Colelitíase e colecistite

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Colelitíase e colecistite
Não causam icterícia obstrutiva 
Icterícia obstrutiva é qualquer coisa que impeça o fluxo normal da bile (do fígado para o duodeno)
Bile:
Emulsificador de gorduras (facilita a digestão)
Secreta-se bile quando se alimenta de alimentos gordurosos
Gordura passa pelo final do estomago e inicio do duodeno e estimula as células da parede do duodeno a produzir CCK 
CCK é estimulada pela ingesta de alimentos gordurosos a secretar a bile no duodeno. Faz a contração da vesícula biliar para jogar a bile para o ducto cístico.
Quando há liberação de CCK, há relaxamento do esfíncter de Oddi (que permanece contraído para não ficar saindo bile direto) e a bile entra em contato com os alimentos gordurosos do duodeno.
Duas funções principais da CCK:
Contração da vesícula biliar
Relaxamento do esfíncter de Oddi
Colelitíase causa dor, pois há ingesta de alimentos gordurosos, a vesícula cheia de cálculos contrai para jogar a bile para o duodeno, além de jogar bile, um dos cálculos dentro da vesícula pode ir para o ducto cístico e impactá-lo, gerando todo o processo inflamatório.
Obstrução do ducto cístico -> aumento da pressão dentro da vesícula (que fica contraindo para tentar vencer a obstrução) -> proliferação bacteriana -> isquemia -> necrose -> perfuração 
Colelitíase: cálculos na vesícula biliar
Tipos de cálculos:
Cálculos de colesterol (80%) vesícula biliar
Cálculos pigmentados pretos (15%)
Cálculos pigmentados coloridos (5%): exclusivamente na via biliar principal
Prevalência na população: 10-20%
Cálculos de colesterol:
Colesterol, sais biliares e lecitina vivem em harmonia.
O desequilíbrio entre colesterol e sais biliares há risco aumentado de cálculos de colesterol, se não for dissolvido, pois fica precipitado.
Bile litogênica: bile com tendência a formação de cálculos
Estase de bile na vesícula
Hipomotilidade da vesícula 
Não contrai tão bem, mesmo com a CCK liberada
Não expulsa a bile desequilibrada (com alto colesterol)
Bile precipita
Formação de cálculo
Fatores de risco:
Sexo feminino 
Idade >40 anos
Obesidade aumento de colesterol
Multípara 
ACO
Emagrecimento rápido secreta o excesso de colesterol, jogando-o na bile 
Doenças no íleo terminal (onde há a reabsorção dos sais biliares) doença de Chron: diminuição de sais biliares 
Estrogênio aumenta a secreção e excreção de colesterol na bile 
Progesterona: hipomotilidade da vesícula (multípara)
Cálculos pigmentados:
Cálculos pretos:
-Hemólise crônica:
Paciente degrada muita hemácia, formando muita BI, o fígado tenta transformar tudo em BD, forma uma bile supersaturada de BD, o aumento de BD na vesícula estimula a enzima beta-glucuronidase que fica na parede da vesícula (responsável pela desconjugação do excesso de BD dentro da vesícula biliar – a BD torna-se BI – BI se junta com cálcio, formando bilirrubinato de cálcio – composto do cálculos pretos).
-Cirrose hepática
Cálculos castanhos:
Infecção crônica:
-Obstrução prévia da via biliar por parasitismo, gera estase de bile na via viliar, que faz proliferação bacteriana, que são produtoras da betaglucurinidase, levando a formação do bilirrubinato de cálcio.
-Parasitismo da via biliar (Chionorchis sinensis- oriente-, Ancylostoma duodenale e Ascaris lumbricoides).
Manifestações clínicas:
Maioria assintomática
Dor biliar + vômitos 
Dor abdominal em HCD
Dor de forte intensidade, em aperto constante
Pode irradiar para o dorso 
Dor referida em obro direito
-Casos sintomáticos: colecistectomia VLP
-Casos assintomáticos: conservador
Existem exceções
Indicações de cirurgia em colelitíase assintomática:
Vesícula em porcelana: calcificação da parede da vesícula (achado de USG) -> aumenta o risco de malignidade
Pólipos associados a cálculos -> risco de malignidade
Vesícula com anomalias congênitas
Anemias hemolíticas com cálculos >2cm -> risco de malignidade
Pacientes jovens e do interior -> indicação relativa
Colecistite aguda litiásica:
Inflamação aguda da vesícula biliar por formação de cálculo
Lectina na parede da vesícula -----------------> lisolectina (potente irritante da parede da vesícula) 
 fosfolipase A na parede da vesícula 
Nas primeiras 48h: inflamação química pela lisolectina
Obstrução do ducto cístico
Vesícula contraindo sem conseguir liberar bile 
Aumento de pressão na vesícula 
Proliferação bacteriana 
Isquemia
Necrose 
Perfuração
Quadro clínico:
Dor abdominal (dor dura mais de 12h)
Vômitos
Febre
Sinal de Murphy positivo (interrupção brusca da inspiração durante a compressão do ponto cístico)
Leucocitose
Diagnóstico:
Critérios de Tokyo 2018:
-Sinais locais:
Sinal de Murphy positivo
Plastrão em HCD: massa inflamatória/ dolorosa a palpação
-Sinais sistêmicos:
Febre
Leucocitose
PCR elevado
-Confirmação por imagem:
USG de abdome
RNM
TC (o melhor)
Suspeita: um sinal sistêmico e local
Diagnostico: um de cada
Achados no exame de imagem que sugerem:
Espessamento da parede da vesícula biliar >4mm
Aumento da vesícula biliar (long >8cm, trans >4cm)
Cálculo impactado no infundíbulo
Acúmulo de líquido ao redor da vesícula biliar
Sinal de Murphy ultrassonográfico
Tratamento:
Sintomáticos
Dieta zero (faz parte do tratamento também, pois a ingesta de alimentos gordurosos pode gerar dor)
Hidratação venosa
Antibioticoterapia (ceftriaxona + metronidazol opcional pois não tem bactérias anaeróbias)
Colecistectomia de urgência (existe risco de perfuração e complicações mais graves)
Complicações:
-Empiema de vesícula (pus na vesícula) + sepse
-Necrose e perfuração: 3 destinos 
livre- coleperitônio: bile no peritônio-, bloqueada- abscesso, fístula para o duodeno – colecisticaduodenal, para o cólon – colecistocolônica, para o estomago-colecistogástrica
-Colecistite enfisematosa (gás na parede da vesícula)