Infarto Agudo do miocardioEletrocardiograma

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Termos: Infarto agudo do miocárdio à IAM 
Estudar a fisiopatologia e quando clínico de IAM 
Fisiopatologia : 
A extensão do infarto depende das seguintes variáveis: 
Þ Localização e gravidade da obstrução; 
Þ Quantidade de tecido cardíaco irrigado pelo vaso afetado; 
Þ Duração da obstrução; Necessidades metabólicas dos tecidos envolvidos; 
Þ Amplitude da circulação colateral; 
Þ Frequência cardíaca, pressão arterial. 
Um infarto pode acometer o endocárdio, o miocárdio, o epicárdio ou uma combinação destes. 
Þ Os infartos transmurais subendocárdicos afetam toda a expressa da parede ventricular e, na 
maioria dos casos, ocorrem quando há obstrução de uma única artéria. 
Þ Os infartos subendocárdicos afetam o terço interno de uma metade da parede ventricular e 
ocorrem mais comumente quando há estreitamente grave de artérias que, ainda assim, 
continuam pérvias. A maioria dos infartos é transmural e acomete a parede livre do VE e o 
septo interventricular. 
A consequência bioquímica principal do infarto do miocárdio é a conversão do metabolismo 
aeróbio ao anaeróbio, com produção insuficiência de energia para manter a função 
miocárdica normal. 
Por essa razão, há perda profunda da função contrátil nos primeiros 60s de infarto. As alterações 
da estrutura celular (depleção de glicogênio e aumento das mitocôndrias) ocorrem nos 
primeiros minutos. Essas alterações iniciais são reversíveis quando o fluxo sanguíneo é 
recuperado. 
A morte irreversível das células miocárdicas (necrose) ocorre depois de 20 a 40 minutos de 
isquemia grave. A lesão da microcirculação ocorre em cerca de uma hora e depois da morte 
celular irreversível. 
As alterações estruturais dinâmicas mantêm a função cardíaca dos pacientes com Infarto do 
Miocárdio com Elevação do segmento ST (IMEST). As áreas ventriculares normal e infartada 
passam por alterações progressiva de tamanho, formato e espessura envolvendo 
adelgaçamento inicial das paredes, cicatrização, hipertrofia e dilatação –processos descritos 
coletivamente como remodelação ventricular. À medida que o músculo não funcione da área 
infartada torna-se fino e dilatado, o músculo da área normal circundante torna-se mais espesso 
conforme desenvolve hipertrofia adaptativa, de modo que possa executar o trabalho do 
músculo infartado. Contudo, o efeito adaptativo da remodelação pode ser anulado pela 
formação de um aneurisma ou pela depressão da função miocárdica, limitando ainda mais a 
função ventricular. 
Padrões do Infarto do Miocárdio 
Com base no tamanho do vaso envolvido e do grau da circulação colateral, os infartos do 
miocárdio podem apresentar um dos seguintes padrões: 
INFARTOS TRANSMURAIS 
Envolvem toda a espessura do ventrículo e são causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a 
qual resulta da combinação de aterosclerose crônica com trombose aguda; 
Infarto 
Pabulo Polizelli 
Normalmente produzem elevações do segmento ST do eletrocardiograma (ECG), podendo ter 
ondas Q negativas e perda da amplitude da onda R. São chamados de IMs com ST elevado 
(IMESTs). 
INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS 
São IMs limitados ao terço interno do miocárdio; esses infartos normalmente não exibem 
elevações do segmento ST ou ondas Q no traçado do ECG; A região subendocárdica é mais 
vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia, sendo assim, na presença de doença arterial coronariana, 
diminuições transitórias de fornecimento de oxigênio ou aumentos da demanda de oxigênio 
podem provocar lesão isquêmica subendocárdica. 
Isso pode ocorrer também quando há lise de um trombo oclusivo antes de ocorrer um infarto de 
espessura total. 
INFARTOS MICROSCÓPICOS 
Ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos, podem não exibir alterações no ECG; 
Podem ocorrer nos casos de vasculite, formação de êmbolos e a partir de vegetações valvares 
ou trombos murais, ou de espasmo vascular decorre de elevação de catecolaminas – 
endógenas ou exógenas. 
Endógenas – estresse extremo; 
Exógenas – cocaína. 
 
Figura 1: Áreas do coração afetadas por uma obstrução da artéria coronária direita (A), artéria coronária descendente anterior esquerda (B) e 
artéria coronária circunflexa esquerda (C). VD, ventrículo direito; VE, ventrículo esquerdo. 
 
Quadro clínico: é geralmente anunciado por dor(ou pressão) torácica subesternal intensa e em 
aperto, pode irradiar para o pescoço, mandíbula e braço esquerdo. Ao contrário da angina 
pectors, a dor normalmente dura longos períodos e não diminui após a administração de nitratos 
ou com repouso. Pode apresentar-se de maneira ‘’silenciosa’’ sendo mais comum em pacientes 
diabéticos(cuja neuropatia autônoma possa impedir a percepção da dor). O pulso geralmente 
é rápido e fraco, apresenta sudorese intensa e náuseas(particularmente quando a região 
afetada é a parte posterior). Dispneia sintoma comum devida a deficiência na contratilidade 
 
Compreender o tratamento utilizado para o infarto 
O objetivo terapêutico é salvar a maior quantidade possível de miocárdio isquêmico; essa tarefa 
é realizada por meio da restauração da perfusão tecidual o mais rápido possível A reperfusão é 
obtida por trombólise (dissolução do trombo pelo ativador tecidual do plasminogênio), 
angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Apesar de a preservação da parte 
viável do coração poder melhorar os desfechos a curto e a longo prazo, a reperfusão não traz 
somente benefícios. Uma vez que a restauração do fluxo nos tecidos isquêmicos pode provocar 
um dano local maior que o ocorrido, denominado de lesão por reperfusão. 
Fatores que contribuem: 1) disfunção mitocondrial; 2) hipercontratura dos miocitos; 3) Radicais 
livres; 4) Agregação de leucócitos; 5)Plaquetas 
1) a isquemia altera a permeabilidade da membrana das mitocôndrias, o que permite a 
entrada de proteínas nessas organelas. Como consequência, a mitocôndria torna-se 
tumefata e sua membrana externa se rompe, liberando o conteúdo da mitocôndria, o 
qual promove a apoptose. 
2) hipercontratura dos miócitos: durante os períodos de isquemia, os níveis intracelulares de 
cálcio estão aumentados como resultado da perturbação do ciclo do cálcio e da lesão 
do sarcolema. Depois da reperfusão, a contração das miofibrilas fica aumentada e 
descontrolada, o que causa danos ao citoesqueleto e morte celular. 
3) os radicais livres que incluem o ânion superóxido (O2−), o peróxido de hidrogênio (H2O2), 
o ácido hipocloroso (HOCl), o peroxinitrito derivado do óxido nítrico e os radicais hidroxila 
(OH−) são produzidos minutos após o início da reperfusão e danificam os miócitos ao 
alterarem as proteínas e os fosfolipídios da membrana 
4) a agregação de leucócitos, que pode obstruir a micro vasculatura e contribuir para o 
fenômeno de “não refluxo”. Além disso, os leucócitos produzem proteases e elastases que 
provocam a morte celular; 
5) a ativação das plaquetas e do complemento também contribui para a lesão da 
microcirculação. 
A intervenção coronariana percutânea (ICP) inclui angioplastia coronariana transluminar percutânea (ACTP), 
colocação de stents, aterectomia e trombectomia. O objetivo da ICP é realizar o procedimento nos primeiros 90 min 
depois do primeiro contato com o paciente 
Entender o ECG e marcadores laboratoriais do infarto 
Ecg alterado 
As alterações clássicas do ECG que ocorrem na SAC consistem em inversão das ondas T, 
elevação do segmento ST e desenvolvimento de ondas Q anormais. 
A fase de repolarização do potencial de ação(onda T e segmento ST do ECG) geralmente é a 
primeira a ser afetada durante um episódio de isquemia e lesões miocárdicas. 
À medida que a área afetada se torna isquêmica, a repolarização do miocárdio é alterada e 
isto provoca alterações da onda T. Em geral, isso é indicado por inversão da onda T, embora 
uma elevação hiperaguda desta onda possa ser uma dos primeiros sinais de infarto. 
As alterações do segmento ST ocorrem quando há lesão miocárdica e, dependendo de quais 
derivações são afetadas, pode indicar a lesão desencadeante. Normalmente,o segmento ST do 
ECG é praticamente isoelétrico (p. ex., plano ao longo da linha da base), porque todas as 
células do miocárdio normal alcançam o mesmo potencial no início da repolarização. A 
isquemia aguda e grave reduz o potencial de membrana em repouso e abrevia a duração do 
potencial de ação na área isquêmica. 
Quando a lesão aguda é transmural, o vetor global do segmento ST é desviado na direção do 
epicárdio mais externo, resultando em elevação do segmento ST. 
Nos casos de infarto com onda Q, surgem ondas Q anormais e as ondas R desaparecem porque 
não há condução da corrente de despolarização nos tecidos necróticos. 
Quando a lesão está limitada principalmente ao subendocárdico, o vetor global do segmento ST 
é desviado na direção da camada ventricular mais interna, resultando em depressão global e 
não em elevação deste segmento. 
Ecg normal 
O eixo horizontal mede o tempo. A distância através de um pequeno quadrado representa 0,04 
segundo. A distância através de um grande quadrado é 5 vezes maior, ou 0,2 segundo. 
O eixo vertical mede a voltagem. A distância ao longo de um quadrado pequeno representa 0,1 
mV, e, ao longo de um quadrado grande, 0,5 mV. 
 
Figura 2: Ambas as ondas têm a duração de um quadrado grande(0,2 segundos), mas a segunda onda tem o dobro da voltagem da primeira(1mV 
comparado com 0,5 mV). O segmento achatado conectando as duas ondas tem a duração de 5 quadrados grandes(5x0,2=1 segundo) 
 
 
Frequência cardíaca normal: entre 50 e 100bpm. 
-Onda P – despolarização de células miocárdicas atriais. Como o nó SA está localizado no átrio 
direito, esse começa a se despolarizar antes do átrio esquerdo e, também , termina mais cedo. 
Portanto, a primeira parte da onda P representa, predominantemente, a despolarização do átrio 
direito e a segunda parte representa a despolarização do átrio esquerdo. Até 2,5 quadradinhos 
de altura 
 
-QRS despolarização ventricular, a amplitude do complexo QRS é maior do que a da onda P, 
uma vez que os ventrículos têm maior massa muscular do que os átrios. 
 
-Onda T: repolarização ventricular, ou seja, restauração da eletronegatividade do seu interior de 
modo que possam ser reestimuladas. Acompanha o QRS “QRS negativo em V1, onda T negativa 
em V1’’ 
 
Intervalo PR: engloba a onda P e a linha reta que conecta ao complexo QRS. Portanto, ela 
mede o tempo desde o início da despolarização atrial até o início da despolarização ventricular. 
 
Intervalo QT: inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T. Ele mede, assim o tempo do início 
da despolarização ventricular até o final da repolarização ventricular. 
 
Marcadores de infarto: 
Troponina: As troponinas são proteínas musculares que regulam a interação entre a actina e 
miosina, elas são utilizadas para regulação dos processos de contração de músculos estriados e 
cardíacos e são constituídas de três proteínas localizadas nas fibras musculares estriadas. São as 
mais especificas para o coração, apesar de existirem no tecido muscular, não são detectadas 
no sangue em circunstâncias normais. Elevam-se a partir de 6 a 8 horas após o infarto, tem o pico 
com 24 horas e podem persistir elevada até 14 dias após o evento necrótico(não sendo um bom 
marcador para reinfarto). Pode aumentar em casos de IC, embolia pulmonar e choque séptico. 
A TnI e a TnT normalmente não são encontradas na circulação; porém, quando ocorre um IAM, 
as duas são detectáveis 2-4 horas após o infarto, e seus níveis atingem valores máximos em 48 
horas e permanecem elevados durante 7-10 dias. O processo responsável pela destruição do 
coração na progressão da IAM, são responsáveis pela liberação das troponinas, a elevação da 
pré- carga e a diminuição do tempo de perfusão diastólica facilita a degradação da troponina 
I, podendo estar relacionados com a isquemia das camadas mais internas da parede do 
miocárdio 
A CK-total não é específica de lesão miocárdica, pois apresenta resultados elevados por outros 
motivos como o uso de alguns medicamentos, drogas ilícitas, lesão muscular aguda ou crônica 
ou doenças que baixam a depuração de proteínas, possui sensibilidade de até 98% para o IAM, 
porém, a CK apresenta, em comparação com outros marcadores, um nível menor de 
especificidade cardíaca. O nível de CK na corrente sanguínea pode variar pelos seguintes 
fatores: sexo apresenta-se mais elevada em homens; atividade física relacionada à intensidade 
e duração, idade, e etnia, observou-se valores mais elevados em pacientes negros 
CK-Mb: é uma isoenzima predominante no coração, existindo duas isoformas CK-MB-1 e CK-MB-
2, esta última liberada mais rapidamente no sangue após o infarto. Esse marcador começa a se 
elevar de 4 a 6 horas após o infarto, tendo pico com 18 horas e retorna a valores normais após 72 
horas(outras formas de isquemia podem elevar a CK-MB, como miocardite, trauma e choque). 
Não sendo mais uma referência para IAM caso haja disponibilidade de troponina. 
Mioglobina: A mioglobina é a primeira proteína que se altera após um episódio de IAM, apesar 
de ter uma sensibilidade boa, não é específica para o diagnóstico do IAM, pois estar presente no 
músculo cardíaco e no músculo esquelético também. E uma proteína do grupo heme, que se 
eleva mais precocemente 1 a 4 horas após a injuria. No entanto é muito pouco específica, tem 
como principal benefício sua alta sensibilidade. 
 
Analisar os fatores de risco do IAM 
COLESTEROL 
Alimentos que possuem gordura saturada – carnes, leite integral e derivados; Baixa ingesta de 
alimentos ricos em fibras. 
GENÉTICA 
O Histórico Familiar é muito influente no desenvolvimento de cardiopatias, que são 
desencadeantes do infarto. 
HIPERTENSÃO 
Não percebida, na maior parte dos casos, pode gerar uma série de consequência quando 
descontrolada, se associada à dislipidemia e tabagismo é ainda mais perigosa. 
DIABETES 
É um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de comorbidades cardiovasculares. 
SEDENTARISMO 
O sedentarismo correlaciona-se com o desenvolvimento de hipertensão arterial. 
TABAGISMO 
O fumo é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença arterial 
coronariana, elevando o risco de infarto agudo do miocárdio e ACE. 
ESTRESSE 
Sendo correlacionado com um dos principais eventos desencadeantes do IAM, o estresse deve 
ser controlado da melhor forma pelo paciente e familiares, com o objetivo de evitar situações de 
estrema descarga simpática. 
OBESIDADE 
Também associada à hipertensão arterial, diabetes e síndrome da resistência à insulina, contribui 
exponencialmente para o desenvolvimento da comorbidade.