Vesícula biliar e cálculos biliares

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ANATOMIA DA VESÍCULA BILIAR 
Microscopicamente, o tecido hepático é 
organizado em lóbulos hepáticos hexagonais, 
compostos por uma veia central, da qual se 
irradiam sinusoides, hepatócitos e tríades 
portais interlobulares (veia porta, artéria 
hepática e ducto biliar). 
 
 
 
 
 
Os hepatócitos secretam bile para os 
canalículos biliares formados entre eles. Os 
canalículos drenam para os pequenos ductos 
biliares interlobulares e depois para os 
grandes ductos biliares coletores da tríade 
portal intra-hepática, que se fundem para 
formar os ductos hepáticos direito e esquerdo. 
Em seguida, os ductos hepáticos se 
unem e formam o ducto hepático comum – o 
qual se une ao ducto cístico, vindo da 
vesícula, e forma o ducto colédoco. 
Ducto colédoco: desce posteriormente à 
parte superior do duodeno, situando-se na 
face posterior da cabeça do pâncreas. Se une 
ao ducto pancreático na altura da parte 
descendente do duodeno e ambos forma uma 
dilatação conhecida como ampola 
hepatopancreática (ampola de vater). 
A ampola de vater se abre no duodeno 
pela papila maior do duodeno, onde se 
encontra o músculo esfíncter do ducto 
colédoco (esfíncter de oddi). 
 
A vesícula biliar em si, é formada por 
um fundo (geralmente se projeta a partir da 
margem inferior do fígado na extremidade da 
9a cartilagem costal direita na LMC), um 
corpo (toca a face visceral do fígado, o colo 
transverso e a parte superior do duodeno) e 
um colo (normalmente faz uma curva em 
forma de S e se une ao ducto cístico). Ela 
situa-se na fossa de vesícula biliar na face 
visceral do fígado. 
 
 
 
 
 
Irrigação da vesícula biliar e do ducto 
cístico: feita pela artéria cística, originada, 
normalmente, da artéria hepática direita. 
Drenagem: pelas veias císticas, que 
entram diretamente no fígado ou drenam 
através da veia porta para o fígado. 
Inervação: ocorre pelo plexo nervoso 
celíaco (fibras de dor aferentes viscerais e 
simpáticas) e pelo nervo vago 
(parassimpático). O nervo frênico direito 
(fibras aferentes somáticas) carreia os 
impulsos de dor causados pela inflamação da 
vesícula biliar. 
FISIOLOGIA E FLUXO DA BILE 
COMPOSIÇÃO DA BILE 
Formada nos lobos hepáticos, a bile é 
composta por ácidos biliares, lecitina, 
fosfolipídios, colesterol não esterificado, 
bilirrubina conjugada, proteínas, metabólitos, 
eletrólitos, muco e medicamentos. 
O epitélio da vesícula reabsorve a 
maioria dos ânions inorgânicos, cloreto, 
bicarbonato e água da bile hepática. 
ÁCIDOS BILIARES 
São moléculas semelhantes a 
detergentes, responsáveis por formar micelas, 
facilitando a excreção biliar de colesterol e a 
absorção intestinal normal de gorduras da 
dieta. 
Primários: ácido cólico e ácido 
quenodesoxicólico. Sintetizados a partir do 
colesterol e conjugados com glicina ou 
taurina. 
Secundários: desoxicolato e litocolato. 
São formados no cólon como metabólitos 
bacterianos dos ácidos biliares primários. 
Os ácidos não conjugados, e uma 
porcentagem menor dos conjugados, são 
absorvidos por difusão passiva ao longo do 
trato gastrointestinal. Ácidos conjugados são 
absorvidos ativamente no íleo distal. Eles 
penetram a corrente sanguínea portal e são 
captados rapidamente pelos hepatócitos, 
reconjugados, voltando a ser secretados e 
lançados na bile. 
CONTROLE DA VESÍCULA E DOS 
ESFÍNCTERES 
Esfíncter de Oddi: em jejum, apresenta 
alta pressão e impede o fluxo do conteúdo 
duodenal para dentro dos ductos pancreáticos 
e biliares e promove o enchimento da vesícula 
biliar ao resistir ao fluxo de bile do colédoco 
para dentro do duodeno. 
Colecistocinina (CCK): hormônio 
liberado pela mucosa duodenal em resposta à 
presença de gorduras e aminoácidos. Induz: 
• Forte contração da vesícula 
biliar; 
• Menor resistência do esfíncter 
de oddi; 
• Fluxo acelerado da bile para o 
duodeno; 
BILIRRUBINAS 
ORIGEM 
Produto da degradação do grupo heme. 
70-80% advém da degradação da 
hemoglobina em eritrócitos senis. O restante 
advém de células eritroides prematuramente 
destruídas na medula óssea e do turnover das 
hemoproteínas, como a mioglobina e os 
citocromos, encontradas nos tecidos 
corporais. 
A formação de bilirrubina ocorre nas 
células reticuloendoteliais, principalmente no 
baço e fígado. 
Grupo heme → biliverdina → bilirrubina 
Por ser hidrofóbica, a bilirrubina 
necessita ser ligada reversivelmente à 
albumina para ser transportada no sangue. 
A bilirrubina não conjugada ligada a 
albumina é transportada ao fígado. Ali, a 
bilirrubina – mas não a albumina – é 
absorvida pelos hepatócitos. 
No interior do hepatócito, a bilirrubina é 
conjugada ao ácido glicurônico. Agora 
hidrofílica, a bilirrubina conjugada é 
difundida para a membrana canalicular de 
onde é ativamente transportada para dentro da 
bile. 
A bilirrubina conjugada (direta) não é 
captada pela mucosa intestinal. Quando atinge 
a parte distal do íleo e o cólon, a bilirrubina 
conjugada é hidrolisada em bilirrubina não 
conjugada. A bilirrubina não conjugada 
(indireta) é reduzida pela flora bacteriana 
intestinal normal para formar um grupo de 
tetrapirróis incolores chamados 
urobilinogênios. 
Cerca de 80-90% desses produtos são 
excretados nas fezes, quer na forma 
inalterada, quer oxidados em derivados 
alaranjados denominados urobilinas. Os 10-
20% restantes dos urobilinogênios são 
absorvidos passivamente, penetram no sangue 
venoso portal e são reexcretados pelo fígado. 
Uma pequena fração (geralmente < 3 mg/dL) 
escapa da captação hepática e é filtrada pelos 
glomérulos renais, sendo excretada na urina. 
DOSAGEM DA BILIRRUBINA 
URINÁRIA 
A bilirrubina não conjugada, por estar 
sempre ligada à albumina na corrente 
sanguínea, não é filtrada pelo rim e nem 
encontrada na urina. 
A bilirrubina conjugada pode ser 
encontrada na urina e bilirrubinúria é 
indicativo de doença hepática (+2mg de 
bilirrubina direta no sangue). 
AUMENTO ISOLADO NA BILIRRUBINA 
SÉRICA 
Não apresenta outras anormalidades da 
função hepática. 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO 
CONJUGADA (INDIRETA) 
Pode ser ocasionada por: 
• Processo hemolítico que resulta na 
produção excessiva de bilirrubina; 
• Comprometimento da 
captação/conjugação hepática de 
bilirrubina; 
Causas: distúrbios hemolíticos hereditários 
ou adquiridos, eritropoiese ineficaz, 
transfusão sanguínea massiva, reabsorção de 
hematoma, medicamentos (rifampicina, 
probenecida, ribavirina), distúrbios 
hereditários. 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
CONJUGADA (DIRETA) 
Ocasionada por dois distúrbios 
hereditários raros que provocam icterícia 
assintomática e possuem natureza benigna. 
(síndrome de Dubin-Johnson; síndrome de 
Rotor) 
ELEVAÇÃO DA BILIRRUBINA SÉRICA COM 
OUTRAS ANORMALIDADES DOS EXAMES 
HEPÁTICOS 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
CONJUGADA (DIRETA) 
Pacientes com hiperbilirrubinemia 
conjugada acompanhada de outras 
anormalidades de função hepática podem ser 
divididos em: 
• Processo hepatocelular primário 
(hepatite viral, toxicidades 
medicamentosa ou ambiental, 
alcoolismo, doença de Wilson, 
hepatite autoimune e cirrose 
terminal); 
• Colestase intra-hepática; 
• Colestase extra-hepática; 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os resultados das dosagens de 
bilirrubina, das enzimas e da albumina, além 
da determinação do tempo de protrombina e 
testes enzimáticos geralmente indicam se um 
paciente ictérico apresenta doença 
hepatocelular ou colestática e fornecem 
algumas indicações acerca da duração e da 
gravidade da doença. 
Aumento das aminotransferases 
desproporcional ao da fosfatase alcalina 
(ALP) = processo hepatocelular 
Aumento da ALP desproporcional ao 
das aminotransferases = processo colestático 
Níveis baixos de albumina sugerem 
processo crônico, como cirrose ou câncer. 
 Valores normais de albumina sugerem 
um processo mais agudo, como hepatite viral 
ou coledocolitíase. 
Tempode protrombina elevado indica 
deficiência de vitamina K em decorrência de 
icterícia prolongada e má absorção de 
vitamina K ou disfunção hepatocelular 
significativa. 
CÁLCULOS BILIARES 
São formados devido a uma composição 
anormal da bile. 
CÁLCULOS DE COLESTEROL 
Compostos por mais de 50% de 
monoidrato de colesterol e uma mistura de 
sais de cálcio, pigmentos biliares, proteínas e 
ácidos graxos; 
Fatores que favorecem sua formação: 
• Secreção biliar aumentada de 
colesterol: pode ocorrer em associação 
a obesidade, síndrome metabólica, 
dietas com alto conteúdo calórico e 
ricas em colesterol ou medicamentos. 
• Nucleação dos cristais de colesterol: 
pode ser devida a excesso de fatores 
pronucleação (mucina e 
imunoglobulinas) ou à deficiência dos 
fatores antinucleação. 
• Hipomotilidade da vesícula: 
esvaziamento infrequente ou reduzido 
da vesícula biliar, como jejum, 
nutrição parenteral ou gestação e em 
pacientes que usam fármacos que 
inibem a motilidade da vesícula biliar. 
CÁLCULOS PIGMENTARES 
Compostos por menos de 20% de 
colesterol; compostos por bilirrubinato de 
cálcio. 
Cálculos pretos: compostos de bilirrubinato 
de cálcio puro ou de complexos tipo 
polímeros com cálcio e glicoproteínas 
mucinas. Mais comuns em pacientes com 
estados hemolíticos crônicos (com aumento 
da bilirrubina conjugada na bile), cirrose 
hepática, síndrome de Gilbert ou fibrose 
cística. 
Cálculos marrons: compostos de sais de 
cálcio de bilirrubina não conjugada com 
quantidades variáveis de colesterol e 
proteínas. São o resultado da presença de 
quantidades aumentadas de bilirrubina 
insolúvel não conjugada na bile, a qual se 
precipita e forma cálculos – comum em bile 
cronicamente infectada por bactérias. 
SINAIS E SINTOMAS 
Cólica biliar: dor visceral constante 
resultante da obstrução do ducto cístico ou do 
DC por um cálculo produz elevação da 
pressão intraluminal e distensão da víscera 
que não podem ser aliviadas pelas contrações 
biliares repetitivas. No epigástrio direito 
(QSD) com irradiação para área escapular, 
interescapular ou ombro. 
Pode durar de 15 min a 5hrs (quando persiste 
por mais de 5hrs deve-se suspeitar de 
colecistite aguda). 
Pode ser desencadeada pela ingestão de 
refeição gordurosa, pelo consumo de grande 
refeição após um período de jejum 
prolongado ou pela ingestão de refeição 
normal. 
É mais frequentemente noturna, ocorrendo 
poucas horas após deitar-se. 
Náuseas, vômitos: sintomas comuns. 
Febre e calafrios: indicam complicação – 
colecistite, pancreatite ou colangite. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Indicação de colecistectomia depende de: 
1. presença de sintomas suficientemente 
frequentes ou suficientemente intensos 
a ponto de interferir na rotina geral do 
paciente; 
2. presença de complicação prévia da 
doença calculosa biliar; 
3. presença de condição subjacente que 
predisponha o paciente a maior risco 
de complicações devidas aos cálculos 
biliares (vesícula biliar calcificada ou 
em porcelana e/ou um ataque prévio 
de colecistite aguda apesar do atual 
estado assintomático). 
4. Cálculos >3cm de diâmetro; 
5. Vesícula biliar com alguma anomalia 
congênita; 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Pacientes com vesícula biliar 
funcionante e cálculos radiotransparentes 
(<10mm de diâmetro) a completa dissolução 
pode ser conseguida em cerca de 50% dos 
pacientes dentro de 6 meses a 2 anos. A dose 
de Ácido Ursodesoxicólico (AUDC) deve ser 
de 10 a 15 mg/kg ao dia. 
DIRETRIZES PARA O MANEJO DE 
LITÍASE BILIAR E SUAS COMPLICAÇÕES 
COLELITÍASE ASSINTOMÁTICA 
• Achado casual de colelitíase em 
exame de imagem do abdômen. 
• Ausência de dor biliar típica 
• Ausência de sinais e sintomas de 
complicação 
Medidas: 
Acompanhamento clínico na UBS; 
Aos pacientes imunossuprimidos 
(transplantados, diabéticos), portadores de 
doença hemolítica, vesícula em porcelana 
(achado ultrassonográfico), muito jovens, 
com pedras > 2,5 cm ou < 0,5 cm ou cálculos 
associados a pólipos ≥ 1 cm, ou com 
antecedentes familiares de neoplasia do trato 
digestivo, recomenda-se encaminhamento 
para serviço de cirurgia. 
COLELITÍASE SINTOMÁTICA SEM 
COMPLICAÇÕES 
• Presença de colelitíase em exame de 
imagem do abdômen. 
• Presença de dor biliar típica. 
Manejo: 
• Controle da dor; 
• Orientação de abolir alimentos 
gordurosos; 
• Encaminhamento para tratamento 
cirúrgico eletivo; 
COLECISTITE AGUDA 
• A dor passa a ser mais intensa e 
duradoura (mais que 6 horas). 
• A principal característica clínica é a 
defesa ao exame abdominal no 
hipocôndrio direito e/ou epigástrio, 
tanto à palpação quanto à percussão. 
Caracteriza-se como um peritonismo 
localizado nessa região. 
• Podem ou não estar presentes: febre, 
taquicardia. 
• O hemograma, caso tenha sido 
realizado, pode evidenciar leucocitose. 
Manejo: 
• Jejum e acesso venoso periférico para 
hidratação. 
• Hidratação preferencialmente com 
lactato de ringer 
• Analgesia. 
• Ligar para o Serviço de Atendimento 
Médico de Urgência (SAMU)/192 
para referenciar o paciente para 
hospital 
COLELITÍASE COM ICTERÍCIA SEM FEBRE 
• O paciente com diagnóstico prévio de 
colelitíase, com dor biliar, que passa a 
apresentar colúria e icterícia, podendo 
vir a ter também acolia fecal. 
• Ausência de febre, queda do estado 
geral, ou outros sinais de infecção. 
Obs.: para casos de icterícia sem diagnóstico 
prévio é necessário que se siga o protocolo 
específico de icterícia. 
Manejo: 
• Se paciente não está apresentando 
vômitos de repetição, deve ser 
encaminhado para o serviço de 
cirurgia de um hospital terciário, de 
forma mais rápida, sendo colocada na 
referência médica uma observação de 
que existe necessidade de prioridade 
alta (cerca de duas semanas) para o 
atendimento. 
• Orientar hidratação via oral rigorosa. 
COLELITÍASE COM ICTERÍCIA E FEBRE 
• O paciente com diagnóstico prévio de 
colelitíase, com dor biliar, que passa a 
apresentar colúria e icterícia, podendo 
vir a ter também acolia fecal e febre. 
• Em casos mais graves podem-se 
associar hipotensão arterial e confusão 
mental. 
Obs.: para casos de icterícia sem diagnóstico 
prévio é necessário que se siga o protocolo 
específico de icterícia. 
Manejo: 
• Jejum e acesso venoso periférico para 
hidratação. 
• Hidratação preferencialmente com 
lactato de ringer. 
• Analgesia. 
• Ligar para o SAMU/192 para 
referenciar o paciente para hospital. 
• Em casos de hipotensão arterial ou 
confusão mental, enquanto se aguarda 
a ambulância, recomenda-se iniciar 
antibioticoterapia com ceftriaxona 1 
grama endovenoso (EV). 
COLELITÍASE COM PANCREATITE 
• O paciente com diagnóstico prévio de 
colelitíase, com dor intensa em faixa 
no andar superior do abdome, 
irradiando para o dorso, associada a 
náuseas e vômitos. 
• Amilase sérica igual ou maior que três 
vezes o valor normal. 
• Em casos mais graves podem-se 
associar hipotensão arterial e confusão 
mental 
 
Manejo: 
• Jejum e acesso venoso periférico para 
hidratação. 
• Hidratação preferencialmente com 
lactato de ringer. 
• Ligar para o SAMU/192 para 
referenciar o paciente para hospital. 
• Em casos de hipotensão arterial ou 
confusão mental, enquanto se aguarda 
a ambulância, recomenda-se iniciar 
antibioticoterapia com ceftriaxona 1 
grama EV.