AVE Isquêmico

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1 Laís Flauzino | DIAGNÓSTICO POR IMAGEM | 5°P MEDICINA 
3M3 – ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
As doenças cerebrovasculares, em especial o 
acidente vascular cerebral (AVC), apresentam uma 
alta incidência e são uma importante causa de 
morbidade e mortalidade em todo o mundo. 
De todos os acidentes vasculares cerebrais, 
aproximadamente 87% são isquêmicos (AVCi), 
causados por uma redução aguda do suprimento 
sanguíneo cerebral. 
O AVCi é causado por um trombo ou êmbolo que 
bloqueia uma artéria intracraniana, e em cerca de 
25-35% dos casos, tal bloqueio ocorre em um grande 
vaso. 
Os mecanismos fisiopatológicos da lesão isquêmica 
são complexos e dependem do equilíbrio de 
múltiplos fatores, incluindo a intensidade de redução 
do fluxo sanguíneo, o tempo dessa redução, a 
vulnerabilidade específica de cada tipo celular 
comprometido, a presença de circulação colateral e 
as reações pós-isquêmicas. 
 
Tempo é cérebro ou “time is brain” – importância da 
rapidez no manejo desses pacientes, pois cada 
minuto de atraso representa uma perda neuronal 
significativa. 
 
A janela terapêutica dos tratamentos atualmente 
utilizados na prática clínica é de 4 horas e 30 minutos 
do início do ictus para trombólise venosa com r-tPA e 
de até 6 horas, preferencialmente para trombólise 
química ou mecânica intra-arterial. 
 
O tratamento intra-arterial consiste em cateterização 
vascular até o nível da oclusão e uso de um agente 
fibrinolítico local, trombectomia mecânica ou ambos. 
O objetivo da injeção intravenosa de r-tPA e da 
terapia intra-arterial é recanalizar o vaso ocluído tão 
logo quanto possível. 
Os métodos de imagem exercem um papel 
fundamental na avaliação e seleção dos pacientes 
com suspeita de AVC para as terapias de reperfusão, 
devendo ser realizados de uma maneira rápida e 
eficiente. 
 
AVALIAÇÃO POR IMAGEM DO AVCI AGUDO 
É crucial a seleção apropriada dos pacientes para as 
terapias de reperfusão, baseada em achados clínicos 
e de imagem. 
Os exames de imagem do encéfalo são 
recomendados antes de se iniciar qualquer 
tratamento específico para o AVCi agudo. 
A seguir, propomos um algoritmo com quatro passos-
chave para a avaliação por imagem e seleção dos 
pacientes com suspeita clínica de AVCi para as 
terapias supracitadas. 
 
 
PASSO 1: EXCLUSÃO DE HEMORRAGIA 
O principal objetivo da imagem inicial do encéfalo no 
paciente com suspeita de AVC é excluir a presença 
de hemorragia. 
A TC inicial permite ainda excluir outras condições 
que se apresentem clinicamente com déficits 
neurológicos focais, os chamados stroke mimics, 
como tumores ou infecção. 
 
Excluir hematoma epidural 
 
Excluir hematoma epi e subdural 
 
Hemorragia subaracnóidea 
 
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Hemorragia intraparenquimatosa 
 
Lesão difusa 
 
A tomografia computadorizada sem contraste é 
considerada o exame padrão para esse fim, sendo o 
único estudo requerido para a realização de 
tratamento trombolítico endovenoso. 
A RM é extremamente sensível e equivalente à TC, 
mas não está disponível em todos os serviços, há 
maior dificuldade de monitorização de pacientes 
instáveis e outras desvantagens. 
 
 
PASSO 2: AVALIAÇÃO DE SINAIS 
PRECOCES E DA EXTENSÃO DO INFARTO 
Tomografia computadorizada 
Embora frequentemente normal nas primeiras horas, 
a TC sem contraste pode demonstrar sinais precoces 
do insulto isquêmico. 
A identificação de artéria hiperdensa se dá quando há 
trombo (ou êmbolo) intra-arterial, o que é mais 
frequente na artéria cerebral média e seus ramos. 
No parênquima encefálico, as primeiras alterações 
são: 
• perda da diferenciação entre as substâncias 
branca e cinzenta, sobretudo nas interfaces do 
núcleo lentiforme (apagamento do lentiforme) e 
da ínsula (loss of insular ribbon sign) 
• hipoatenuação do parênquima cerebral e 
• edema, determinando assimetria dos sulcos 
corticais. 
A TC sem contraste pode também ser utilizada para 
avaliar a extensão de parênquima lesado pela 
isquemia, de extrema importância para a definição 
das demais opções terapêuticas. 
 
O ASPECTS é utilizado para acessar a extensão de 
alterações isquêmicas precoces à TC, no território da 
artéria cerebral média (ACM). Consiste em uma 
pontuação topográfica quantitativa de 10 pontos. 
São avaliadas duas regiões padronizadas do território 
da ACM: o nível dos núcleos da base e o nível acima, 
que inclui a coroa radiada e o centro semioval. 
Para computar o ASPECTS, 1 ponto é subtraído de 10 
para qualquer evidência de alteração isquêmica 
precoce em cada uma das regiões definidas. 
Uma TC normal recebe um ASPECTS de 10 pontos, 
enquanto um ASPECTS de 0 indica um envolvimento 
difuso de todo o território da ACM. 
Para pacientes que serão submetidos à terapia 
endovascular, o critério de recomendação atual é de 
uma pontuação ASPECTS maior ou igual a 6. 
 
 
Figuras: nível dos núcleos da base (A e B) e nível acima 
(C e D). C: núcleo caudado; CI: capsula interna; I: 
ínsula; L: núcleo lentiforme; M1: córtex anterior da 
artéria cerebral média (AMC); M2: córtex lateral à 
insula; M3: córtex posterior da ACM; M4, M5 e M6: 
 
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territórios anterior, lateral e posterior da ACM; 
imediatamente superior a M1, M2 e M3. 
 
 
Tomo com coágulo hiperdenso. Artéria hiperdensa 
significa um coagulo/trombo. 
 
Imagem hiperdensa 
 
Imagem hipodensa – é o mesmo paciente, nessa área 
hipodensa está sofrendo isquemia e apresenta 
edema (hipodenso). 
 
Sulcos proeminentes do outro lado. Edema diminui os 
sulcos no lado esquerdo 
 
 
 
Tais achados precoces à TC têm uma sensibilidade de 
apenas 40-60% dentro das primeiras 3 horas após o 
início dos sintomas. 
A presença das alterações à TC na fase inicial foi 
associada a maior risco de sangramento. 
 
 
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Ressonância magnética: 
Ao estudo de RM, a difusão é a sequência utilizada 
para a detecção de lesão isquêmica aguda, sendo 
muito mais sensível que a TC (sensibilidade entre 90-
100%). A restrição da movimentação das moléculas 
de água no AVCi agudo é decorrente do edema 
citotóxico/redução do volume intersticial no tecido 
isquêmico, sendo caracterizada por hiper sinal na 
sequência pesada em difusão (b1000) e hipossinal no 
mapa de coeficiente de difusão aparente (CDA). 
 
Tal alteração inicia-se após apenas alguns minutos da 
instalação da isquemia e, de modo geral, indica a 
presença de lesão irreversível. 
 
A identificação de marcado hipossinal em T2 ou nas 
sequencias de suscetibilidade magnética na artéria 
cerebral média representa trombo, tendo a mesma 
tradução da artéria cerebral hiperdensa. 
As imagens pesadas em T2 e FLAIR têm baixa 
sensibilidade no intervalo de 3 horas após o ictus, mas 
boa sensibilidade a partir de 6 horas. Elas traduzem o 
aumento hídrico (edema), atingindo o seu pico nos 
primeiros dias. 
 
PASSO 3: AVALIAÇÃO VASCULAR 
Avaliação do trombo alvo e da anatomia vascular intra 
e extracraniana: 
 
Se a opção do tratamento intra-arterial for disponível, 
recomenda-se fortemente a realização de um estudo 
vascular intracraniano não invasivo durante a 
avaliação inicial do paciente, para detecção do sítio 
de oclusão arterial. Tal conduta não deve, no entanto, 
atrasar a administração do trombolítico endovenoso, 
se indicado. 
 
Os estudos de ângio-TC atuais são capazes de 
fornecer uma avaliação detalhada da vasculatura 
extra e intracraniana em menos de 5 segundos, desde 
o arco aórtico até o polígono de Willis, com uma única 
aquisição e excelente resoluça ̃o isotrópica. 
Além de detectar o sítio da oclusão arterial, com 
avaliação de possível trombo alvo para terapia 
intervencionista, acessando sua localização e 
tamanho. 
 
 
 
Artérias obstruídas. Hipersinal com contraste. 
 
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Alémde detectar o sítio da oclusão arterial, com 
avaliação de possível trombo alvo para terapia 
intervencionista, acessando sua localização e 
tamanho, a ângio-TC é também utilizada para 
avaliação da anatomia do arco aórtico e vasos 
extracranianos, importante para o planejamento de 
um eventual procedimento endovascular, pois auxilia 
o neurointervencionista na escolha de cateteres e 
técnicas mais apropriados, que proporcionarão uma 
recanalização arterial mais rápida e segura. 
 
 
Avaliação de colaterais: 
O tecido cerebral isquêmico depende do sangue 
proveniente dos vasos colaterais para sobreviver até 
que o fluxo pela artéria ocluída seja reestabelecido. 
Essa circulação colateral é altamente variável e 
influência de forma significativa a taxa de crescimento 
do core isquêmico. 
A identificação da rede de colaterais pode auxiliar na 
decisão de quais pacientes podem se beneficiar de 
 
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uma recanalização precoce. A ângio-TC pode ser 
utilizada para essa avaliação. 
 
 
PASSO 4: PERFUSÃO 
Os benefícios de imagens adicionais, como a 
perfusão por TC ou RM com o intuito de selecionar 
pacientes para a terapia intra-arterial, ainda são 
desconhecidos. 
Existem evidências de que a perfusão por tomografia 
computadorizada (PTC) é mais sensível que a TC sem 
contraste na identificação do core isquêmico. Além 
disso, a PTC também fornece informações sobre a 
chamada área de penumbra, definida como tecido 
cerebral isquêmico em risco, ainda não 
definitivamente infartado e, portanto, potencialmente 
salvável. 
 
 As variáveis mais importantes obtidas no estudo de 
perfusão, tanto por PTC como por perfusão por 
ressonância magnética (PRM) são o 
• volume sanguíneo cerebral (VSC), 
• fluxo sanguíneo cerebral (FSC), 
• tempo médio de trânsito (MTT) e 
• Tmáx (time-to-maximum). 
Áreas com Tmáx ou MTT prolongados estão 
hemodinamicamente comprometidas. 
 
 
Paciente com suspeita de AVC. 
(A) TC de crânio sem contraste realizada na admissão 
foi normal. 
(B) A TC mostra uma oclusão de trombo no segmento 
M1 da artéria cerebral média esquerda (seta verde). 
(C) PTC com aumento do MTT no território da artéria 
cerebral média esquerda. 
(D) FSC reduzido no centro desta área. 
(E) VSC é quase normal e indicativo de tecido 
recuperável ('penumbra'). 
Vermelho – tempo médio aumentado, faz captação 
maior dessa área. 
Na E aumenta a captação pq o fluxo de sangue tá 
menor. Significa que é um tecido recuperável. 
 
No primeiro momento há redução do CBF e 
prolongamento do MTT e Tmáx, com vasodilatação 
compensatória para manter o CBV normal ou até 
aumentado. A seguir, pode ocorrer redução mais 
acentuada do fluxo sanguíneo, que não é mais 
passível de compensação pela vasodilatação distal, 
acarretando redução do CBV. 
Até o momento, os estudos sugerem como variáveis 
mais específicas para identificação do infarto a 
redução do CBF ou CBV e como fatores mais sensíveis 
de isquemia o MTT ou Tmáx. A área de penumbra 
tipicamente tem aumento do MTT/Tmáx sem redução 
do CBV. 
Áreas com Tmáx ou MTT prolongados estão 
hemodinamicamente comprometidas. A diferença 
entre essas áreas e o volume de tecido já infartado 
tem sido o critério mais utilizado para identificar a área 
de penumbra. 
 
 
AVALIAÇÃO DA EVOLUÇÃO DO AVCI: 
O AVCi pode ser classificado, de acordo com seu 
tempo de evolução, nas seguintes fases: 
• Hiperagudo: até 24 horas (sendo hiperagudo 
precoce nas primeiras 6 horas) 
• Agudo: até 7 dias 
• Subagudo: de 1 a 3 semanas 
• Crônica: mais de 3 semanas 
 
Tomografia computadorizada: 
A partir de 24 horas do ictus, a maior parte dos infartos 
em território de grandes artérias são vistos na TC sem 
contraste como hipoatenuação franca, 
corticossubcortical, obedecendo ao território vascular 
acometido e com redução dos sulcos corticais 
adjacentes. 
O efeito de massa tende a aumentar nos dias 
subsequentes, geralmente com pico em torno do 
terceiro ao quarto dia, podendo ser tão importante 
 
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que necessite de craniectomia descompressiva em 
alguns casos. 
A partir da primeira semana, o efeito de massa 
começa a se reduzir e evolui, em meses, para redução 
volumétrica, muitas vezes com dilatação 
compensatória dos espaços liquóricos adjacentes 
(ventrículos, cisternas e sulcos corticais). 
 
 
Em alguns casos, na fase subaguda, o acúmulo inicial 
de água no local isquêmico deixa de preponderar, 
havendo pseudonormalizaçao da atenuação na TC, 
conhecida como fogging effect. Acredita-se que tal 
fenômeno ocorra como um resultado da migração de 
macrófagos gordurosos para o tecido infartado, 
associada a proliferação de capilares e redução do 
edema. Se houver dúvida, a administração de 
contraste endovenoso pode demarcar a região de 
infarto nessa fase. Mais tardiamente, a lesão 
isquêmica volta a apresentar marcada hipodensidade 
em razão da perda tecidual. 
 
 
Ressonância magnética: 
Inicialmente, as lesões isquêmicas não são 
identificadas nas sequências pesadas em T1. 
A partir de 24 horas, as alterações passam a ser 
perceptíveis e são caracterizadas por hipossinal. 
Necrose cortical pode ser vista como hipersinal 
cortical espontâneo, de morfologia giral, que aparece 
a partir de aproximadamente 2 semanas. 
A transformação hemorrágica é mais frequente após 
48 horas, mas, especialmente em casos de 
trombólise, pode aparecer na fase aguda. 
Os núcleos da base são o local mais comum de 
acometimento, mas infartos muito extensos muitas 
vezes têm focos hemorrágicos de permeio. 
Na fase crônica de evolução, não mais se caracteriza 
restriça ̃o à difusão das moléculas de água, com 
valores de intensidade acima do parênquima normal. 
A lesão evolui para cavidade com intensidade de sinal 
semelhante ao liquor (hipossinal em FLAIR e 
hipersinal em T2), margeada por zona de gliose. 
 
Trombose pós traumática da A. carótida interna E, 
com infarto no território da ACM E (agudo, 12 horas). 
Paciente enfiou um cabide na garganta, atingindo a 
carótida. Chegou ao PS cerca de 12 horas após o 
acidente, já hemiplégico à D. RM após 48hs. O 
paciente apresentou boa recuperação do episódio. 
 
Trombo - hipersinal 
 
Área com hipodensidade – território da ACM E. 
 
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2 dias após o acidente traumático, mostram que a 
área de infarto está melhor delimitada e o efeito de 
massa está maior. O infarto atinge todo o lobo 
temporal, a ínsula, putamen, globo pálido, e a região 
parietal (praticamente todo o território da A. cerebral 
média E). 
 
 
 
 
Área de hipossinal na RNM 
 
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Na difusão, as imagens progridem de baixos valores 
de CDA na primeira semana para 
pseudonormalizaçao na segunda semana (em tempo 
semelhante à pseudonormalização da TC). 
 
Realce giriforme pelo meio de contraste geralmente 
aparece no final da primeira semana e persiste até, no 
máximo, 12 semanas. 
A transformação hemorrágica é mais frequente após 
48 horas, mas, especialmente em casos de 
trombólise, pode aparecer na fase aguda. 
Os núcleos da base são o local mais comum de 
acometimento, mas infartos muitos extensos muitas 
vezes têm focos hemorrágicos de permeio. 
 
 
Na fase crônica de evolução, não mais se caracteriza 
restrição à difusão das moléculas de água, com 
valores de CDA acima do parênquima normal. A lesão 
evolui para cavidade com intensidade de sinal 
semelhante ao liquor (hipossinal em FLAIR e 
hipersinal em T2), margeada por zona de gliose. 
 
 
 
 
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Nota: TC sem contraste, mostrando infarto recente 
subagudo de parte do território da A. cerebral média 
E. Há uma área hipodensa de limites 
aproximadamente triangulares, compromentendo a 
ínsula, cápsula externa, córtex do lobo parietal, e nos 
cortesmais superiores, parte dos lobos frontal e 
parietal. Há perda da delimitação entre a substância 
branca e cinzenta. No 1º. corte, ao lado do scout, 
observa-se um ponto hiperdenso, que pode 
corresponder a um ramo trombosado da A. cerebral 
média E. Nota-se ainda efeito de massa, com discreto 
desvio da linha média e apagamento dos sulcos 
corticais. 
 
 
Área hipodensa, irregular – não consegue observar 
onde começa 
 
 
 
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Não ve o trombo, só a área de infarto 
 
 
Nota-se área hipodensa comprometendo substância 
branca e cinzenta no território de um ramo temporal 
da A. cerebral média E. A lesão está com pouco 
edema indicando tratar-se de um infarto mais 
tardio. O infarto é indicado pela nítida 
hipodensidade, mas não há efeito de massa. O edema 
atinge um pico cerca de 1 semana após o infarto. 
Após, começa a regredir. 
 
 
Área de hiperssinal perto da região occipital 
 
Ponto hiperdenso 
 
 
CORTES AXIAIS mostram a lesão temporal E já com 
retração e atrofia. Há hipersinal em T1 no córtex da 
zona de infarto, que deve corresponder a macrófagos 
xantomatosos (células grânulo-adiposas) e um 
hiposinal da substância branca indicando gliose. 
 
TERRITÓRIOS VASCULARES: 
 
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O conhecimento dos territórios arteriais é 
fundamental para a identificação da natureza 
isquêmica de uma lesão. 
Necessariamente as lesões vasculares vão 
acompanhar o território irrigado pela respectiva 
artéria. É importante lembrar que variações 
anatômicas são frequentes, especialmente no 
polígono de Wills, determinando territórios muitas 
vezes inconstantes. 
Propomos a divisão do acometimento arterial 
cerebral em dois sistemas: 
• leptomeníngeo (também conhecido como 
superficial ou pial) e 
• perfurante (ou profundo). 
 
Sistema arterial leptomeníngeo: 
O sistema arterial leptomeníngeo compreende os 
ramos terminais das artérias cerebrais e 
cerebelares, os quais penetram o córtex e a 
substa ̂ncia branca subjacente. 
Infartos nos territórios irrigados por essas artérias são 
frequentemente descritos como infartos territoriais, 
podendo ser divididos em anteriores (artérias 
cerebrais médias e anteriores) e posteriores (artérias 
cerebrais posteriores e artérias cerebelares 
superiores, posteroinferiores e anteroinferiores). 
 
Os centros semiovais compreendem a substância 
branca central dos hemisférios cerebrais, incluindo 
grande parte da coroa radiada, sendo supridos por 
artérias medulares longas que penetram o córtex e 
cursam até a porção superior dos ventrículos laterais. 
Os infartos dos centros semiovais são, portanto, 
aqueles limitados ao território dos ramos medulares, 
sem envolvimento do córtex ou território perfurante 
profundo. Tais infartos podem ser classificados em 
pequenos (< 1,5 cm) ou grandes (>1,5 cm), quando 
afetam o território de mais de um ramo medular. 
Os infartos de fronteira são lesões isquêmicas que 
ocorrem na junção entre dois ou três territórios 
arteriais e podem ser explicados pela combinação de 
dois processos inter-relacionados: hipoperfusão e 
embolização. 
 
 
Sistema arterial perfurante: 
As artérias perfurantes têm origem no polígono de 
Willis, artéria coróidea anterior e artéria basilar, 
perfurando o parênquima encefálico para suprir o 
diencéfalo (tálamo, hipotálamo, subtálamo e 
epitálamo), os núcleos da base, a cápsula interna e o 
tronco encefálico. 
 
Territórios de irrigação dos ramos corticais das 
artérias cerebrais anterior, média e posterior 
 
 
 
 
• A.basilar 
• aa. perfurantes paramedianas 
• aa. circunferenciais curtas 
• aa. circunferenciais longas 
• a. do labirinto 
 
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• a. cerebelar inferior anterior 
• a. cerebelar superior 
• a.a. cerebrais posteriores 
Face medial do lobo occipital, parte caudal do lobo 
parietal, face inferior do lobo temporal e esplênio do 
corpo caloso 
 
 
 
A definição patológica de lacuna inclui uma pequena 
cavidade (< 1,5 cm) com intensidade de sinal 
semelhante ao liquor e representa o estágio final de 
um pequeno infarto profundo, ocasionado pela 
oclusão de uma única artéria perfurante, sendo as 
mais frequentemente afetadas as artérias 
lenticuloestriadas, tálamo-perfurantes e as 
perfurantes originárias da artéria coróidea anterior. 
 
CAUSAS: 
O prognóstico, risco de recorrência, 
acompanhamento clínico e as decisões terapêuticas 
do paciente são bastante influenciadas pelo subtipo 
do AVCi. Dessa forma, uma classificaça ̃o precoce do 
subtipo de infarto isquêmico tem uma grande 
importância na prática clínica. Um dos métodos mais 
utilizados para classificação do AVCi é o chamado 
método TOAST (Trial of ORG in Acute Stroke 
Treatment). 
Os mecanismos prováveis são divididos, de acordo 
com tal método, em cinco grandes grupos: 
• 1. Aterosclerose de grandes artérias 
• 2. Infartos cardioembólicos 
• 3. Oclusão de pequenos vasos (lacunar) 
• 4. AVCi de outra etiologia determinada 
• 5. AVCi de etiologia indeterminada: 
• Duas ou mais causas 
• Avaliação causal negativa 
• Avaliação incompleta 
Para essa investigação, estudos arteriais 
(ultrassonografia com Doppler dos vasos cervicais, 
angiografia digital, ângio-TC ou ângio-RM) e 
cardíacos (ecocardiografia) são fundamentais na 
detecção das fontes de lesão vascular. 
 
 
 
 
 
Bibliografia: Tratado de Radiologia, Volume 1: 
Neurorradiologia, Cabeça e Pescoço 
CERRI, Giovanni Guido; LEITE, Pag 39