TICS - HIV

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FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. 
BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI 
CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br 
 
 
 
 
→ Como é a história natural da infeção pelo HIV? Comente sobre pelo 
menos dois aspectos do vírus HIV. 
1. Definição 
O HIV é um retrovírus, ou seja, vírus com duas fitas idênticas de RNA que possui uma 
enzima fundamental para o seu funcionamento chamada transcriptase reversa, traduzindo 
o seu material genético, de forma “reversa”, em DNA dupla-fita, possuindo capsídeo viral 
(composto pelo antígeno p24) e envoltório lipoproteico. A Síndrome da Imunodeficiência 
Humana Adquirida, popularmente conhecida como AIDS, é causada pelo vírus HIV, 
resultando numa queda progressiva da contagem de linfócitos T CD4+ e, com isso, 
começam a aparecer diversas afecções oportunistas, infecções ou até neoplasias, com um 
estado grave de imunodeficiência – o número de Linfócitos T CD4+ deve estar abaixo de 
350 células/mm3 de sangue para ser considerada a existência de AIDS. (Longo, 2015) 
2. Evolução natural da infeção 
O vírus HIV compromete os linfócitos T CD4+, podendo destruir diretamente pela 
replicação viral ou indiretamente pela resposta imunológica do hospedeiro, que 
reconhece e agride as células infectadas, quando essa resposta é muito intensa, pode 
haver disfunção celular ou apoptose. As formas de transmissão do vírus HIV são: contato 
sexual desprotegido, contato com sangue, hemoderivados e tecidos, além da transmissão 
vertical (intrauterino, no momento do parto ou no aleitamento materno). A via de 
transmissão mais frequente é a sexual, e o HIV então atravessa o epitélio da mucosa 
genital e, já na submucosa, começa a procura pelos linfócitos T CD4+ e a presença dessas 
células em modo ativado (a replicação do vírus só se dá nesses linfócitos “ativados”) 
contribui para os primeiros ciclos de replicação viral, já nas primeiras horas de infecção. 
Os vírions então seguem para os linfonodos, onde a replicação se torna ainda mais intensa 
e, então, se espalha por todos os tecidos e órgãos do corpo – essa ampliação é 
temporariamente impedida pela resposta imune do hospedeiro – tanto celular como 
humoral -, porém apenas uma parcela da viremia é controlada e, após cerca de seis meses 
a um ano, a análise do estado da viremia pode ser fator prognóstico de capacidade do 
indivíduo de responder à infecção do HIV. (TRIGO, 2016) 
 
Em média, leva cerca de 10 anos desde a infecção primária e o surgimento da AIDS, 
porém esse tempo pode ser mais curto naqueles pacientes com resposta imune menos 
efetiva. O GALT (“GutAssociated Lymphoid Tissue”) é um alvo inicial importante, pois 
é rico em células TCD4+ ativadas, por isso, considerável parte da amplificação inicial da 
viremia provem desse tecido). A transmissão por inoculação direta do vírus no sistema 
circulatório (compartilhamento de agulhas infectadas, transfusões sanguíneas, 
transmissão vertical...) e os vírions podem ser, inicialmente, removidos pelo baço, órgão 
importante para o sistema imune, rico em linfócitos TCD4+ e os passos seguintes se 
Curso de Medicina Semestre: 2022.1 Turma: 10 
Disciplina: Sistemas Orgânicos Integrados IV (TIC’s) 
Professora: Ana Rachel 
Aluna: Kamilla da Silva de Galiza 
 
 
 
 
FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
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assemelham aos da transmissão sexual. Com o passar do tempo, mesmo com a resposta 
imune operando já de forma adaptativa, a replicação viral continua a acontecer, e essa 
grande resistência do vírus HIV se dá pelas inúmeras mutações genéticas vantajosas – por 
isso, mesmo com a contagem de CD4+ suficiente para a atividade imunológica, o vírus 
pode ser detectado na circulação a todo momento desde a infecção. Essas mutações são 
rápidas e importante para a resistência viral porque, enquanto os linfócitos TCD4+ 
específicos para combater o vírus apresentado, já surgiram novas mutações, que irão 
infectar e destruir essas células imunes. Caso o paciente não faça uso da Terapia 
Antirretroviral (TARV), haverá uma evolução para uma profunda imunossupressão, com 
TCD4+ menor do que 350 células/microlitro. Com isso, diversas infecções e neoplasias 
oportunistas podem surgir, mesmo naquelas pessoas que se mantiveram assintomáticas. 
Por isso, é importante a adesão terapêutica, que aumenta e melhora a sobrevida mesmo 
naqueles que já estão nos estágios avançados da doença. (Longo, 2015) 
3. Quadro clínico 
A infecção por HIV se apresenta em três fases clínicas: infecção primária ou aguda, fase 
crônica assintomática/latência clínica e AIDS. (SAX, 2019) 
• Infecção primária ou aguda: tempo entre o contágio e o aparecimento de 
anticorpos anti-HIV – soroconversão. Geralmente, esse tempo de 4 semanas, e, 
durante a soroconversão, desenvolve-se a Síndrome Retroviral Aguda (SRA), 
caracterizada como conjunto de sinais e sintomas semelhantes a diversos quadros 
de virose – febre, mialgia, cefaleia, faringite, dor ocular, rash cutâneo, astenia, 
linfadenopatia, náuseas, vômitos, letargia - refletindo a resposta imune contra a 
viremia inicial, porém essa fase também pode ser assintomática. Nesse momento, 
bilhões de cópias do vírus circulam pelo hospedeiro e, assim, o poder transmissivo 
é muito alto. Esse quadro dura de 3 a 4 semanas e é autolimitado. A sorologia anti-
HIV nesse momento costuma ser negativa, sendo importante a pesquisar por RNA 
viral circulante. Ocorre aumento na contagem de células TCD4+ e resposta imune 
celular e humoral contra o HIV. 
• Fase de latência clínica: Resolvida a SRA, o paciente entra na latência clínica, que 
dura cerca de 10 anos quando não é realizada a terapia. O exame físico pode ser 
normal, podendo também ser percebida linfadenopatia, algumas pessoas podem 
desenvolver linfadenopatia generalizada progressiva (LGP). Outros possíveis 
achados essa fase são plaquetopenia isolada ou anemia normocrômica e 
normocítica e/ou discreta leucopenia. Nesse momento, os linfócitos TCD4+ 
continuam a aumentar, enquanto ocorre redução da carga viral plasmática. Mesmo 
com ausência de sintomatologia, os vírus continuam a se replicar, principalmente 
nos CD4 de memória. 
A imunodeficiência começa então a progredir, com redução na contagem de CD4 e 
manifestações típicas nos indivíduos imunocompetentes começam a aparecer com maior 
gravidade e frequência. (SAX, 2019) 
• CD4 < 350: começam a aparecer infecções bacterianas e micobacterianas do trato 
respiratório (sinusite, pneumonia, tuberculose pulmonar); 
• CD4 entre 200 e 300: as mesmas manifestações supracitadas começam a se 
manifestar de forma atípica. 
 
 
 
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A Candidíase Orofaríngea é um indicativo de que a AIDS se aproxima, assim como febre 
persistente, diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral. Outras manifestações sistêmicas 
são: respiratórias (principais causadoras de morbimortalidade em pacientes infectados 
pelo HIV) – tuberculose, infecção pelo P. jiroveci, pneumonia bacteriana recorrente, 
sinusite, traqueobronquite, rodococose, pneumocistose pulmonar; dermatológicas – 
dermatite seborreica, foliculite, psoríase, herpes zoster, Herpes simplex. (Goldman, 2016) 
 
AIDS: Caracterizada como intensa supressão no sistema imunológico do indivíduo, com 
o surgimento de infecções oportunistas e neoplasias. A progressão da infecção é marcada 
por febre baixa, sudorese noturna e diarreia crônica. As infecções oportunistas mais 
comuns pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, 
neurotoxoplasmose,retinite por citomegalovírus, meningite criptocócica; já as neoplasias 
mais comuns são Sarcoma de Kaposi e, nas mulheres jovens, câncer de colo uterino. 
 
4. Diagnostico 
O diagnóstico pode ser divido em duas etapas: 
Etapa 1: Triagem sorológica de anti-HIV-1 e anti-HIV-2, podendo ser combinada a 
procura por anticorpos e antígenos virais; ELISA, testes rápidos. Esses testes são 
chamados de imunoensaios → caso o resultado seja reagente ou indeterminado, nova 
amostra é colhida para fazer a confirmação e, caso o resultado persista, segue-se para a 
etapa 2. 
Etapa 2: É o momento de confirmar o diagnóstico. São realizados Imunofluorescência 
indireta (IFI), Imunoblot/Western blot, entre outros, considerados testes moleculares, por 
pesquisarem a presença de ácidos nucleicos do HIV. Os dois tipos de testes são capazes 
de diagnosticar a viremia após os primeiros 10 dias da infecção. Apenas após a análise 
dos exames das etapas 1 e 2 é que os laudos e interpretação dos resultados podem ser 
liberados. O teste rápido para HIV está indicado em diversas situações: regiões sem 
infraestrutura laboratorial, segmentos populacionais móveis, parceiros móveis de HIV, 
populações vulneráveis, violência sexual (no agressor), acidentes ocupacionais (no 
paciente fonte), abortamento espontâneo, entre outros. 
 
(SAX, 2019) 
 
5. Tratamento 
A terapia antirretroviral (TARV) tem como finalidade diminuir a incidência das doenças 
oportunistas, melhorando a qualidade de vida e ampliando a expectativa de vida do 
paciente. Porém, a eficácia da terapia é comprometida em casos de má adesão, 
intolerância aos medicamentos ou resistência viral. Durante o tratamento, é sempre 
importante controlara contagem de linfócitos TCD4+, da carga viral e do estado geral de 
saúde do paciente. O Atualmente, no Brasil, são usadas 3 classes de antirretrovirais: - 
Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos e nucleotídeos: zidovudina 
e lamivudina - Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos: efavirens 
e nevirapina - Inibidores da protease reforçados com ritonavir. O acompanhamento dos 
pacientes que iniciaram recentemente a TARV deve ser de 7 a 15 dias, depois 1 vez ao 
 
 
 
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mês (o mesmo vale para aqueles que fizeram alguma alteração na terapia), os pacientes 
que fazem uso da TARV de modo estável fazem acompanhamento a cada 6 meses. 
(Goldman, 2016) 
 
Com o início da TARV, pode ocorrer Síndrome da Reconstituição Imunológica – doenças 
que estavam subclínicas começam a se manifestar clinicamente com a recuperação de 
parte do sistema imune, como infecções fúngicas, bacterianas e neoplasias, essas doenças 
geralmente são autolimitadas e a recomendação é que se mantenha a TARV e trate a 
patologia oportunista, porém, em casos mais graves, a TARV precisa ser suspensa e 
corticoides são introduzidos. A TARV deve ser iniciada nos pacientes sintomáticos, e, 
naqueles assintomáticos, deve iniciar quando CD4 < ou igual a 500, caso esteja superior 
a esse valor, a TARV deve ser iniciada em pacientes quando existe coinfecção com 
hepatite B, neoplasias não definidoras ou alto risco cardiovascular. (Longo, 2015) 
 
Referencias: 
Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: 
McGraw-Hill, 20157. 2. 
 
Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: 
ElsevierSaunders, 2016. 
 
TRIGO, Diva; DA COSTA, João Borges. Infeção VIH: epidemiologia, história natural e 
diagnóstico. Journal of the Portuguese Society of Dermatology and Venereology, v. 74, n. 
4, p. 371-374, 2016. 
 
SAX, Paul E.; BARTLETT, J.; BLOOM, A. Acute and early HIV infection: Clinical manifestations 
and diagnosis. UpToDate [Internet], 2019.