problema 1

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Metabolismo- Problema 1
1) Descrever os níveis da pirâmide alimentar.
O Departamento de Agricultura do Governo Norte-Americano (USDA) contratou, em 1988, uma empresa de comunicação visual com este objetivo de traduzir uma mensagem nutricional. Dentre as mais diversas figuras apresentadas, a Pirâmide de Alimentos foi escolhida para esse fim e que foi adaptada no Brasil. Podemos analisar na base da pirâmide alimentos como pães, cereais, arroz e massas (seis porções), sendo importantes para fornecer carboidratos na forma de polissacarídeos, que constituem importante fonte de energia para o organismo, especialmente em dietas de baixo consumo de lipídios, fornecem ainda vitaminas, minerais e fibras. Logo acima aparece o grupo das frutas (três porções) e o das verduras e legumes (três porções), responsáveis principalmente pelo aporte de vitaminas (como A e C), os folatos, além de minerais como potássio e magnésio. São alimentos naturalmente pobres em gorduras e ricos em fibras. Acima temos feijões e oleaginosas (uma porção) como fonte de vitaminas, minerais e ácidos graxos essenciais, aqueles que o organismo não produzem e que precisam ser ingeridos em uma dieta saudável. O grupo do leite e derivados (três porções) fornece proteínas, vitaminas e minerais. Além disso, representa a melhor fonte de cálcio para o organismo. No grupo de carnes e ovos (uma porção) estão em importantes alimentos que fornecem proteínas, vitaminas do complexo B, ferro e zinco. Finalmente no topo temos gorduras e óleos (no máximo uma porção) e os doces e açúcares (no máximo uma porção).
2) Caracterizar os tipos de desnutrição, subnutrição, obesidade e definir carência nutricional.
Subnutrição: é uma subdivisão da desnutrição, a qual também possui a supernutrição (problemas como obesidade, por exemplo). A subnutrição pode vir a ser causada por três fatores, os quais: alimentação pobre em nutrientes, perda excessiva de nutrientes (causado por doenças como câncer) ou falta de alimentação. No primeiro momento, são diminuídos os níveis séricos e teciduais dos nutrientes, depois há alterações intracelulares em funções químicas, biológicas e estruturais.
Desnutrição: o aumento do hormônio cortisol é ativado quando o indivíduo recebe uma alimentação insuficiente quantitativamente, ou inadequada do ponto de vista qualitativo (quando faltam os nutrientes necessários, como vitaminas e minerais), sobretudo no início da vida. O nosso órgão controlador de toda a atividade metabólica, que é o sistema nervoso, se “programa” permanentemente para economizar energia em forma de gordura e reduzir o crescimento, para garantir a sobrevivência. Essa situação é chamada de desnutrição, e o hormônio que a regula, em conjunto com outros, é, por isso, o hormônio do estresse. A má nutrição é um desequilíbrio entre os nutrientes de que o corpo precisa e os nutrientes que o corpo obtém, assim também inclui a sobrealimentação (consumo excessivo de calorias ou nutrientes específicos), além da desnutrição. Quando o organismo não recebe calorias suficientes, consome primeiramente sua própria gordura e as usa como calorias. Depois que as gorduras armazenadas são usadas, o corpo pode romper seus outros tecidos, como músculos e tecidos de órgãos internos, levando a problemas graves, incluindo a morte. A desnutrição proteico-energética (também conhecida como má nutrição proteico-energética) é uma deficiência grave de proteínas e calorias que surge quando a pessoa não consome proteínas e calorias suficientes durante um longo período, que se manifesta de duas formas principais: 
-Marasmo: deficiência grave de calorias e proteínas. A deficiência tende a surgir em lactentes e crianças pequenas. Geralmente, ela causa perda de peso, perda de músculo e gordura e desidratação. A amamentação geralmente protege contra o marasmo.
-Kwashiorkor: é uma deficiência grave mais de proteínas do que de calorias e é menos comum que o marasmo. 
-Inanição: manifestação mais extrema da desnutrição proteico-energética. Ela é causada por uma falta parcial ou total de nutrientes essencial durante um longo período. Ela geralmente ocorre porque não há alimentos disponíveis, mas ocasionalmente, ela ocorre quando há alimentos disponíveis (quando a pessoa fica de jejum ou tem anorexia nervosa).
Desnutrição relacionada à doença com inflamação: distúrbio metabólico de aumento do gasto energético, acarretando perda ponderal maior que a provocada pela redução isolada da ingestão alimentar. A anorexia e a caquexia, muitas vezes, acontecem juntas em vários tipos de câncer ou na “síndrome consumptiva”, observada em pacientes com HIV. Diversas citocinas inflamatórias, incluindo fator de necrose tumoral, interleucinas e um fator indutor de proteólise, demonstraram provocar anorexia e caquexia. A maior parte das citocinas inflamatórias parece mediar a anorexia pela ativação do sistema da melanocortina no hipotálamo. Os mecanismos precisos pelos quais as citocinas ou os produtos tumorais interagem com a via da melanocortina para reduzir a ingestão alimentar, ainda não estão tão claros.
Obesidade: pode ser definida como um excesso de gordura corporal. Um marcador substituto para o conteúdo adiposo do corpo é o índice de massa corporal (IMC), que é calculado como peso/altura em m2. O IMC maior que 30 kg/m2 é designado como obesidade, porém não leva em consideração o fato de que algumas pessoas tenham IMC elevado devido à grande massa muscular. O melhor meio de definir a obesidade é, realmente, se medir a porcentagem de gordura corporal total. A obesidade é definida como 25% ou mais de gordura total, em homens, e 35% ou mais, em mulheres. A adiposidade excessiva (obesidade) é provocada pela ingestão superior à demanda energética.
-Abundância de alimentos muito energéticos (especialmente, os alimentos gordurosos) e com estilo de vida sedentário.
-Fatores psicológicos.
-Supernutrição infantil: velocidade de formação de adipócitos é especialmente rápida nos primeiros anos de vida, e, quanto maior a intensidade do armazenamento adiposo, maior o número de adipócitos. Por conseguinte, foi sugerido que a supernutrição das crianças, especialmente nos primeiros anos de vida, possa levar à obesidade para a vida toda.
-Lesões dos núcleos ventromediais do hipotálamo, deficiência organizacional funcional dos centros hipotalâmicos ou de centros neurogênicos da fome (hipófise).
-Fatores genéticos: anormalidades de um ou mais das vias que regulam os centros da fome, assim como do gasto energético e do armazenamento adiposo. Mutações do MCR-4, deficiência congênita de leptina, mutações nos receptores de leptina.
Há dois tipos de obesidade, a ginecoide e a androide. 
Grau I: 30-35 kg/m2
Grau II: 35-40 kg/m2
Grau III (mórbida): 40-55 kg/m2
Grau IV (superobesidade): >55 kg/m2
Carência nutricional: alimentação insuficiente ou inadequada, presença de substâncias anti-nutricionais na dieta e que diminuem a absorção dos micronutrientes (anemia, deficiência de vitamina B12, A, zinco, Iodo).
3) Compreender a curva ponderoestatural, comprimento e altura, e instrumentos utilizados para cada idade (relação peso/idade).
As Curvas de Crescimento são os instrumentos que, na prática do dia a dia contribuem para a avaliação e o acompanhamento do crescimento e do estado nutricional de crianças e de adolescentes, com base na comparação com seus pares, isto é, de mesmo sexo e idade, normal e saudável. Na classificação em percentis os dados são ordenados de maneira hierárquica por seus valores absolutos, do menor para o maior. O percentil atribuído a cada valor corresponde à posição relativa que ele ocupa na sequência de valores observados, o que corresponde à proporção de indivíduos normais, do mesmo sexo e idade, que apresentam valores antropométricos menores a classificação em percentil traz intuitivamente a noção de risco, quanto mais próximo dos extremos da distribuição for o valor observado, menos frequentes são os indivíduos normais portadores daquele valor. Claro está que isso não significa obrigatoriamente que a criança seja anormal,mas indica que, apesar de poder ser normal, a probabilidade de que o seja é relativamente pequena. Na classificação em escores z os dados também são ordenados de maneira hierárquica, do menor para o maior, com base na distância em que eles se situam acima ou abaixo da média. Esta distância é calculada em unidades de desvios padrão (que, como a média, também são específicos para cada grupo de idade e sexo). Cada unidade de escore z corresponde ao valor absoluto de um desvio padrão. Apesar desta dificuldade de utilização na prática clínica, por se tratar de um valor tratável aritmeticamente, o escore z tem tido muita aplicação em pesquisas, mormente quando o objetivo é comparar prevalências, distribuições de parâmetros antropométricos entre diferentes populações ou analisar a sua evolução numa mesma população ao longo do tempo.
As curvas são obtidas a partir do cálculo e variáveis como o peso, a altura e o perímetro da cabeça. 
Na avaliação única, isolada, a OMS e o Ministério da Saúde propõem as seguintes classificações para crianças de até 5 anos:
a) Peso- recomenda-se a curva de peso para estatura.
b) Comprimento/estatura para a idade.
c) IMA para a idade, calculada em percentis.
Os mesmos critérios valem para crianças de 5 a 10 anos, porém usa-se peso para idade na análise do peso ideal.
Para adolescentes não se analisa o peso para idade, mas apenas a classificação do IMC para a idade, com menos pontos de corte.
Comprimento é obtido em duplicata nas crianças menores de dois anos em infantômetro colocado em superfície horizontal plana.
Estatura: é obtida em duplicata nas crianças com mais de 2 anos e que conseguem permanecer de pé no estadiômetro e na mãe.
O IMC É UTILIZADO POR PESSOAS ACIMA DE 20 ANOS DE IDADE, PARA ADOLESCENTES E CRIANÇAS É LEVADO EM CONSIDERAÇÃO O SEXO, A IDADE, O PESO PARA DETERMINAR O IMC-POR-IDADE.
4) Definir macro e micronutrientes.
Macronutrientes: são os nutrientes dos quais os organismos precisam em grandes quantidades e que são amplamente encontrados nos alimentos. São especificamente carboidratos, as gorduras e as proteínas.
Micronutrientes: nutrientes que não precisamos absorver em grandes quantidades, embora sejam importantes mediadores bioquímicos para o bom funcionamento do nosso organismo. São as vitaminas e os minerais. 
5) Compreender os tipos de vitaminas e a suas carências na alimentação.
As vitaminas são armazenadas em quantidades desprezíveis em todas as células. Algumas vitaminas são estocadas, em maior grau, pelo fígado. Por exemplo, a quantidade de vitamina A armazenada no fígado pode ser suficiente para manter a pessoa por 2 a 4 meses sem nenhuma ingestão adicional dessa vitamina. O armazenamento das vitaminas hidrossolúveis é relaticamente desprezível, isso se aplica especialmente à maioria dos compostos da vitamina B e vitamina C. 
Vitamina A: existe nos tecidos animais em forma de retinol, não existe nos alimentos de origem vegetal, mas as provitaminas para a formação da vitamina A existem em muitos alimentos vegetais. Elas são os pigmentos carotenoides amarelos e vermelhos, que devido à semelhança entre as suas estruturas químicas e da vitamina A, podem ser convertidas a ela no fígado. A deficiência de vitamina A provoca “cegueira noturna” e crescimento anormal das células epiteliais. Com isso a vitamina A tem importância na formação dos pigmentos retinianos dos olhos. Quando acontece carência dessa vitamina as estruturas epiteliais do corpo tendem a ficar estratificadas e queratinizadas, descamação da pele, acne, deficiência de crescimento, atrofia do epitélio germinativo, queratinização da córnea. Na deficiência de vitamina A as estruturas epiteliais danificadas são infectadas como a conjuntiva do olho, trato urinário e vias aéreas.
Vitamina D: a vitamina D aumenta a absorção gastrointestinal de cálcio, auxiliando o controle da deposição óssea deste mineral, por meio da promoção do transporte ativo através do epitélio do íleo. A deficiência de vitamina D pode causar raquitismo em crianças e osteomalácia em adultos, osteoporose. 
Vitamina K: cofator essencial para a enzima hepática que adiciona grupo carboxila aos fatores II (protrombina), VII (proconvertina), IX e X, todos os quais são importantes para a coagulação do sangue. É sintetizada pelas bactérias do cólon, mas que podem ser destruídas por antibióticos. A sua deficiência causa retardo na coagulação sanguínea.
Vitamina C: o ácido ascórbico é essencial para a ativação da enzima prolil hidroxilase que promove a etapa hidroxilativa da formação de hidroxiprolina, constituinte integral do colágeno. Sem o ácido ascórbico, as fibras colágenas formadas em, virtualmente, todos os tecidos corporais, são defeituosas e fracas. Por conseguinte, essa vitamina é essencial para o crescimento e para a força das fibras no tecido subcutâneo, cartilagem, ossos e dentes. A deficiência de vitamina C causa escorbuto, ou seja, incapacidade de cicatrização de feridas. Cessação do crescimento ósseo, as células das epífises de crescimentos se proliferam sem nenhum colágeno novo, causando fraturas com maior facilidade. Quando um osso é fraturado e há carência dessa vitamina os osteoblastos não conseguem formar nova matriz óssea. As paredes dos vasos sanguíneos ficam extremamente frágeis no escorbuto, devido a incapacidade de formar fibrilas colágenas, ficando propensos rompimento, causando púrpuras e petéquias. 
Complexo B:
-B1 (Tiamina): opera nos sistemas metabólicos, principalmente sob a forma de pirofosfato de tiamina, esse composto funciona como carboxilase, agindo em sua maior parte em conjunção com uma descarboxilase proteica, para a descarboxilação do ácido pirúvico e de outros cetoácidos. A sua deficiência causa beribéri, que provoca diminuição da utilização do ácido pirúvico e de alguns aminoácidos pelos tecidos, mas aumenta a utilização das gorduras, provoca lesões nos sistemas nervoso central e periférico, com a redução da utilização da glicose para obtenção de energia e utilização de corpos cetônicos do metabolismo lipídico. Pode causar degeneração das bainhas de mielina das fibras nervosas, causando polineurite, enfraquece o coração e produz vasodilatação periférica, pelo enfraquecimento do músculo cardíaco. Provoca distúrbios do trato gastrointestinal, pela insuficiência da musculatura lisa e das glândulas do trato, em obter energia suficiente do metabolismo dos carboidratos. 
-B2 (Riboflavina): normalmente se combina com o ácido fosfórico para formar duas enzimas, a flavina mononucleotídeo (FMN) e a flavina-adenina dinucleotídeo (FAD), que funcionam como transportadores de hidrogênio, nos processos oxidativos das mitocôndrias. O NAD funcionando em associação com desidrogenases específicas, normalmente, aceita o hidrogênio removido dos diversos substratos alimentares, repassando-o então à FMN ou à FAD, por fim o hidrogênio é liberado como íon dentro da matriz mitocondrial, para ser oxidado pelo oxigênio. A deficiência causa fraqueza muscular, podendo levar a morte. 
-B12: a vitamina B12 desempenha funções metabólicas, atuando como coenzima aceptora de hidrogênio, para reduzir ribonucleotídeos a desoxirribonucleotídeos, passo necessário para replicação genética, promoção e crescimento, promoção da formação da maturação das hemácias, podendo a sua carência causar anemia perniciosa, a desmielinização das grandes fibras nervosas da medula espinhal ocorre de modo especial nas colunas posteriores e nas colinas laterais da medula espinhal, podendo causar paralisia na anemia perniciosa. A causa usual da deficiência não é a carência alimentar, mas o déficit de formação do fator intrínseco que é secretado pelas células parietais das glândulas gástricas, sendo essenciais para a absorção da vitamina B12 na mucosa do íleo. 
-B9 (ácido fólico): síntese de purinas e da timina, necessárias para a formação do DNA. A deficiência pode causar anemia macrocítica. 
-B6 (Piridoxina): coenzima para muitas reações químicas, relacionadas ao metabolismo dos aminoácidos e das proteínas. Seu papel mais importante é o de coenzimano processo de transminação para síntese de aminoácidos. A carência da piridoxina pode provocar dermatite, redução do crescimento, desenvolvimento da esteatose hepática, anemia e evidências de deterioração mental. 
-B5 (Ácido pantotênico): incorporada na coenzima A (CoA) com papel metabólico nas células. A carência de B5 pode levar à depressão do metabolismo dos carboidratos e dos lipídios. 
-B3 (Niacina): funciona como coenzima sob a forma de NAD e NADP, que são aceptoras de hidrogênio. A sua deficiência causa desequilíbrio na transferência oxidativa da energia dos alimentos, causando fraqueza muscular e secreção glandular insuficiente e morte tecidual
6) Compreender o metabolismo da vitamina D.
A vitamina D3 (também denominada colecalciferol) é o composto mais importante, sendo transformada na pele, em consequencia do 7-desidrocolesterol, substância presente normalmente na pele pelos raios ultravioletas provenientes do sol. O primeiro passo na ativação do colecalciferol é convertê-lo em 25-hidroxicolecalciferol, o que ocorre no fígado. O processo é restrito, pois o 25-hidroxicolecalciferol apresenta efeito inibitório por feedback sobre as reações de conversão. O mecanismo de feedback regula a concentração do 25-hidroxicolecalciferol no plasma, a ingestão da vitamina D3 pode aumentar muito e, ainda assim, a concentração do 25-hidroxicolecalcifenol permanece quase normal. Esse alto grau de controle por feedback impede a ação excessiva de vitamina D, quando a quantidade da vitamina D3 está muito alterada dentro da ampla faixa. Essa conversão controlada da vitamina D3 em 25-hidroxicolecalciferol conserva a vitamina D armazenada no fígado para uso futuro. Uma vez convertida, ela persiste no corpo por apenas algumas semanas e na forma de vitamina D ela pode ficar armazenada no fígado por muitos meses. O 25-hidroxicolecalciferol se converte em 1,25-di-hidroxicolecalciferol nos túbulos proximais dos rins. Essa última substância é a mais ativa da vitamina D. Essa conversão requer a presença de paratormônio (PTH). A concentração plasmática do 1,25-di-hidroxicolecalcifenol é inversamente influenciada pela concentração do cálcio no plasma. O cálcio iônico por si só apresenta ligeiro efeito de impedir a conversão do 25-hidrocolecalciferol em 1,25-di-hidrocolecalciferol. A secreção de PTH é muito suprimida quando a concentração plasmática do cálcio iônico se eleva acima de 9 a 10 mg/100mL. Portanto, em concentrações de cálcio abaixo desse nível, o PTH promove a conversão nos rins. Em concentrações mais elevadas do cálcio ao suprimir o PTH, o 25-hidrocolecalciferol é convertido em 24,25-di-hidrocolecalciferol que tem efeito quase nulo de vitamina D. Quando a concentração plasmática do cálcio já for muito alta, a formação de 1,25-di-hidrocolecalciferol fica bastante deprimida. A falta disso, por sua vez, diminui a absorção de cálcio pelos intestinos, pelos ossos e pelos túbulos renais, levando à queda da concentração do cálcio iônico para seu nível normal. O PTH é responsável por regular os níveis de cálcio no sangue, retirando do osso e colocando na via plasmática.
A forma mais ativa da vitamina D, o 1,25-di-hidroxicolecalciferol, apresenta diversos efeitos sobre os intestinos, rins e ossos, como aumento da absorção de cálcio e fosfato para o líquido extracelular e auxílio na regulação dessas substâncias por feedback. O receptor de vitamina D forma complexo com outro receptor intracelular, o receptor de retinoide-X, e esse complexo se liga ao DNA e ativa a transcrição. Essa forma mais ativa, por si só atua como um tipo de “hormônio” para promover a absorção intestinal, esse efeito ocorre por meio do aumento da formulação de calbindina, proteína ligante do cálcio nas células epiteliais intestinais. Essa proteína atua na borda em escova dessas células para transportar o cálcio para o citoplasma celular. A vitamina D promove a absorção de fosfato pelos intestinos, diminui a excreção renal de cálcio e fosfato, aumentando a absorção de cálcio pelas células epiteliais dos túbulos renais e dessa forma, tende a diminuir a excreção dessas substâncias na urina.
7) Compreender o metabolismo do ferro.
O ferro é fornecido ao pela dieta e na reciclagem de hemácias velhas. Na dieta, o ferro é encontrado na forma inorgânica ou sob forma de heme, ligada geralmente à mioglobina da carne. Apresenta duas valências livres que se ligam ao oxigênio para o seu transporte até os tecidos, no mecanismo de oxigenação. O ferro é levado à medula óssea, onde alguns precursores, como os eritróides, captam o ferro para formar a hemoglobina. Estes precursores eritróides, maturam e formam hemácias jovens. Após a destruição das hemácias velhas, que possuem um tempo de vida de 120 dias, o ferro é reaproveitado para formar a hemoglobina de novas hemácias. A maior parte do ferro reabsorvido é devido à degradação das hemácias velhas, enquanto menos da metade vem de alimentos ricos em ferro. O ferro existe sob duas formas nos alimentos: o ferro heme (Fe2+), encontrado nas carnes vermelhas e de fácil absorção, e o ferro não heme (Fe3+), encontrado em verduras, grãos e cereais, cuja absorção depende da conversão para Fe2+ pela ação do pH ácido do estômago. No estômago, o ferro se liga a várias substâncias, como proteínas, polissacarídeos, mas o suco gástrico permite que certa porção fique sob a forma solúvel. O tipo de dieta ingerida modifica a capacidade de absorção do ferro pela mucosa intestinal. O ferro essencial está incorporado à hemoglobina, mioglobina e certas enzimas respiratórias (citocromos), que catalisam os processos de oxidação-redução dentro da célula. O ferro não-essencial pode ser encontrado nos estoques de ferro do organismo, como a ferritina, a hemossiderina e a transferrina. A forma de ferro heme se caracteriza por ser facilmente absorvido na mucosa duodenal do intestino delgado, onde uma enzima denominada HCP-1 apenas o transporta para o interior dos eritrócitos. Já a forma de ferro não heme, bastante encontrada nos vegetais, é particularmente se ser absorvida, dependendo de uma série de fatores e proteínas mais específicas. Todo o processo se inicia a partir de proteínas específicas localizadas nas microvilosidades da borda em escova do duodeno intestinal, denominadas de DMT 1, uma proteína transportadora de metal equivalente 1, especializadas no transporte do Fe2+. No entanto, o ferro encontrado nos vegetais (inorgânico) é encontrado como Fe 3+, não biodisponível e necessita ser reduzido por outra proteína localizada na membrana apical dos enterócitos duodenais denominada redutase citocromo b duodenal, ou DcytB, que realiza o processo e o converte para a forma de Fe2+, que então é absorvido pela DMT1. Uma vez no citoplasma, o ferro pode seguir dois caminhos ou ele é absorvido pela proteína ferritina nas próprias células, para que possa ser utilizado em processos metabólicos posteriores ou ele prossegue para a membrana basolateral, em direção ao plasma. Caso seja encaminhado para atravessar a membrana basolateral dos enterócitos duodenais, ele poderá sofrer ação de duas proteínas, a ferroportina, que transporta o ferro para o plasma sanguíneo e a hefaestina, que necessita converter esse nutriente de volta para a forma divalente, para que possa ser tirado das células, tem-se assim o transporte de Fe3+ para o sangue. Quando direcionado para o plasma sanguíneo, o ferro se liga à transferrina, uma proteína que pode transportá-lo para qualquer lugar do corpo, a depender das necessidades de sua utilização para atividades metabólicas, como medula óssea, fígado, baço, músculos, dentro outros. A liberação do ferro ligado à transferrina é mediano pelas mesmas células citadas anteriormente nos enterócitos o TfR. Ao entrar em contato com a superfície da célula, o complexo transferrina-ferro é endocitado pela mesma, numa reação intermediada por uma proteína celular denominada d clatrina, de modo que são transportados para o citoplasma. O ferro será novamente reduzido para Fe2+. Após isso, o ferro é ligado a uma molécula de protoporfirina, poisassim poderá ser utilizado na síntese do grupamento heme. O complexo proteico IRP/IRE consistente num complexo de proteínas regulatórias celulares, que ajustam o estoque intracelular de ferro, bem como sua utilização por parte do organismo e metabolismo dele. O IRP interage com o IRE, que é exposta na superfície da transferrina, depositado de modo especial nos hepatócitos e nas células reticuloendoteliais da medula óssea. A ferritina é o ferro de depósito e o ferro insolúvel são denominados hemossiderina.
8) Definir metabolismo e catabolismo.
Metabolismo: conjunto de processos enzimáticos, plásticos e de transformação energética que se produz em cada uma das células do organismo, sendo dividido em anabolismo e catabolismo.
-Catabolismo: moléculas e nutrientes orgânicos sofrem degradação sendo convertidas em produtos menores e mais simples (ácido lático, gás carbônico e amônia). As vias catabólicas liberam energia. Uma parte é conservada na forma de ATP e de transportadores de elétrons reduzidos (NADH E NADPH) e a outra parte é liberada na forma de calor.
-Anabolismo: moléculas precursoras menores e mais simples ligam-se entre si formando moléculas maiores e mais complexas. Um exemplo é a formação de proteínas a partir de aminoácidos. Requerem um fornecimento de energia, geralmente na forma de potencial de transferência do grupo fosforila do ATP.
9) Quais são os músculos envolvidos na mastigação e deglutição?
Mastigação:
Músculos elevadores: elevar a mandíbula. O músculo temporal, que eleva a mandíbula, contrai os feixes anteriores na abertura máxima e os feixes posteriores na retração na abertura máxima e os feixes posteriores na retração mandibular, age no deslocamento contralateral. É fundamental na determinação do tônus muscular da posição postural da mandíbula. O músculo masseter e o músculo pterigóideo medial, que estão relacionados na abertura da boca. 
Músculos depressores: rebaixar a mandíbula. O músculo pterigóideo lateral, músculo digástrico (abaixa a mandíbula e levanta e fixa o osso hióide), músculo geni-hióideo (facilita a deglutição) e milo-hióide (favorece a deglutição puxando o hioide para cima e abertura da mandíbula).
Deglutição:
Músculos do palato: músculo tensor do véu palatino, múculo palatoglosso (eleva a raiz da língua e separa a cavidade da boca da parte oral da faringe), músculos palatofaríngeos (empurram a faringe para cima, para frente e medialmente encurtando-a durante a deglutição). 
Músculos intrínsecos da língua: motilidade.
Músculos constritores da faringe: ação esfinctérica e peristáltica na deglutição.
Mastigação: é causada pelo reflexo de mastigação. A presença do bolo alimentar na boca, primeiro, desencadeia a inibição reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a mandíbula inferior se abaixe. Isso inicia reflexo de estiramento dos músculos mandibulares que leva à contração reflexa, o que eleva automaticamente a mandíbula, causando cerramento dos dentes, mas também comprime o bolo, de novo, contra as paredes da cavidade bucal, o que faz descer a mandíbula. 
Deglutição: 
Estágio voluntário da deglutição: quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é “voluntariamente”, comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe, pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato.
Estágio faríngeo da deglutição: o bolo alimentar ao atingir a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimula as áreas de receptores epiteliais da deglutição, ao redor da abertura da faringe, especialmente, nos pilares tonsilares e seus impulsos passam para o tronco encefálico, onde iniciam série de contrações musculares faríngeas automáticas
1- O palato mole é empurrado para cima, para fechar a cavidade nasal, evitando refluxo do alimento.
2- As pregas palatofaríngeas, em cada lado da faringe, são empurradas medialmente de forma a se aproximarem. Formam uma fenda sagital, que desempenha ação seletiva, permitindo que o alimento suficientemente mastigado passe com facilitado. 
3- As cordas vocais da laringe se aproximam e a laringe é puxada para cima e para frente, pelos músculos do pescoço. Essas ações, combinadas com a presença de ligamentos que impedem o movimento para acima da epiglote, fazem com que a epiglote se mova para trás, na direção da abertura da laringe. Impede que o alimento passe para o nariz e para a traqueia. 
4- O movimento para cima da laringe também puxa e dilata a abertura do esôfago. A parede muscular da parede muscular esofágica, referidos como esfíncter esofágico superior ou esfíncter faringoesofágico se relaxam. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece fortemente contraído, evitando a entrada de ar no esôfago durante a respiração. O movimento para cima da laringe também eleva a glote afastando-o do fluxo principal de alimento.
5- Quando a laringe é elevada, e o esfíncter faringoesofágico relaxado, toda a parede muscular da faringe se contrai, iniciando na parte superior e, então, a contração progredindo para baixo, nas áreas medial e inferior da faringe, o que impulsiona o alimento por peristaltismo para o esôfago. 
Os estágios sucessivos da deglutição são desencadeados em sequência ordenada por áreas neuronais da substância reticular do bulbo e da ponte. A sequência do reflexo da deglutição é a mesma, permanecendo constante durante o ciclo completo, chamada de deglutição ou centro de deglutição. 
Estágio esofágico da deglutição: o peristaltismo primário é a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago, durante o estágio faríngeo da deglutição. O peristaltismo secundário resulta da distensão do próprio esôfago pelo alimento retido, essas ondas continuam até o completo esvaziamento do esôfago. A musculatura da parede faríngea e do terço superior do esôfago é composta por músculo estriado, portanto, ondas peristálticas nessas regiões são controladas por impulsos em fibras nervosas motoras de músculos esqueléticos dos nervos glossofaríngeo e vago. Nos dois terços inferiores a musculatura é lisa e é controlada pelo nervo vago do sistema nervoso mioentérico esofágico.
Função do esfíncter esofágico inferior: permanece tonicamente contraído em contraste com a porção medial do esôfago, que normalmente permanece relaxada. Ocorre “relaxamento receptivo” do esfíncter esofágico inferior, à frente da onda peristáltica, permitindo fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago. Isso evita o refluxo gástrico para o esôfago.