 
 Doença de Crohn 
CONSIDERAÇÕES: 
 Adulto normal saudável tem mucosa intestinal 
em excesso – suporta ressecção limitada com 
boa tolerância 
 Considerando a importância funcional do 
duodeno na absorção de ferro e cálcio, e do íleo 
distal no que se refere à vitamina B12 e aos sais 
biliares, a resseção dessas regiões específicas 
tende a não ser bem tolerada 
 Quantidade mínima de intestino delgado 
necessária para manter a vida é variável, mas, 
em geral, a sobrevida e ameaçada quando há 
menos de 60cm de intestino além do duodeno 
 40% na parte média 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Os pacientes com síndrome do intestino curto 
apresentam deficiência na absorção de água e 
de eletrólitos, assim como de todos os nutrientes 
(gorduras, proteínas, carboidratos e vitaminas). 
TRATAMENTO: 
 O tratamento inicial envolve manutenção do 
equilíbrio hidreletrolítico. 
 A nutrição parenteral total frequentemente é 
indicada e, dependendo da extensão da 
ressecção, pode ser necessária por toda a vida 
do paciente. 
 É provável que quantidades ainda que pequenas 
de nutrição enteral sejam benéficas, porque os 
nutrientes luminais parecem aumentar a 
resposta adaptativa do intestino remanescente. 
 Diversos agentes antidiarreicos e formadores de 
bolo fecal também têm sido usados com alguns 
benefícios. 
 A hipersecreção gástrica deve ser tratada com 
bloqueadores H2 ou com inibidores da bomba de 
prótons.