FISIOPATOLOGIA resumo

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RESUMO FISIOPATOLOGIA
21.08> Hemograma
Diagnóstico de Anemia: Caracterizada por hemoglobina < 13,5 g/dL e/ou hematócrito < 41 % em homens, e hemoglobina < 12,0 g/dL e/ou hematócrito < 36% em mulheres.
Quando um paciente com anemia (Hb abaixo do valor padrão) se apresenta com o VCM e HCM diminuídos, denomina-se anemia microcítica e hipocrômica; se o VCM e HCM estiverem dentro dos valores da faixa de normalidade, a anemia é normocítica e normocrômica; e se o VCM estiver elevado (não há HCM elevado!) a anemia é do tipo macrocítica.
Serie vermelha
· Hemoglobina = Glóbulos vermelhos, 12,0 a 15,5 g/dl para mulheres, e 13,5 a 17,5 g/dl para homens
· Hematocrito% = É o volume ocupado pelas HEMÁCEAS
HEMATÓCRITO BAIXO < 45% anemia, perda, hemólise, cirrose, hipertireodismo
HEMATÓCRITO ALTO > 50% desidratação, policitemia, insuficiência renal
· VCM- volume corpuscular médio determina o volume médio de cada eritrócito. Índice que ajuda na observação do tamanho das hemácias e no diagnóstico da anemia: 
• < 80 fL = Microcitose/ MICROCÍTICAS: Anemia ferropriva; anemia sideroblásticas; anemia de doença crônica (tardia); deficiência de cobre;
• 80-96 fL = Normocitose: Anemia ferropriva (precoce); anemia de doença crônica; perda aguda de sangue; doença renal crônica; anemia aplásica; hipotireoidismo;
• > 96 fL = Macrocitose/MACROCÍTICAS: anemias megaloblastica (B12, ac. fólico); deficiência de ácido fólico; deficiência de vitamina B12; reticulocitose (recuperação de anemias hemolíticas, carenciais e sangramentos); síndromes mielodisplásicas; leucemia mielóide aguda; hepatopatia crônica; 
• >115 fL: Macrocitose > 115 fL deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico
· VALOR GLOBULAR – VG nos dá a idéia da quantidade de HEMOGLOBINA no glóbulo vermelho
· HCM = É o peso da hemoglobina na hémácia.
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM): Considera-se normal de 28-34 g/dL de hemácias.
• < 28 = Hipocromia: Anemia ferropriva; talassemias;
• > 34 = Hipercromia: Costuma acompanhar macrocitoses
· CHCM= Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média. É a concentração da hemoglobina dentro da hemácia: Considera-se normocrômica de 31-36 g/dL de hemácias.
HIPOCRÔMICA < 32 g/dl
• < 31: Anemia ferropriva; talassemias;
HIPERCRÔMICA > 36 g/dl
• > 36: Esferocitose (hereditária ou adquirida); doença falciforme e hemoglobinopatia C.
· RDW, células fora do padrão. H 11,8 a 15,6 %; M 11,9 a 15,5 %
Serie Branca 
· Quando os leucócitos estão aumentados, damos o nome de leucocitose. Quando estão diminuídos chamamos de leucopenia. A leucocitose pode ser causada por uma linfocitose ou por uma neutrofilia, por exemplo. Já a leucopenia pode surgir devido a uma linfopenia ou neutropenia.
LEUCOCITOSE (aumento): Infecções agudas, gripe, fase aguda de Chagas, viroses, toxoplasmose
Parotidite, Convalescência da infecção aguda; Bócio exantemático; Raquitismo, desnutrição...
LEUCOPENIA(redução): Câncer (LEUCEMIAS)/ vírus (hepatite B, HIV, H1N1...)/ Raio X /Raio Ultravioleta
NEUTROPENIA(redução):
1)Leucocitose com neutropenia acentuada: Processos crônicos e infecção em criança
2) Num. normal leucócitos e neutropenia: Febre tifóide, gripe, mononucleose
3) Leucopenia com neutropenia: Agranulocitose
NEUTROFILA Quando há uma infecção bacteriana, a medula óssea aumenta a sua produção.
Com desvio a esquerda: Solicitação da medula aguda/e Processos infecciosos agudos: peritonite, pneumonia, apendicite, abscessos.
Sem desvio a esquerda: Processos com certo tempo de duração
Neutrofilia com desvio a esquerda: Processos agudos evolução rápida
Peritonite; Pneumonia; Apendicite; Peritonite
Neutrofilia sem desvio a esquerda: Não aparecem muitos bastonetes, mais segmentados. Abscessos, infecções bacterianas. INFECÇÃO
Número normal de neutrófilos com desvio a esquerda, aumento dos mielocitos, bastonetes, células imaturas (3) = Se a medula está enviando bastonetes é porque está em franca atividade por solicitação. Há 2 hipóteses: Gravidade do processo e os neutrófilos estão morrendo. Moléstia que causa leucopenia ou neutropenia (leucemia)
Número normal de neutrófilos sem desvio a esquerda = Leucograma Normal
Neutropenia (redução) com desvio a esquerda = Mesmo raciocínio do ítem 3: Se a medula está enviando bastonetes mas o número de neutrófilos está baixo há 2 razões:
Processo infeccioso mais graves
Processos que causam leucopenia: Gripe, mononucleose, hepatite aguda 5. Neutropenia sem desvio a esquerda
Geralmente ocorre quando há inibição da medula por processos infecciosos ou tóxicos-infecciosos, crônicos e de evolução lenta: colites crônicas, amigdalites, colecistites crônicas, etc.
LINFOCITOSE, aumento de linfócitos, doenças virais
Infecções agudas: gripe, doença de Chagas, Coqueluche, viroses, AIDS, toxoplasmose
Exantemas: parotidite (caxumba) e rubéola
Infecções crônicas: tuberculose, sífilis congênita ou secundária; Estado de convalescência; Bócio; Crianças e jovens: Amigdalites.
X Avaliação dos processos infecciosos: X
Leucocitose: quanto maior, mais grave mais extenso
Neutrofilia: quanto maior, mais grave e mais extenso
Desvio a esquerda: quanto maior o desvio a esquerda mais grave o processo, significando que a medula está sendo muito solicitada. Desproporção entre a febre e a leucocitose: quanto maior a febre maior deve ser a leucocitose
Presença de eosinófilo: a presença dessa célula em um processo agudo é sinal de processo BENIGNO
Resumindo Série Branca: Pode sugerir a causa diagnóstica subjacente:
• Leucopenia: Pode sugerir hepatite A e B
• Leucocitose: Pode refletir presença de infecção, inflamação sistêmica ou neoplasia hematológica; A leucocitose constitui na resposta de fase aguda do organismo a muitas doenças, incluindo-se infecções: bactérias, vírus, fungos protozoários e espiroquetas.
• Monocitose: Pode refletir fase de convalescença e cronificação da doença
• Neutropenia: Pode ser consequente de tratamento quimioterápico; Processo infeccioso.
• Linfocitose: Pode ser consequente a doenças virais
28.08> Renal
ANATOMIA DOS RINS
• Os RINS possuem uma capsula renal de tecido conjuntivo que protege-os.
• O RIM e dividido em Córtex e Medula
• Na medula existem as PIRÂMIDES RENAIS separadas pelas COLUNAS RENAIS.
• O CÓRTEX e a parte que filtra o SANGUE 
Os RINS desempenham múltiplos papeis no corpo:
· FILTRAÇAO DO SANGUE, REABSORÇÃO de eletrólitos, água, glicose e Aminoácidos
· EXCREÇÃO de compostos ENDÓGENOS e EXÓGENOS e FUNÇÕES ENDÓCRINAS.
· EQUILÍBRIO HIIDROELÉTROLÍTICO, Regulam ELETRÓLITOS extracelulares e volume intravascular. (Água – H2O • Sódio – Na + • Cloreto – Cl -• Potássio – K +)
Mantem em condições ideais a quantidade de agua e de eletrólitos. UREMIA é uma síndrome caracterizada por um acúmulo de toxinas.
· Equilíbrio ACIDO-BÁSICO. Manutenção do pH SANGUÍNEO, pelo controle da reabsorção de BICARBONATOS. 
· Manutenção da PRESSÃO ARTERIAL pelo controle da VOLEMIA.
A compreensão de cada um desses papeis e necessária para esclarecer a BASE FISIOPATOLÓGICA responsável por muitas manifestações de diferentes tios de doenças renais
O sangue arterial chega ao NÉFRON por meio de um vaso chamado ARTERÍOLA AFERENTE da seguinte maneira: O sangue arterial chega aos RINS pela ARTÉRIA RENAL, A ARTÉRIA RENAL transforma-se em ARTÉRIA SEGMENTAR INTERLOBAR, ARTÉRIA ARQUEADA INTERLOBULAR, ARTERÍOLA AFERENTE chega aos NÉFRONS, transforma-se em CAPILARES GLOMERULARES na região da Cápsula de Bowman e sai do Nefron como a ARTERÍOLA EFERENTE. O sangue e filtrado nos glomérulos renais, que removem resíduos, em particular a URÉIA e os COMPOSTOS NITROGENADOS.
04.09> Doenças renais
EXCREÇÃO DE COMPOSTOS NITROGENADOS
CREATININA, URÉIA e AMÔNIA são tóxicos, A DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO RENAL leva a um acúmulo de
UREIA e uma incapacidade de manter o equilíbrio de água, de eletrólitos e o equilíbrio acidobásico.
A falta de excreção adequada de UREIA, manifesta como uma elevação progressiva da UREIA NO SANGUE, resulta em UREMIA, além do aumento da CREATININA SÉRICA
11.09>Rins, IRC
· INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
Lesão renal aguda é produzida por um grupo heterogêneo dedistúrbios que têm em comum:
A deterioração rápida da função renal, resultando no acúmulo de resíduos nitrogenados no sangue que deveriam ser normalmente excretados na urina.
· CAUSAS
CAUSAS PRÉ-RENAIS, relacionada á volume de sangue
A pressão de PERFUSÃO RENAL é diminuída. 
Rins controlam a homesostase, Manutenção da PRESSÃO ARTERIAL: pelo controle da VOLEMIA. A HIPOVOLEMIA pode causar AZOTEMIA. Azotemia é a elevação dos níveis de compostos de nitrogênio (como ureia, ácido úrico, creatinina, proteínas). Esta deve-se taxa de filtração glomerular insuficiente.
CAUSAS INTRA-RENAIS
1. Doenças Inflamatórias Específicas e VASCULITE, GLOMERULONEFRITE (GN), LESÃO INDUZIDA POR FÁRMACO.
*GLOMERULONEFRITE
• Síndrome Nefrítica: Nesta síndrome ocorre uma inflamação que irá provocar uma lesão no glomérulo diminuindo-lhe a sua capacidade de filtração do sangue. O sangue não é filtrado devidamente e as substâncias tóxicas acumulam-se no organismo. Insuficiência Renal Aguda, Hematúria (Sangue na Urina) e Hipertensão Arterial. (Hematúria).
• Síndrome Nefrótica : É o mau funcionamento da membrana do glomérulo. Ao contrário da Síndrome Nefrítica, a membrana do Glomérulo é mais permeável do que deveria, deixando passar para a Cápsula de Bowman as proteínas do sangue que não deveriam ser filtradas, aparecendo na urina (PROTEINÚRIA).
2. Necrose Tubular aguda, Isquemia e lesão tóxica endógena ou exógena
Necrose tubular: requer dialise, baixa perfusão do tubo, tubo sem oxigenação fica necrosado.
VASCULITE: a parede dos vasos sanguíneos é invadida por células do Sistema Imunológico
CAUSAS PÓS-RENAIS
Obstrução urinaria 
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Dependem da CAUSA e do ESTÁGIO na história natural da doença
AZOTEMIA PRÉ-RENAL: aumento da URÉIA sanguínea sem Necrose Tubular;
NECROSE TUBULAR AGUDA - requer HEMODIÁLISE.
ELEVAÇÃO da proporção URÉIA/CREATININA vai de 10:1 para 40:1
SEDIMENTOS: cilindros granulosos, células epiteliais tubulares e cilindros de células epiteliais sugerem necrose tubular.
PROTEINÚRIA e HEMATÚRIA apontam para uma Glomérulo Nefri.
· INSUFICIÊNCIA RENAL CRONICA
ETIOLOGIA(Causa) 
1. Diabetes melitus, mais comum
2. Hipertensão
3. Glomerulonefrite
4. Doença Renal Policística
5. Obstrução (Nefrolitíase)
6. Infecção
Outros,
· Produtos retidos QUE DEVERIAM SER EXCRETADOS pelos RINS ( produtos nitrogenados do metabolismo proteico). 
· Produtos normais, como hormônios em quantidades aumentadas
· Perda de produtos normais do RIM (ex.ERITROPOIETINA)
· Insuficiência excretora também leva a desvios hídricos, com aumento de Na+ e água intracelular e diminuição de K+ intracelular.
· Alterações nas funções de uma série de enzimas, sistemas de transporte, e assim por diante.
Manifestações clínicas:
A. Equilíbrio de Na+ e estado de volume:
Retenção de sódio e água.
Insuficiência cardíaca; Hipertensão, Edema Periférico e Ganho de peso.
Uma recomendação para o paciente com DRC é restringir a ingestão de líquidos de modo que ela iguale o débito urinário mais 500 mL. a ingestão excessiva de água contribui para HIPONATREMIA
Uso de Diuréticos ou Diálise.
• Sintomas do choque hipovolêmico:
Membranas mucosas secas, pele flácida e pegajosa
Taquicardia, Hipotensão e Tontura, sonolência e perda de consciência sugerem depleção de volume.
B. Equilíbrio de K+
O movimento de apenas 1,5 a 2,0% de potássio do LIC para o LEC pode resultar em hipercalemia potencialmente fatal. Devido à grande capacidade dos rins em aumentar a excreção urinária de potássio frente a sobrecargas.
A aldosterona é responsável por eliminar o Na+ e o K+ do organismo, e na DRC ela está diminuída.
C. Acidose metabólica
A diminuição da capacidade de excretar ácido e gerar base na DRC resulta em acidose metabólica.
D. Mineral e osso
Vários distúrbios do metabolismo do fosfato, Ca2+ e osso são observadas na DRC – REABSORÇÃO ÓSSEA
• Diminuição da absorção de Ca2 + no intestino, Superprodução de PTH; Metabolismo da vitamina D desordenado; Retenção de Fósforo e Acidose Metabólica.
E. Anormalidades cardiovasculares e pulmonares
Insuficiência cardíaca e edema pulmonar , por sobrecarga de volume e sal. Hipertensão, na DRC, devido à sobrecarga de líquido e Na+. Hiperlipidemia.
F. Anormalidades hematológicas
Deficiência de Eritropoietina – Redução da Eritropoiese
• Anemia Normocrômica [ ] da Hb = 32 a 36 g/dL,
• Anemia Normocíticas: volume - Hemáceas Normais (80 - 96fl)
• Hematócrito < 25% - (45 % < normal > 47%) – Hemólise
Pacientes com DRC mostram melhora drástica do HEMATÓCRITO quando tratados com Análogos da Eritropoietina.
G. Anormalidades neuromusculares Sintomas e sinais neurológicos:
• Distúrbios do sono leves e Dificuldade de concentração mental, entre outros.
18.09> Fígado: Metabolismo de proteínas, lipídios, carboidratos.
Importância:
A. Metabolismo dos carboidratos.
Apos uma refeicao, o figado obtem um consumo liquido de glicose para sintese de glicogenio e geracao de intermediarios metabolicos via glicólise e ciclo do acido tricarboxilico). Isso ocorre como resultado da confluencia de varios efeitos. Primeiro, os niveis de substratos como a glicose aumentam.
Segundo, os niveis de hormonios que afetam a quantidade e atividade de enzimas metabolicas mudam. Assim, quando os niveis de glicemia aumentam, a razao de insulina para glucagon na corrente sanguinea tambem se eleva. O efeito resultante e a utilizacao aumentada de glicose pelo figado. Em situações de jejum (glicemia baixa) ou estresse (quando e necessaria glicemia mais alta), os niveis de hormonio e substrato na corrente sanguinea dirigem as vias metabolicas do figado responsaveis pela producao liquida de glicose (p. ex., as vias de glicogenolise e gliconeogenese). Em consequencia, os niveis de glicemia sao elevados para o valor normal ou mantidos nele, apesar de mudancas amplas e subitas na velocidade de influxo (p. ex., ingestao e absorcao) e efluxo (p. ex.,utilizacao pelos tecidos) de glicose na corrente sanguinea (Figura 14-4).
B. Metabolismo de proteínas
Com relacao a seu papel importante no metabolismo das proteinas, o figado e o principal local dos processos de desaminacao oxidante e transaminacao (Figura 14-5). Essas reacoes permitem que grupos amina sejam misturados entre moleculas a fim de gerar substratos tanto para metabolismo de carboidratos quanto para sintese de aminoacidos. De modo semelhante, o ciclo da ureia permite que o nitrogenio seja excretado em forma de ureia, que e muito menos toxica que os grupos amina livres na forma de ions amonio. A deficiencia dessa funcao em doencas do figado sera discutida em mais detalhes posteriormente.
C. Metabolismo dos lipídeos
O figado e o centro do metabolismo lipidico. Ele produz quase 80% do colesterol sintetizado no corpo a partir da via acetil-CoA, um caminho que conecta o metabolismo de carboidratos com o de lipídeos. Alem disso, o figado pode sintetizar, armazenar e exportar triglicerideos
O figado tambem e o local da producao de cetoacidos por meio da via de oxidacao de acidos graxos, que conecta o metabolismo lipidico com a atividade do ciclo do acido tricarboxilico. No processo de controle do nivel de colesterol e trigliceri- deos no corpo, o figado agrupa, secreta e capta varias particulas de
lipoproteinas. A gordura da dieta e primeiramente absorvida no intestino delgado e depois e embalada em quilomicrons. Apos a remocao de triglicerideos, o remanescente de quilomicron e captado pelo figado via endocitose de lipoproteina de baixa densidade (LDL) mediada por receptor. Para distribuir lipideos sistemicamente, lipoproteinas de densidade muito baixa (VLDLs) sao secretadas pelo figado e transportam triglicerideos e colesterol para o tecido adiposo, para armazenagem, ou a outros tecidos, para uso imediato.
Quando triglicerideos sao removidos, a estrutura de particulas de VLDL e modificada por perda de componentes lipidicos e proteicos, cedendo lipoproteína de densidade intermediaria (IDL) e, mais a jusante, LDL. As particulas de LDL sao entao retornadas ao figado via receptor de LDL. Por outro lado, lipoproteína de alta densidade (HDL),uma lipoproteina sintetizada e secretada pelo figado, sequestra o excesso de colesterol e triglicerideos de outros tecidos e da corrente sanguinea, devolvendo-os ao figado, onde e excretado. Assim, a secrecao de HDL e a remocao de LDL sao mecanismos pelos quais o colesterol em excesso – alem da quantidade requerida por varios tecidos – e removido da circulacao
Síntese e secreção de proteínas plasmáticas
O figado produz e secreta muitas das proteinas encontradas no plasma, inclusive albumina, varios dos fatores da coagula- cao, numerosas proteínas ligadoras, e ate mesmo certos hormonios e precursores de hormonios. 
 
PROTEINAS LIGADORAS permitem o transporte na corrente sanguínea de substancias insolúveis:
· ESTEROIDES presos à GLOBULINA LIGADORA DE ESTEROIDES, que é sintetizada e secretada por HEPATOCITOS.
· Globulina Ligadora Do Hormonio Tireoidiano possibilita o transporte de TIROXINA em uma forma não totalmente acessível aos tecidos.
PROTEINAS LIGADORAS permitem que o FIGADO acumule substâncias em concentrações relativamente altas e as armazene em uma forma ATOXICA.
· Proteina Ligadora do Ferro - TRANSFERRINA
 O Ferro, por exemplo, um nutriente essencial. O Ferro Livre pode ser bastante tóxico para células.
A TRANSFERRINA é uma proteína ligadora de ferro sintetizada e secretada na corrente sanguínea pelo fígado. Ao ligar-se ao ferro livre a TRANSFERRINA tem alta afinidade por um receptor específico da membrana do hepatócito (receptor de transferrina). Em exame de sangue, reflete a capacidade de ligação do ferro do corpo.
A FERRITINA é uma proteína globular que se localiza essencialmente no fígado. A ferritina é a mais importante proteína de reserva do ferro. Em exame de sangue, reflete o tamanho das reservas de ferro do corpo.
25.09 > Fígado
Exames de sangue são usados para avaliar lesão do FIGADO.
· AST-Aspartato Aminotransferase/TGO-Transaminase Glutâmico Oxalacética.
ALT-Alanina Aminotransferase /TGP-Transaminase Glutâmico Pirúvica
Hepatite crônica (Hepatite C) – levemente aumentadas
Hepatites Virais Agudas e Farmacológicas > 1000 U/L
Valores Normais: 31 U/L ♁e 41 U/L ♂
· FIGADO tem papel central na HEMOSTASIA - sintetiza a maioria dos fatores da coagulação.
Fatores de Coagulacao – Tempo de Protrombina (estão entre 11,1 e 13,2) seg.aumentado por perda da função dos hepatócitos OU POR Deficiencia de Vitamina K – Má absorção de gorduras, privação nutricional, colestase. Vitamina K – valores normais: 0,22 a 2,28 ng/mL
· Albumina é a principal proteína circulante no organismo humano e é responsável, entre outras coisas, pelo transporte de substancias (medicamentos) pelo sangue. O FIGADO é o único órgão responsável pela produção da albumina. A hipoalbunemia pode ser causada também pela Desnutricao e Estado Catabolico intenso.
Valores Normais: 3,5 a 5,2 g/dL
· Bilirrubina serica é o produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina. 
Aumento da BILIRRUBINA DIRETA (conjugada) – COLESTASE (redução do fluxo de bile)
Aumento da BILIRRUBINA INDIRETA (nao conjugada)– HEMOLISE (destruição de glóbulos)