Cirrose hepática e hipertensão portal

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Cirrose hepática e hipertensão portal 
Cirrose hepática 
. estágio final de um processo de fibrose 
hepática progressiva caracterizada por uma 
distorção da arquitetura hepática e formação 
de nódulos de 
regeneração 
. é confirmada por 
biópsia hepática, mas 
clinicamente se faz por 
outros fatores, pois a 
biópsia é um 
procedimento invasivo 
. imagem C: fígado 
cirrótico com distorção da 
arquitetura e disposição de 
colágeno 
. imagem D: traves de 
fibrose numa histologia do 
fígado cirrose 
Fisiopatologia 
. em resposta a um estímulo lesivo, as células 
estreladas hepáticas se tornam ativadas, 
proliferam, produzem colágeno e se 
transformam em miofibroblastos → distorção 
da arquitetura do fígado com fibrose e extinção 
parenquimatosa 
- no espaço de Disse (entre a placa de 
hepatócitos e os capilares sinusoides) há uma 
CÉLULA DE ITO ou ESTRELADA (armazena 
vitamina A) 
Etiologias 
• Hepatite 
. VÍRUS HEPATOTRÓPICOS: HAV (hepatite A); 
HBV (B); HCV (C); HDV (D); HEV (E) 
- vírus da hepatite B e C causam cirrose 
- os outros causam um quadro viral mais 
genérico 
• Hepatite C crônica 
. causa de cirrose importante; diagnosticada 
em fases avançadas (não cursa com sintomas 
característicos); composto por fita de RNA 
. exame: ANTI-HCV - presença indica que 
paciente tem o vírus ou já teve 
- pede-se CARGA VIRAL (exame de sangue que 
contabiliza quantas cópias de vírus circulam no 
sangue do paciente) - se positiva: há vírus 
circulando no corpo → forma de tratamento 
(98% a chance de cura) se dá por comprimido 
oral de 12 a 24 semanas 
OBS:. deve-se checar a cura, por meio de uma 
nova solicitação de carga viral (após 12 
semanas do fim do tratamento) - se ainda 
positiva, inicia-se um tratamento de segunda 
linha 
. paciente pode cursar com ANTI-HCV positivo, 
mas carga viral negativa, pois conseguiu se 
curar da hepatite sozinho 
• Hepatite B crônica 
. composto por fita de DNA (único); adquirido 
na fase adulta - cura-se sozinho, diferente da 
hepatite C 
em crianças, há uma maior chance de cronificar 
. tem vacina, mas o vírus é extremamente 
mutagênico (possível escapes de mutação) 
. tem marcadores químicos que avaliam se é 
crônica ou aguda (exame de sangue): 
• HbsAg: positivo indica presença do vírus 
circulando no corpo 
• Anti-Hbs: positivo indica que o corpo 
debelou a infecção. Nesse caso, o 
HbsAg fica negativo. 
- em caso de vacinação dá positivo. 
OBS:. se esse teste der positivo sozinho 
→ indica que paciente tenha só se 
vacinado 
para saber se teve hepatite e se curou 
pede o IgG (IgG positivo e Anti-Hbs 
positivo) → forma de diferenciar se tem 
só vacina ou não 
• Anti-HBc IgM: indica infecção aguda 
• Anti-HBc IgG: indica infecção crônica 
 
 
• HbeAg: o vírus, além de presente, está 
se multiplicando 
• Anti-Hbe: fase não replicativa do vírus - 
positiva e HbeAg negativa 
. a cura dessa hepatite é FUNCIONAL, ou seja, 
vírus fica quiescente (vírus com capacidade de 
se ligar ao genoma do hospedeiro - acoplação 
no DNA - e não é possível eliminar do corpo) 
- diante disso, pacientes com cura prévia de 
hepatite B, quando submetidos a terapias 
imunossupressoras têm risco de ativar o vírus 
novamente 
- HEPATITE B OCULTA: persistência do genoma 
do vírus (HBV-DNA) no tecido hepático, com ou 
sem detecção no sangue de indivíduos com 
sorologia negativa para HBsAg 
• Doença alcoólica do fígado 
. cirrose por álcool 
. uma complicação dessa doença é a HEPATITE 
ALCOÓLICA - descompensação após libação 
alcoólica 
- marcadores: BT (bilirrubina) > 3; TGO/TGP > 2 
ESCORE DE MADDREY (estimativa da gravidade 
da doença): ≥ 32 - paciente candidato a 
CORTICOTERAPIA 
após 7 dias do tratamento com uso de 
corticosteroides, faz se o ESCORE DE LILLE 
(avalia eficácia da corticoterapia) 
 
• Doença hepática gordurosa não-
alcoólica (DHGNA) 
. paciente obeso, diabético ou hipertenso 
(síndrome metabólica) e não etilista 
. manifestação dessa doença: ESTEATOSE 
(infiltração de gordura no fígado) 
ou ESTEATOHEPATITE (hepatite por esteatose) 
- pode evoluir para fibrose avançada e cirrose 
. não existe marcador específico - junção de 
características hepáticas do paciente 
• Hemocromatose 
. doença autoimune autossômica recessiva por 
meio de mutação HFE (3 genes: C282y; H634; 
S65C) 
- essa mutação causa alteração do 
metabolismo do ferro → maior absorção de 
ferro → deposição em diversos locais, gerando 
uma série de alterações 
. diagnóstico: suspeição clínica + exames de 
ferro 
. tratamento: FLEBOTOMIA - transfusão ao 
contrário, tira sangue do paciente para tentar 
abaixar níveis de ferro e ferritina 
OBS:. ferritina é uma proteína produzida pelo 
fígado, cuja função é estocar moléculas de ferro 
para subsidiar a produção de hemácias. 
• Hepatite autoimune 
. mais comum em mulheres (ocorre em 2 picos 
de idade: infância ou na fase adulta) 
. sistema imune ataca as células do fígado 
causando inflamação e alteração da função do 
órgão 
- paciente pode apresentar alteração de 
transaminases ou outra doença autoimune (ao 
pesquisar, descobre essa doença) 
. marcadores e anticorpos presentes: FAN; Anti-
músculo liso; Anti-LKM1; Anti-SLA; IgG sérico 
. diagnóstico: exames de sangue e biopsia 
hepática 
. tratamento: Imunossupressão (corticoide + 
azatioprina) 
• Colangite biliar primária (CPB) 
. acomete mais mulheres idosas (50 a 60 anos) 
. quadro clínico principal do paciente: prurido, 
icterícia e 2 achados de exame físico 
(xantelasma e xantoma) 
. fecha-se diagnóstico por 2 de 3 critérios: 
• Anticorpo anti-mitocôndria 
• Colestase (fluxo de bile do fígado 
diminui ou para) - aumento da 
 
 
FOSFATASE ALCALINA (FA) por mais de 
6 meses 
• Biópsia compatível 
. tratamento: ácido ursodesoxicólico (ajuda a 
melhorar sobrevida do paciente e evolução da 
doença) 
• Colangite esclerosante primária (CEP) 
. doença autoimune do fígado, mais comum em 
homens (mais jovens: 25 a 50 anos) 
. quadro clínico do paciente: icterícia, elevação 
de bilirrubina e fosfatase alcalina (reflete 
sofrimento das células dos ductos biliares) 
. áreas de estenose e dilatação das vias biliares 
(aspecto em colar de contas): obstrução de 
drenagem da bile 
• Doença de Wilson 
. doença genética autossômica recessiva no 
gene ATP7B 
. ocorre devido um problema no metabolismo 
do cobre → depósito excessivo de cobre no 
fígado e no SNC 
- além das manifestações hepáticas, pode ter 
manifestações nervosas e psiquiátricas 
- ocorre disposição de cobre também na 
membrana de Descemet do olho → forma 
alteração chamada anéis de Kayser-Fleisher 
. diagnóstico: 
• Cuprúria de 24 horas (dosa-se cobre na 
urina durante 24 horas) - alta excreção 
• Biópsia hepática 
• Ceruloplasmina sérica (proteína α2-
globulina, de fase aguda, produzida no 
fígado que transporta 70% a 90% do 
cobre plasmático) em baixos níveis 
História natural da cirrose 
. pode complicar de 3 formas: 
• INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR: 
órgãos insuficientes cronicamente 
• HIPERTENSÃO PORTAL: fígado 
endurecido: resistência ao fluxo da veia 
porta → ingurgitação dessa veia e das 
veias do sistema portossistêmico 
• CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC): 
principal fator de risco é a cirrose 
OBS:. todo paciente com cirrose 
hepática deve fazer-se USG de abdome 
+ dosagem de α-fetoproteína a cada 6 
meses 
- condições que podem causar CHC sem 
a cirrose alcoólica: Hepatite B (por ser 
muito mutagênico) e Doença hepática 
não alcoólica 
Hipertensão portal 
. causas cirróticas e não cirróticas 
. 3 tipos: 
 
PRÉ-HEPÁTICA: trombo na veia porta 
INTRA-HEPÁTICA 
• pré-sinusoidal: Esquistossomose -
deposição de ovos - causa fibrose de 
Symmers 
• sinusoidal: cirrose (dano hepatocelular) 
• pós-sinusoidal: Doença veno-oclusiva 
(obstrução no fim dos sinusoides) - uso 
de quimioterápicos e pacientes 
submetidos a transplantes de medula 
óssea 
 
 
PÓS-HEPÁTICA: acima do fígado; obstrução ao 
trato de saída venosa do fígado (veia hepática 
ou VCI)- Síndrome de Budd-Chiari 
Quadro clínico da cirrose 
. sintomas inespecíficos: anorexia, perda 
ponderal, fadiga 
. pele: eritema palmar, spiders 
(teleangiectasias) → hiperestrogenismo (sinais 
que acometem mulheres) 
 
. ginecomastia, rarefação de pelos e 
distribuição ginecoide dos pelos pubianos 
(acometem homens) → hiperestrogenismo 
. icterícia (a custas de bilirrubina direta na 
insuficiência hepatocelular) 
. ascite e edema dos MMII 
. varizes esofagogástricas (cabeça de medusa); 
colaterais portossistêmicos 
 
. esplenomegalia: devido hipertensão portal, há 
congestão venosa da veia esplênica e 
represamento sanguíneo, com consequente 
aumento funcional do baço 
OBS:. esse aumento faz com que mais 
plaquetas sejam degradadas → plaquetopenia 
. flapping (asterixis): tremor caracterizado por 
um comprometimento do metabolismo da 
amônia → aumenta-se os níveis desse 
composto, permitindo 
a passagem pela 
barreira 
hematoencefálica com 
consequente 
desenvolvimento de 
distúrbios 
neurológicos e 
psiquiátricos 
. laboratório: hiperbillirrubinemia, alargamento 
do tempo de protrombina e hipoalbuminemia 
em fases avançadas 
OBS:. fígado produz fatores de coagulação e 
albumina 
Estadiamento 
. Classificação de Child-Pugh-Turcotte: 5 
critérios - mnemônico BEATA (Bilirrubina, 
Encefalopatia hepática - distúrbio neurológico, 
Ascite, TP - RNI, Albumina) 
*bom para médio e longo prazo 
- Grau A: 5 a 6 pontos - Grau B: 7 a 9 pontos 
- Grau C: 10 a 15 pontos 
 
. Meld score: bilirrubina, RNI e creatinina 
*bom para curto prazo 
- definição da severidade da doença hepática: 
serve para alocar a prioridade do paciente em 
lista de transplante hepático 
. Meld Na score: bilirrubina, RNI, creatinina e 
sódio 
- informação mais fidedigna na função renal do 
paciente; prognóstico pior com diminuição do 
sódio 
 
 
Complicações da cirrose hepática 
. hemorragia digestiva alta varicosa; ascite; 
encefalopatia hepática (deterioração da função 
cerebral por doença hepática crônica, uma vez 
que fígado não é capaz de eliminar substâncias 
tóxicas e há acúmulo no sangue e chegam ao 
cérebro) 
. peritonite bacteriana espontânea e 
secundária 
. síndrome hepatorrenal, hepatopulmonar 
. hipertensão portopulmonar 
. carcinoma hepatocelular 
Transplante hepático na cirrose 
. Indicações: 
- cirrose descompensada (Child-Pugh B e C) 
- MELD ≥ 15 (hepatopatia grave - insuficiência 
hepática aguda) 
- CHC dentro dos critérios de Milão 
OBS:. trata-se de um critério especial, ou seja, 
paciente entra com preferência na fila de 
transplante 
- ascite refratária 
- encefalopatia hepática refratária 
- após o TIPS (“desvio" entre a veia porta e a 
VCI, por meio de um stent) em pacientes com 
HDA varicosa refratária 
 
. Contraindicações: 
- abstinência alcoólica < 6 meses (Brasil) 
- idade > 70 anos (alguns centros) 
- outras neoplasias ativas 
- hipertensão portopulmonar severa 
https://www.youtube.com/watch?v=f46VFQG
2S84 
 
 
https://www.youtube.com/watch?v=f46VFQG2S84
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