Anemia ferropriva

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ANA ROSSINI XXII 
 
 
É a condição na qual a concentração sanguínea de hemoglobina se encontra 
a baixo dos valores esperados, tornando-se insuficiente para atender as 
necessidades exigidas de acordo com a idade, sexo, gestação e altitude. 
 Hb < 11,0 g / dl - 6 meses a 60 meses. 
 Hb < 11,5 g / dl - Crianças de 5 a 11 anos. 
 Hb < 12,0 g / dl - Adolescentes do sexo feminino e mulheres. 
 Hb < 13 g / dl - Adolescentes do sexo masculino e adultos. 
Redução da Hb em processos infecciosos não indica anemia. 
Como diferenciar anemia ferropriva de anemia da inflamação? Ferritina diminuída na anemia ferropriva e 
normal ou aumentada na anemia de inflamção. 
Classificação 
 Baseada no VCM (volume corpuscular médio): 
o Microcítica: < 75 µ3. 
o Normocítica: > 75 µ3 e <100 µ3 . 
o Macrocítica: >100 µ3 . 
 Baseada no RDW – distribuição do tamanho das células vermelhas: 
o Normal: 11,5 a 16% 
o Alto: > 16% 
o Não existe baixo, só alto ou normal. 
o Indica anisocitose, representado pela porcentagem de variação dos volumes da hemácias. 
RDW e VCM: situações clínicas 
 
 Ferropenia é diferente de anemia. 
 A anemia não aparece imediatamente, outros processos acontecem até chegar na anemia. 
Eritropoetina 
 Hormônio produzido, após o nascimento, nas células peritubulares dos rins. 
 No feto é produzida pelos monócitos e macrófagos do fígado. 
 Estimula a proliferação, diferenciação e maturação das células progenitoras dos eritrócitos. 
 Sua produção é estimulada pela hipóxia tecidual. 
 A N E M I A ferropriva 
 
ferropriva 
 
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Eritrócito 
 Na Medula: nucleado. 
 Na Circulação: anucleado: 
o Produtor de Hemoglobina. 
o Composto de 90% de Hb. 
o Transporte de O2. 
 Meia vida da hemácia: 120 dias. 
Hemoglobina = globina + heme 
 Globina (porção proteica)  4 cadeias proteicas disposta em pares. 
o Mudando a cadeia muda o tipo de hemoglobina 
 Tetrapirrol  protoporfirina eitrociária livre + ferro = HEME 
o Numa criança com suspeita de anemia a protoforfirina estará alta. 
 4 polipeptídeo + 4 heme = hemoglobina 
 HbF= α2γ2 HbA= α2β2 HbA2= α2δ2 
Eletroforese de hemoglobina: 
 
 Degradação: 
o Globina: pool de aminoácidos. 
o Heme: metabolizado (SRE). 
o Ferro: a formação e a degradação de GV são responsáveis pela maior parte do ciclo do ferro 
do organismo. 
 A hemoglobina é degrdada  libera ferro que é reaproveitado para produção de novas 
hemoglobinas. 
 Temos perda diária de ferro que é reposta pela alimentação. 
 Na criança a absorção de ferro tem que ser maior. 
Anemia fisiológica do lactente jovem 
Queda transitória e fisiológica (sem repercussão orgânica) dos índices 
hematimétricos (Hb, Ht, VCM, reticulócitos) do lactente que ocorre após o 
nascimento. 
 Ela aparece e desaparece sem alterações orgânicas: 
o Hb fetal tem meia vida mais curta. 
 Quando nasce está em grande quantidade e decai rapidamente. 
o Crescimento pós natal  massa eritrocitária precisa acompanhar a massa córporea. 
o Após o nascimento o ↑ da saturação de O2 determina ↓ da eritropoetina circulante e 
consequente ↓ da eritropoese. 
↓ 02 tecidual ↑ produção 
eritropoetina 
↑ 02 tecidual ↓ produção 
eritropoetina 
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RN de termo: Os menores índices hematimétricos (Hb, Ht, VCM, Reticulócitos) ocorrem entre a 7ª e a 12ª 
semana. Hb pode atingir 9,0 g/dl. 
RN prematuro: Os menores índices hematimétricos ocorrem entre a 3ª e a 6ª semana. Hb pode atingir 
valores de 7,0 a 9,0 g/dl. 
Menor massa eritrocitária e maior latência de resposta da eritropoetina frente a hipoxemia tecidual. 
Ferro: distribuição 
 É o metal mais presente no corpo humano e participa de todas as fases da síntese proteica e dos 
sistemas respiratórios, oxidativos e anti-infecciosos do organismo. 
 Ferro corporal total: 
o RN = 0,5 g. 
o Adulto = 4 a 5 g. 
 70% exerce funções metabólicas e oxidativas: 
o 80% contido nos eritrócitos (Hb). 
o 20% na mioglobina e enzimas respiratórios 
(citocromos). 
 30% transporte e principalmente estoque. 
 Fe para síntese de Hb: 
o Adulto: 
 Reciclagem: 95%. 
 Dieta: 5% (compensação de perdas). 
o Criança: massa corpórea e eritrocitária aumentando 
 Reciclagem: 70%. 
 Dieta: 30%  importância da dieta para 
criança. 
o Estoque de ferro: fígado, SRE da medula óssea, 
baço, musculatura esquelética. 
 Se tiver aumento de perda diária crônica  a perda é compensada pela dieta  absorção 
de ferro aumenta, mas até certo ponto, então o aumento da absorção se torna ineficiente 
 pega ferro do estoque. 
 Quando o estoque acaba  anemia. 
Ferro: metabolismo 
 Absorção gastrointestinal é o principal processo exógeno responsável pela homeostase do Fe em 
mamíferos. 
o Se a perda aumenta, a absorção também vai aumentar. 
 Não existe excreção fisiológico, mas sim pequenas perdas que são compensadas pela dieta. 
 O Fe corpóreo é transportado no organismo via transferrina e estocado como ferritina e 
hemossiderina (forma mais estável). 
 Perdas via esfoliação: pele, mucosas (gastrointestinal, renal). 
 Perdas sanguíneas: gravidez, menstruação, outros sangramentos. 
 Outras perdas: urina, suor e fezes. 
Ferro: absorção 
 70% a 90% do Ferro absorvido é captado pela medula óssea, para ser utilizado na produção de 
Hemoglobina. 
 
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 Ocorre no intestino delgado, prioritariamente no duodeno. 
 Absorção de Fe da dieta: 
o Em indivíduos com deficiência > indivíduos sadios. 
 Ferro Heme: 
o Deriva da hemoglobina e mioglobina (carnes e vísceras). 
o Elevada biodisponibilidade (velocidade e quantidade). 
o Não influenciado por fatores inibidores da absorção. 
 Ferro não Heme: 
o Está presente em alimentos de origem vegetal, com ampla variação de concentração. 
o Baixa biodisponibilidade (1 a 8% de absorção). 
o Influenciado por fatores inibidores da absorção. 
o Férrica (Fe3+): ingerido ligado a moléculas orgânicas e inorgânicas da dieta. Precisa se 
transformar em Ferrosa (Fe2+) sob ação da acidez gástrica para ser absorvida. 
o Ferrosa (Fe2+): prontamente absorvido. 
o Facilitadores: vit. C (Fe3+  Fe2+), HCl , carotenóides, frutose, citratos, alguns aminoácidos 
presentes nas carnes (Cisteína, Lisina e Histidina). 
o Inibidores: taninos (chá preto, chá mate), cafeína, fibras (aumenta a velocidade do trânsito 
intestinal  tempo de contato do alimento com mucosa é menor  menor absorção), fitatos: 
cereais (aveia, farelo de trigo, arroz), zinco, cálcio (leite e derivados), fosfatos: ovo 
(fosfoproteína), oxalatos, compostos fenólicos (cebola, edulcorantes, achocolatados e 
refrigerantes). 
o Quantidade de ferro na dieta: deficiência -> maior abosrção. 
o Teor de Fe nas células da mucosa intestinal: essas 
células funcionam como fator regulador. 
Concentração de Fe nelas está alta  absorção 
diminui, e vice versa. 
o Armazenamento. 
o pH. 
o Crescimento. 
o Motilidade intestinal. 
o Forma química do Fe: Ferrosa (Fe2+) ou Férrica (Fe3+). 
Comparação de vários alimentos do teor de ferro e biodisponibilidade: 
 Carnes e miúdos  alto teor de ferro e alta 
biodisponibilidade. 
 Gema de ovo  alto teor de ferro mas baixa 
disponibilidade. 
 Vegetais de folha escura tem maior 
concentração de ferro. 
Leite materno 
 No RN de termo em aleitamento materno 
exclusivo, há oferta adequada de Ferro 
por: 
o Altas concentrações de Hb Fetal: meia-
vida mais curta, fornece Fe. 
 
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o Estoque neonatal: inicia-se no 3o trimestre de gestação, criança já nasce com o estoque de ferro 
 se a mãe for anêmica, a criança nasce com estoque deficiente. 
o Absorção Fe: Leite materno = 49%; Leite vaca = 10% 
 Leite de vaca: sais de Cálcio e Fósforo  baixa biodisponibilidade. 
 A partir do 3° mês de vida: as necessidades de Fe ↑ e não são totalmente atendidas pelo leite 
materno. 
o ↑ Da massa corpórea e ↑ da massa eritrocitária. 
Deficiênciade ferro no mundo 
 Carência nutricional mais comum no mundo. 
 Principal causa de anemia (60%). 
 A deficiência atinge 42% das crianças. 
 A deficiência de ferro atinge 27% a 50% da população. 
 Maiores taxas países em desenvolvimento e populações socialmente menos favorecidas e de menor 
renda. 
No Brasil: 
 Não há dados conclusivos sobre a prevalência (40% a 50%). 
 Maior em crianças < 3 anos e gestantes. 
 Estudo em 12 centros urbanos nas 5 regiões brasileiras: 
o 6 a 12m prevalência de anemia ferropriva: 65,4%. 
 Estudo de revisão de 53 artigos em 2009: 
o Prevalência de 53%, sendo > nas regiões norte e nordeste. 
 Estudo de revisão de 35 artigos em 10 anos: 
o Prevalência > de 40% em crianças menores de 7 anos. 
 Houve discreta melhora na situação nos últimos anos, especialmente por: 
o Aumento da prevalência do aleitamento materno. 
o Uso de fórmulas enriquecidas de leite. 
o Programas de fortificação e enriquecimento de alimentos. 
o Campanhas educativas governamentais e privada.
Anemia ferropriva: origem multifatorial 
1. Deficiência alimentar de ferro. 
2. Perdas sanguíneas, ex.: parasitose intestinal. 
3. Processos infecciosos e patológicos. 
4. Medicamentos que impeçam ou prejudiquem a absorção de Ferro. 
Consequências da deficiência de ferro 
 A deficiência de Ferro afeta: 
o Desenvolvimento cognitivo (conhecimento), comportamental, linguagem e o DNPM. 
o Crescimento físico. 
o Sistema imune: maior suscetibilidade a infecções e da mortalidade perinatal. 
 O possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce, especialmente em 
crianças pouco estimuladas ou de baixo nível social e econômico. 
 Desempenho cognitivo: o Fe tem um papel de destaque na função cerebral: 
o Pode afetar o desempenho cognitivo em todas faixas etárias. 
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o Na fase escolar: diminição da capacidade de aprendizagem. Baixo desempenho. 
o As consequências dificilmente podem ser corrigidas com a suplementação posterior. 
o Nos adultos está relacionda a menor produtividade, contribuindo para a pobreza e sérias 
implicações para o desenvolvimento de um país. 
 A carência de ferro na infância também predispõe a: 
o Cáries dentárias. 
o Alterações do desenvolvimento audiovisual. 
o Menor discriminação e identificação de odores e paladar, podendo associar-se a quadros de 
pica e alterações do apetite. 
 Pica ou alotriofagia: ingestão compulsiva de “alimentos” não nutritivos: terra (Geofagia), moedas, 
carvão, giz, tecido, etc. 
 Ageusia: falta do paladar independente da causa. 
 Anosmia: diminuição ou perda absoluta do olfato. 
Anemia ferropriva na gestação 
 Estoque neonatal: inicia-se no 3o trimestre de gestação. 
o Pode ser suficiente até 4 a 6 meses de idade. 
 Os filhos de mães anêmicas apresentam 1/3 das reservas normais de ferro. 
 Na gravidez associa-se a desfechos obstétricos desfavoráreis: prematuridade, baixo peso ao nascer, 
aumento da mortalidade perinatal e neonatal. 
 Na presença de fatores de risco, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia 
ferropriva. 
Ferropenia: fatores de risco 
 Prematuridade: menor massa eritrocitária; > velocidade de crescimento; latência de resposta a 
eritropoetina; menor estoque. 
 Gemelaridade: divide o estoque por 2.  Baixo peso ao nascer. 
 Clampeamento do cordão umbilical antes do 1 minuto de vida: se esperar o tempo adequado o 
aporte do ferro ao RN é maior. 
 Sangramentos ou anemia materna na 
gestação. 
 Desmame precoce sem reposição de Fe. 
 Atraso na introdução de refeição de sal. 
 Substituição de refeição de sal por leite. 
 Composição inadequada das refeições de sal: 
o Ausência de Fe Heme (vegetarianismo: mãe – filho). 
o Ausência de facilitadores da absorção de Ferro não Heme. 
o Excesso de fatores inibidores da absorção de Ferro não Heme. 
 Ancilostomíase – Tricocefalíase – Estrongiloidíase – Esquistossomose  perda sanguínea mesmo 
que não aparente. 
Diagnóstico 
 A probabilidade de um lactente ou pré-escolar apresentar anemia ferropriva é alta (torno de 50%). 
 Antecedentes: gestacional – normal? pré natal? e parto – prematuro? 
 Anamnese alimentar: o que come, quando come, quanto... avaliar se ta suficiente em ferro ou não. 
 Exame físico. 
 Exames laboratoriais. 
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 Exames preferenciais de rotina: hemograma completo, contagem de reticulócitos e ferritina, PCR, 
PPF. 
 Anemia ferropriva: Hb baixo, VCM baixo, RDW alto, reticulócitos baixo (falta “matéria prima”), 
ferritina baixa, saturação de trasnferrina baixa, protoporfitina eritrocitária livre alta. 
 A recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial de deficiência de Fe, com ou sem 
anemia, aos 12 meses de vida. 
o Se tiver fator de rsico, a investigação deve ser antecipada. 
Quadro clínico 
Comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor, cognitivo e da função 
imune. 
 Apatia (indolência, indiferença) e adinamia 
(falta de forças, fraqueza); 
 Anorexia; 
 Distúrbios do sono; 
 Alterações do humor (irritabilidade); 
 Taquicardia; 
 Atraso na aquisição da linguagem, equil. 
corporal e do desenv. motor; 
 Redução da capacidade de atenção; 
 Escores menores em testes mentais; 
 Baixo rendimento escolar; 
 Comprometimento na resposta do sistema 
imunológico; 
 Ás vezes, perversão alimentar: ex.: 
geofagia. 
Exame físico 
 Palidez palmar ou de mucosas: as mucosas sofrem influencia dos fenômenos vasomotores (frio, 
calor, ativ física....)  influência na coloração da mucosa. A palma da mão sofre menos essa 
influência, compara com a da mãe. 
 Unhas côncavas (coiloníquia), quebradiças e com estrias longitudinais. 
 Queilite angular (lesões descamativas nas comissuras labiais). 
 Glossite atrófica. 
 Avaliar adequadamente hepatoesplenomegalia: geralmente discretas ou ausentes nas anemias 
carenciais. 
 
 Coiloníquia e queilíte  presentes na fase crônica. 
Investigação laboratorial inicial das anemias 
 Para toda criança com suspeita de anemia deve-se solicitar: hemograma completo, contagem de 
reticulócitos, ferritina, PCR, e parasitológico de fezes. 
 Hemograma: 
o Hb: o valor define a presença de anemia. 
o Hematócrito: < 33% confirma hipótese de anemia. 
o VCM: microcitose: <75 u3; macrocitose >100 u3. 
o RDW: valores normais: 11,5% a 16 %. 
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 Na anemia ferropriva o RDW é alto. 
 Na talassemia o RDW é normal. 
 Contagem de reticulócitos: < 0,5% (nl = 0,5% a 2% ou 25.000-85.000/mm3). 
o Valores > que 7% no RN ou > que 2% nas outras faixas etárias reflete ↑ da eritropoiese 
(anemias hemolíticas ou sangramento agudo). 
o Se relaciona à eritropoese, pois o volume de Hb presente nos reticulócitos representa o volume 
de Fe disponível para a eritropoiese e é um indicador precoce da anemia ferropriva. 
 Ferritina: normal >30µg/dL. 
o < 15µg/dL = deficiência. 
o Estoque solúvel de ferro. 
 Alterações do esfregaço do sangue periférico na anemia ferropriva: microcitose, hipocromia, 
poiquilocitose, alongamento de hemácias, hemácias em alvo, pontuações basófilas. 
 Hemossiderina - estoque insolúvel de ferro. 
 Protoporfirina Eritrocitária Livre - precursora do grupo Heme. 
 Apotransferrina - precursora da transferrina. 
 Transferrina- transporta o Fe para a medula óssea (síntese de Hb). 
 Eritropoetina - diferenciação e maturação dos precursores eritróides. 
 
 1º estágio só a ferritina baixa. 
 2º estágio alguns exames normais mas ferritina 
baixa, Fe sérico baixo, saturação de transferrina 
baixo e TIBC alto. 
 3º estágio todos alterados: ferritina baixa, Fe 
sérico baixo, saturação de transferrina baixo e TIBC 
alto, Hb, VCM, HCM baixos, RDW e PEL alto. 
 
 
 
Tratamento 
1. Reorientação Dietética: 
 “Refeição de sal” 2x ao dia. 
 Carne diariamente mesmo que em pequena quantidade. 
 Consumo de alimentos facilitadores daabsorção de Ferro. 
 Redução da ingestão, durante a refeição, de inibidores da absorção do Ferro: refrigerantes, chás ou 
leite. 
2. Reposição Terapêutica de Ferro: 
 Dose de Ferro Elementar: 3 a 5 mg/Kg/dia (Máximo 200mg), 1 a 2x ao dia, 1 hora antes das principais 
refeições. 
 Administrar com suco de laranja  vitamina C + pH ácido. 
 Utilizar por 6 meses (mínimo 3) ou até a reposição dos estoques confirmados pela normalização da 
Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina. 
 Não utilizar em conjunto com suplementos polivitamínicos, minerais (Zn, Ca, P) e antiácidos. 
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 A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do 
início do tto, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em 
pelo menos 1 g/dl. 
 Apresentação via oral de sulfato ferroso (20% de Fe elementar). 
o Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, obstipação, diarréia, desconforto abdominal, 
escurecimento dos dentes, pirose, gosto metálico.... 
o Nos casos de efeitos colaterais, podem ser utilizados: Fe aminoácido quelado, Fe polimaltosado 
ou Fe carbonila. 
 Via Parentral: só situações excepcionais. IM profunda ou EV lenta 1ml/min. 
 Absorção (VO): 14% na 1a semana. 
 Eficácia: 
o Reticulócitos: aumento ao final da 1a semana de tratamento. 
o Hb e Hematócrito: começam a subir em 2 semanas chegando ao normal com 2 meses de 
tratamento. 
o VCM: normaliza em torno 2 meses de tratamento. 
o Ferritina: a reposição dos estoques (normalização) com +/- 6 meses de tratamento. 
 Transfusão de papa de glóbulos: 
o Hb abaixo de 5 g/dl. 
o Repercussão/complicação hemodinâmica e/ou respiratória. 
Suplementação 
 Nos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco  suplementação 
medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até 2 anos de idade. 
 
 Nos lactentes com fatores de risco  suplementação iniciada aos 90 dias, independentemente do 
tipo da alimentação. 
 Para recém nascidos prematuros (IG < 37 semanas) ou com peso inferior a 2,5 kg  início aos 30 
dias. 
Fortificação de alimentos 
 Farinhas, cereais, açúcar, sucos, leite e água. 
 A partir de 2004 é obrigatório no Brasil, para cada 100g de farinha de trigo e de milho fabricadas, a 
adição de 150 µg de Ác. Fólico e Ferro (sulfato ferroso ou fumarato ferroso) 4 a 9 mg. 
 Mas não atinge a faixa etária de maior risco, o LACTENTE. 
Abordagem da criança com anemia microcítica 
1. No lactente e pré-escolar com anemia mícrocítica, aumento de RDW e ausência de reticulocitose: 
iniciar tratamento com reposição de Ferro e correção da dieta. 
2. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do 
início do tratamento. 
3. Nas tratadas adequadamente, ampliar a investigação se persistir a anemia: 
a) Ferritina: exame mais sensível. 
o Crianças < 5 anos valor < 12 µg/L indica depleção. 
o Crianças de 5 a 12 anos valor < 15 µg/L indica depleção. 
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b) Ferro sérico: as alterações aparecem no estágio avançado. 
o Dosagem <30 µg/dL indica deficiência. 
c) Saturação da Transferrina: <16%. 
d) Capacidade total de ligação na Transferrina (TIBC): avalia a avidez da transferrina pelo Ferro. 
o > 250-390 μg/dl indica ferropenia. 
e) Protoporfirina Entrocitária Livre (PEL): precursora do grupo heme. 
o > 3 µg/ml indica ferropenia. 
4. Se a deficiência de Ferro for afastada investigar outras causas de anemia microcítica: 
 Talassemia: Eletroforese de Hb. 
 Processo inflamatório crônico. 
 Intoxicação por chumbo: PEL elevado e Ferro normal. 
Questões 
 
 
 
 
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