CIRROSE HEPÁTICA

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FÍGADO 
• GRANDE ÓRGÃO MACIÇO, 
•MEDE 
APROXIMADAMENTE 20 
CM DE DIÂMETRO, 17 CM 
DE ALTURA 
•PESO MÉDIO DE 1.5 
• LOCALIZADO NO QSD, 
LOGO ABAIXO DO 
DIAFRAGMA. 
 
 
FÍGADO 
• ÓRGÃO CENTRAL DO METABOLISMO; 
• GLANDULA ANEXA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
• É A MAIOR GLÂNDULA DO CORPO HUMANO, 
• 1500 ML DE SANGUE POR MINUTO CIRCULAM NO FÍGADO. 
• DIVISÃO ANATOMICA : LOBO DIREITO E ESQUERDO 
ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIO 
FÍGADO 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO: 
ARTÉRIA HEPÁTICA (20-40%) 
VEIA PORTA (60-80%). 
 
FÍGADO 
Capacidade de se regenerar 
 
 Retorna ao tamanho normal 
 
mesmo após ter mais de 50% do 
volume retirado cirurgicamente. 
 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
FORMAÇÃO E SECREÇÃO DE BILE; 
ARMAZENAMENTO DE GLICOGÊNIO; 
SÍNTESE DE PROTEÍNAS DO PLASMA; 
EXCREÇÃO DE BILIRRUBINA; 
IMUNIDADE; 
SÍNTESE DE FATORES DE COAGULAÇÃO; 
ARMAZENAMENTO DE FERRO; 
ARMAZENAMENTO DE VITAMINAS; 
DEGRADAÇÃO DE HORMÔNIOS. 
Fígado 
Central metabólica 
Metabolização dos nutrientes 
digeridos:Gorduras, proteínas 
e glicose 
 
 
 
 
Metabolização de 
substâncias tóxicas 
 
 
 
Destruição de bactérias 
e outros germes 
Produção de substâncias 
 essenciais ao organismo 
Formação e 
excreção da bile 
CIRROSE HEPÁTICA 
 CONDIÇÃO RELATIVAMENTE COMUM EM PAÍSES 
DESENVOLVIDOS E EM DESENVOLVIMENTO, 
 
8ª CAUSA DE ÓBITO, NO MUNDO OCIDENTAL, EM INDIVÍDUOS 
ENTRE 15 E 59 ANOS DE IDADE. 
 
CONDIÇÃO CRÔNICA DE EVOLUÇÃO LENTA, PORÉM, 
ATINGINDO O FÍGADO NESTE ESTÁGIO DE DOENÇA, ELA É 
IRREVERSÍVEL E SUAS COMPLICAÇÕES PODEM TORNAR-SE 
FATAIS, 
CIRROSE HEPÁTICA 
ESTIMA-SE QUE 40% DOS PACIENTES SÃO ASSINTOMÁTICOS, 
 
QUANDO OS SINTOMAS SE MANIFESTAM, O PROGNÓSTICO É 
SEVERO E OS CUSTOS ECONÔMICOS E HUMANOS SÃO ALTOS, 
 
MAIS FREQUENTE NO SEXO MASCULINO, 
A PRINCIPAL CAUSA É O USO ABUSIVO DO ALCOOL 
CIRROSE HEPÁTICA 
• EM 1978, A ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE (OMS) DEFINIU 
MORFOLOGICAMENTE A CIRROSE EM UM PROCESSO DIFUSO 
CARACTERIZADO POR FIBROSE E CONVERSÃO DA ARQUITETURA 
HEPÁTICA NORMAL EM NÓDULOS ESTRUTURALMENTE ANORMAIS 
CIRROSE HEPÁTICA 
DEFINIDA ANATOMICAMENTE COMO UM PROCESSO DIFUSO 
DE FIBROSE E FORMAÇÃO DE NÓDULOS, ACOMPANHANDO-SE 
FREQUENTEMENTE DE NECROSE HEPATOCELULAR. 
 
 
 
APESAR DAS CAUSAS VARIAREM, TODAS RESULTAM NO 
MESMO PROCESSO. 
 
 
ETIOLOGIA 
HEPATITE AUTOIMUNE 
Lesão hepática induzida por drogas ou toxinas 
Lesão hepática induzida por alcool 
Hepatite viral b, c, d ou não-b, não-c 
Doenças metabólicas (doença de wilson, hemocromatose, 
defiencia de alfa 1 antitripsina 
Distúrbios vasculares ( Insuficiência cardíaca direita crônica, 
Síndrome de Budd-Chiari) 
Cirrose biliar 
Cirrose criptogênica 
FATORES DE RISCO 
Consumo excessivo de bebidas alcoólicas 
Excesso de peso e obesidade 
Hepatites (sobretudo as do tipo B e C) 
Predisposição genética 
Idade acima de 40 anos 
Uso (ou abuso) de medicamentos 
Diabetes, 
Sexo masculino 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
FRAQUEZA, ADINAMIA, FADIGA, ANOREXIA 
EQUIMOSES E SANGRAMENTOS ESPONTÂNEOS 
FEMINILIZAÇÃO (ACUMULO DE 
ANDROSTENEDIONA → GINECOMASTIA, ATROFIA 
TESTICULAR, ERITEMA PALMAR, SPIDERS 
ENCEFALOPATIA 
ASCITE E EDEMA (RETENÇÃO DE SÓDIO E AGUA 
SECUNDÁRIO A HIPERTENSÃO PORTAL 
ESPLENOMEGALIA (SEC. HIPERTENSÃO PORTAL) 
VARIZES ESOFÁGICAS E HEMORROIDAS (SEC. 
HIPERTENSÃO PORTAL) 
NEUROPATIA AUTONOMICA 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
CAQUEXIA POR: 
 ANOREXIA 
MÁ ABSORÇÃO DE NUTRIENTES POR DIMINUIÇÃO DO 
FLUXO DA BILE E DO EDEMA INTERSTICIAL 
REDUÇÃO DO ESTOQUE HEPÁTICO DE VITAMINAS 
HIDROSSOLÚVEIS E MICRONUTRIENTES 
REDUÇÃO DO METABOLISMO HEPÁTICO E MUSCULO E PELO 
AUMENTO DE CITOCINAS 
BALANÇO ALTERADO DE HORMONIOS QUE MANTEM A 
HOMEOSTASE METABÓLICA (INSULINA , GLUCAGON E 
HORMONIOS TIREOIDIANOS) 
ERITEMA PALMAR ICTERICIA 
Complicações da Cirrose 
Hipertensão Portal 
Ascite 
Varizes Esofágicas 
Anasarca 
Deficiencia de 
Vitaminas A, C e K 
Anemia 
Encefalopatia Hepática 
A veia porta é formada 
pela junção da veia 
mesentérica superior e 
veia esplênica, portanto 
a veia porta recebe 
sangue que drena da 
circulação esplênica para 
o fígado. 
O sistema porta hepático 
é formado por veias que 
provém da maioria dos 
órgãos do abdome e 
confluem na veia porta. 
SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
Hipertensão Portal 
Síndrome clinica 
caracterizada por 
pressão venosa 
portal aumentada, 
resultante de um 
aumento da 
diferença de 
pressão entre a 
veia porta e a veia 
cava inferior 
Classificação da hipertensão portal 
Segundo local acometido: 
Pré-hepática 
Intra-hepática 
Pós-hepática 
CAUSAS DA HIPERTENSÃO PORTAL: ESTÃO RELACIONADAS AO AUMENTO DA 
RESISTÊNCIA EM QUALQUER LUGAR AO LONGO DO SISTEMA PORTA, SENDO 
PORTANTO, DIVIDIDAS EM: 
 
• OBSTRUÇÕES ANTES QUE O SANGUE CHEGUE AO FÍGADO: CAUSADA POR 
TROMBOSE DA VEIA ESPLÊNICA OU TROMBOSE DA VEIA PORTA; 
 
• OBSTRUÇÕES DENTRO DO FÍGADO: CAUSADA PELA CIRROSE, 
ESQUISTOSSOMOSE, SARCOIDOSE, FIBROSE HEPÁTICA CONGÊNITA 
OU FIBROSE ALCOÓLICA; 
 
• OBSTRUÇÕES DEPOIS QUE O SANGUE PASSA PELO FÍGADO: CAUSADA POR 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA À DIREITA, PERICARDITE CONSTRITIVA 
OU SÍNDROME DE BUDD-CHIARI. 
 
Fisiopatologia da Hipertensão 
Portal 
MANEJO CLÍNICO 
Não há tratamento especifico para a cirrose 
 
Objetivo: 
Interromper a progressão da doença, 
Controlar a hipertensão portal 
 
 
 
Transplante de Fígado – tratamento definitivo 
 
MANEJO CLÍNICO 
• ANTIÁCIDOS, 
• VITAMINAS 
• SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS- DIETA ADEQUADA, 
• DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO E 
• ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA 
Não há tratamento especifico para a cirrose 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 • Complicação potencialmente fatal de doença 
hepática, que ocorre com insuficiência 
hepática profunda. 
 
• Consiste na deterioração da função cerebral, 
devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no 
sangue e no cérebro, que seriam eliminadas, 
em condições normais, pelo fígado. 
 
• A amônia é o principal agente etiológico 
 
Estágios de encefalopatia hepática – 
Critérios de West Haven 
Estágio Consciência Intelecto e 
comportamento 
Achados neurológicos 
0 Normal Normal Exame normal; testes 
psicomotores prejudicados 
1 Leve perda de atenção Redução da atenção, 
adição e subtração 
prejudicados 
 
Tremor ou flapping leve 
2 letargico Desorientado, 
comportamento 
inadequado 
Flapping evidente, fala 
arrastada 
3 Sonolento, mas responsivo Desorientação severa, 
comportamento bizarro 
Rigidez muscula e clonus, 
hiperreflexia 
4 coma coma Postura de descerebração 
MANEJO CLINICO 
 IDENTIFICAÇÃO E REMOÇÃO OU TRATAMENTO DOS FATORES 
PRECIPITANTES, 
LACTULONA – REDUÇÃO DO NITROGÊNIO INTESTINAL 
LAVAGEM INTESTINAL – REDUÇÃO DO NITROGÊNIO INTESTINAL 
ANTIBIÓTICOS – REDUZIR NÚMEROS DE BACTÉRIAS QUE 
FORMAM TOXINAS DURANTE A DIGESTÃO 
DIETA HIPOPROTEICA – REDUZIR FORMAÇÃO DE AMÔNIA 
ADMINISTRAÇÃO DE VITAMINAS 
CORRIGIR DESEQUILÍBRIOS ELETROLITICOS 
EXAMES DE LABORATÓRIO DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
• AMINOTRANSFERASES: 
- ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) OU TRANSAMINASE GLUTÂMICO-PIRÚVICA 
SÉRICA (TGP) 
- TRANSAMINASE GLUTÂMICO-OXALOACÉTICA (TGO) OU ASPARTATO 
TRANSAMINASE ( AMINOTRANSFERASE - AST) 
• FOSFATASE ALCALINA (ALP) 
• GLUTAMIL TRANSFERASE 
• TEMPO DE PROTROMBINA 
• AMONIA 
• ALBUMINA 
• LACTATO DESIDROGENASE 
• BILIRRUBINAS TOTAIS, CONJUGADA (DIRETA) E NÃO CONJUGADA (INDIRETA) 
 
 
 
 
INSERINDO A ENFERMAGEM NO CUIDADO 
AO PACIENTE COM CIRROSE HEPÁTICA 
REFERÊNCIAS 
• AMIDEI, CHRISTINA M. (CLB) ET AL. BRUNNER & SUDDARTH, 
TRATADO DE ENFERMAGEM MÉDICO-CIRÚRGICA: RIO DE JANEIRO, 
ED: GUANABARA KOOGAN, 2016. XXIII, 1190 P. ISBN 9788527728188. 
• JORGE, STEFANO GONÇALVES – CIRROSE HEPÁTICA , DISPONÍVEL 
EM HTTP://WWW.HEPCENTRO.COM.BR/CIRROSE.HTM, ACESSO EM 
24/04/2018 
• MATTOS, AA. ASCITE: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO. PROGRAMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA 
DA SOCIEDADE BRASILEIRADE HEPATOLOGIA 
http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm
http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm