Doença de chagas

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Estuda a fisiopatologia da doença de chagas 
Conceito: Doença de Chagas, tem por agente causal o Trypanosoma cruzi, que pode ser 
transmitido ao homem pelas seguintes vias: vetorial, transfusional (reduzida com o controle 
sanitário de hemoderivados e hemocomponentes), congênita (transplacentária), acidental 
(acidentes em laboratórios), oral (com alimentos contaminados) e transplantes, além disso, 
determina quadros clínicos com características variadas. Destacam-se, por sua gravidade, a 
cardiopatia chagásica e as dilatações de órgãos cavitários que afetam principalmente o 
aparelho digestivo (megaesôfago, mega cólon). As lesões cardíacas são responsáveis por 
elevada mortalidade, especialmente na fase crónica da doença. 
 
A DC é dividida em duas fases: a crônica (tardia, de evolução lenta e com baixa parasitemia) e 
a aguda (inicial, de rápida duração, com elevada parasitemia e geralmente autolimitada). 
Na fase aguda, A fase aguda se inicia após período de incubação geralmente de 1-4 semanas 
após a exposição através das manifestações locais, quando o cruzi penetra na conjuntiva (sinal 
de Romana O sinal de Romana se caracteriza por edema bi palpebral unilateral, congestão 
conjuntival, linfadenite-satélite, com linfonodos pré-auriculares, submandibular) ou na pele 
(chagoma de inoculação consiste em um pequeno nódulo eritematoso que pode surgir em 
qualquer região do corpo, no entanto, é mais frequente nas regiões descobertas durante o sono). 
As manifestações gerais são: febre, astenia, inapetência e cefaleia. Podem surgir outros sintomas 
como linfonodomegalia generalizada e hepatoesplenomegalia, e até manifestações 
neurológicas características de meningoencefalite e manifestações cardíacas. Os sintomas da 
fase agudam normalmente desaparecerem de quatro a oito semana. 
Com a remissão da parasitemia e das reações inflamatórias sistêmicas, o paciente adentra a fase 
crônica da doença, em que se acredita que, desde a forma indeterminada, ocorra um processo 
de miocardite focal de baixa intensidade, mas incessante, que causa destruição de fibras e fibrose 
reparativa miocárdica progressivas. Isso provoca danos miocárdico cumulativo, e resulta 
tardiamente em um quadro de miocardiopatia dilatada, usualmente acompanhada de arritmias 
graves, complicações tromboembólicas e morte súbita 
 
Na fase crônica. Esta fase é subdividida em crônica assintomática (forma indeterminada ou 
latente) e crônica sintomática. A forma indeterminada ou latente caracteriza-se por achados 
clínicos e laboratoriais como: inexistência de manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas da 
doença) significantes; eletrocardiograma sem significativas alterações ou coração, esôfago e 
cólon radiologicamente normal e sorologia reagente, normalmente, diagnosticado em bancos de 
sangue. Na fase crônica sintomática, certa parcela dos chagásicos, após permanecerem 
assintomáticos por vários anos, podem apresentar com o tempo, complicações relacionadas ao 
sistema cardiovascular e digestivo. Isso se deve ao fato de mudanças anatômicas ocorridas no 
miocárdio e no tubo digestivo. Nesta fase, observa-se reativação intensa do processo inflamatório. 
A forma crônica cardíaca da doença de Chagas representa uma cardiomiopatia inflamatória e 
fibrosante que leva a arritmias, cardiomegalia, insuficiência cardíaca, observa-se cardiomegalia, 
sinais de congestão crônica passiva e fenômenos tromboembólicos. O peso do coração varia de 
380 a 760 g. Um aspecto considerado patognomônico da cardiopatia chagásica crônica é o 
aneurisma na ponta do ventrículo esquerdo que resulta da atrofia do miocárdio apical. 
Tipos de doença em estado crônico: Cardíaca, Digestiva, Forma mista, Forma congênita e Formas 
nervosas e de outros megas 
Cardiomiopatia chagásica: o Trypanosoma cruzi, ao penetrar no organismo é fagocitado por 
macrófagos e se multiplica ativamente; logo se estabelece uma resposta imunológica inata que 
estimula os linfócitos NK à produção de citocinas que por consequência vai estimular os 
mecanismos microbicidas dos macrófagos. Estes passam a produzir citocinas, como o TNFa(fator 
Doença de chagas 
Pabulo Polizelli 
de necrose), propiciando a destruição intracelular dos parasitos e necrose de células parasitadas e 
dos tecidos em torno. Este é o primeiro passo para uma resposta inflamatória no miocárdio. O 
desenvolvimento destas lesões leva à cardiomiopatia aguda da doença de Chagas. Os pacientes 
que sobrevivem à fase aguda passam à chamada forma indeterminada, que pode permanecer 
por muitos anos sem sintomatologia. 
Ciclo da doença: Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas 
presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado (ser humano, por exemplo). 
No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastigota. No intestino 
médio, os epimastigota se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis 
pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os 
epimastigota se diferenciam em tripomastigotas (infectantes para os vertebrados), sendo 
eliminados nas fezes ou na urina. 
 
 
Miocardite chagásica: Três processos patológicos que o T. Cruzi induz no tecido dos vertebrados: 
a resposta inflamatória, as lesões células e fibrose. 
Resposta inflamatória: o protozoário tem tropismo por macrófagos, células de schwann, e 
miocitos estriados e lisos, dentro dos quais em sua forma amastigota, se multiplica formando 
ninhos. Enquanto as células parasitadas permanecem integras não ocorre inflamação em torno 
delas. Em determinado momento do ciclo evolutivo, a célula parasitada se rompe, liberando no 
interstício as formas epi, tripo e amastigotas do parasito e restos da células hospedeira que dará 
início ao processo inflamatório. Na fase aguda o parasitismo é intenso, apresenta papel 
importante na resposta inflamatória, à medida que a infecção evolui, o número de parasitos se 
reduz de forma acentuada. Em virtude da escassez do parasito nas lesões e das características 
das lesões provocadas, a inflamação subsequente passa a ser provocada pelo mecanismo 
imunológico, duas formas de combate desempenha um papel importante no processo lesivo, a 
imunidade células e humoral. 
Lesões celulares: Podem apresentar-se de intensidades variadas, desde degenerativas discretas 
até morte tecidual(necrose). Com a multiplicação do T. Cruzi e seu desenvolvimento no interior 
das células causam alterações agravadas com a ruptura dos ninhos parasitários. Na miocardite 
chagásica, o infiltrado contém células T CD8+, citotóxicas, menor número de células CD4+, 
mescladas com poucos macrófagos que expressam fator alfa de necrose tumoral. 
Fibrose: Instala se lenta e progressiva. No coração iniciam-se já nosso primeiros dias da infecção, 
é considerada como principal motivo fator responsável pela perda da atividade contrátil do 
miocárdio em chagásicos. Não há outra miocardite humana em que a fibrose se desenvolva de 
forma tão intensa, com características peculiares como na chagásica. Morfologicamente, 
origina áreas irregulares de neoformação colágena, capilarizadas, tomando as características 
de um tecido granular. Na miocardite chagásica há tendencia para a cura de tecidos por 
fibrose, outra particularidade é a alteração da microcirculação cardíaca tendo importância na 
gênese do processo fibrosante. 
 
Identificar os exames que podem ser solicitados 
Diante de uma suspeita clínica de tripanossomíase é necessário recorrer à confirmação 
diagnóstica da doença. Dessa forma, os métodos laboratoriais são de extrema importância 
para um diagnóstico adequado. No entanto, os métodos de diagnóstico laboratorial podem 
apresentar diferentes resultados dependendo da fase da doença em que são aplicados, ou seja, 
fase aguda ou crônica. 
É utilizada uma placa de microtitulação com fundo em V, onde se adiciona a amostra, que se for 
reagente conterá anticorpos anti-T. cruzi. Adiciona-se também os controles positivoe negativo e 
as hemácias sensibilizadas com antígeno aos poços onde foram adicionados os três itens 
anteriores separadamente. 
 
A positividade do teste pode ser visualizada a olho nu e os critérios de determinação da 
reatividade são: 
Amostra reagente: hemácias distribuídas de maneira homogênea, em forma de tapete ou manto, 
formado pela malha de imunocomplexos Antígeno-Anticorpo, ocupando área maior do que 50% 
do fundo da placa. 
Amostra não reagente: hemácias acumuladas em formas de botão no fundo do poço. 
Amostra indeterminada: qualquer padrão diferente dos anteriores. Esses três critérios estão 
demonstrados na figura 3. 
 
O diagnóstico da doença de Chagas se dá em sua grande maioria por exames de sangue, 
sendo que o diagnóstico do agente causador poderá ser identificado por meio de métodos 
laboratoriais de visualização do parasito direto ou indiretamente, e por presença de anticorpos 
no soro. Também podem ser utilizados para a identificação testes específicos como 
Imunofluorescência Indireta (IFI), Hemaglutinação Indireta (HAI) e enzimas (ELISA). 
Na fase aguda da doença de Chagas, os tripomastigotas sanguíneos podem ser detectados 
apenas através de métodos parasitológicos diretos, tendo como opções; Pesquisa a fresco de 
tripanossomatídeos; Métodos de concentração; Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço. 
A partir desses exames será possível identificar os parasitas diretamente no exame de sangue do 
paciente, pela visualização dos tripomastigotas sanguíneos e a presença de anticorpos IgM anti-
T. cruzi no sangue. 
Exames parasitológicos indiretos: Na fase crônica da doença de Chagas, o uso de métodos 
parasitológicos diretos é pouco confiável, devido principalmente à baixa parasitemia. Assim 
sendo, é necessária a utilização de métodos indiretos, como o xenodiagnóstico (Consiste em 
alimentar-se barbeiros normais em supostos portadores da infecção e determinar-se, depois, si 
eles adquirem ou não o parasitismo.) e a hemocultura. 
Exames sorológicos: para detecção de anticorpos anti T.cruzi da classe IgG são necessárias duas 
coletas com intervalo mínimo de 21 dias entre uma coleta e outra. Para confirmação é 
necessária preferencialmente execução pareada, que possibilite comparar os resultados, ou 
seja, sorologia negativa na primeira amostra e positiva na segunda por qualquer um dos 
métodos. (Ensaio Imunoenzimático – ELISA, Imunofluorescência Indireta – IFI ou Hemaglutinação 
Indireta – HAI)