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Estudar as possíveis causas de icterícia, diferenciando as origens hepáticas e hematológicas;
	A icterícia no adulto ocorre devido a diversas causas de origem hepática, tais como hepatite, cirrose, obstrução das vias biliares ou mesmo a descoberta de um câncer no fígado. A icterícia desaparece uma vez que sua origem é tratada.
Tipos de icterícia
Icterícia pré-hepática
	A icterícia pré-hepática é a que ocorre 'antes' do fígado, ou seja, antes de o sangue ter passado pelo órgão. A icterícia pré-hepática levanta suspeitas principalmente de doenças do sangue nas quais muitos glóbulos vermelhos são desintegrados. Através dessa deterioração surge o excesso de bilirrubina (hiperbilirrubinemia), que é um produto da decomposição da hemoglobina - pigmento vermelho do sangue.
Icterícia hepática
	A origem deste tipo de icterícia está no tecido do fígado, órgão pelo qual é excretada a billirubina em excesso. Nestas formas da icterícia, as causas são doenças hepáticas, principalmente a hepatite.
Icterícia pós-hepática
	Neste caso, a causa da icterícia reside 'depois' do fígado, isto é, após o sangue ter passado pelo órgão. Pode ser decorrente de um armazenamento excessivo da bile, como o que é causado, por exemplo, por cálculos biliares.
Icterícia por aumento de bilirrubina indireta
A bilirrubina indireta pode se acumular quando há uma grande destruição das hemácias – além daquela considerada normal -, jogando na circulação sanguínea uma quantidade de bilirrubina maior do que a capacidade do fígado de excretá-la.
Essa destruição é chamada de hemólise e pode ocorrer por vários motivos:
· Uso de fármacos, como ribavirina, benzocaína, dapsona, fenazopiridina, paraquat, gás arsênico e chumbo.
· Infecções, como malária ou leptospirose.
· Defeitos na própria hemácia, como na esferocitose hereditária, hemoglobinúria paroxística noturna, anemia falciforme, talassemia, etc.
· Doenças autoimunes.
O acúmulo de bilirrubina indireta também pode ocorrer por incapacidade do fígado em conjugar a mesma em bilirrubina direta. A síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina.
Icterícia por aumento de bilirrubina direta
A icterícia por bilirrubina direta ocorre quando o fígado consegue conjugar a bilirrubina, mas por algum motivo não consegue excretá-la em direção aos intestinos. Entre as principais causas podemos citar:
· Hepatites virais.
· Esteatose hepática grave.
· Cirrose hepática.
· Cirrose biliar primária.
· Obstrução das vias biliares por cálculos.
· Câncer do fígado ou das vias biliares.
· Câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares.
Estudar o diagnóstico diferencial das hepatites agudas;
	Doenças virais como mononucleose infecciosa; infecções por citomegalovírus, herpes simples e vírus Coxsackie; e toxoplasmose podem ter em comum algumas manifestações clínicas da hepatite viral e acarretar elevações dos níveis séricos das aminotransferases e, menos comumente, das bilirrubinas. Exames como os testes diferenciais heterófilos e sorológicos para esses patógenos podem ser úteis ao diagnóstico diferencial, quando as determinações de HBsAg, antiHBC, IgM anti-HAV e anti-HCV são negativas. As elevações das aminotransferases podem acompanhar quase qualquer infecção viral sistêmica; outras causas raras de lesão hepática confundida com hepatite viral são as infecções por Leptospira, Candida, Brucella, micobactérias e Pneumocystis. A história detalhada dos fármacos usados é de particular importância, pois muitos fármacos e certos anestésicos podem desencadear um quadro de hepatite aguda ou de colestase (Cap. 333). Igualmente importante é a história pregressa de “episódios repetidos” inexplicáveis de hepatite aguda. Esse relato deve alertar o médico para a possibilidade de que a doença subjacente seja hepatite crônica, por exemplo, hepatite autoimune (Cap. 334). A hepatite alcoólica também deve ser considerada, porém em geral os níveis séricos das aminotransferases não se mostram acentuadamente elevados e o paciente pode ter outros estigmas de alcoolismo. À biópsia hepática, a demonstração de infiltração gordurosa, reação inflamatória neutrofílica e “hialina alcoólica” deve ser mais compatível com lesão induzida pelo álcool que com lesão hepática viral. Como a hepatite aguda pode manifestar-se com dor abdominal no quadrante superior direito, náusea e vômitos, febre e icterícia, é muitas vezes confundida com colecistite aguda, cálculo de colédoco ou colangite ascendente. Os pacientes com hepatite viral aguda podem tolerar precariamente uma cirurgia; por isso, é importante excluir esse diagnóstico e, nos casos mais confusos, uma biópsia hepática percutânea pode ser necessária antes de realizar uma laparotomia. A hepatite viral é diagnosticada erroneamente com bastante frequência no idoso com icterícia obstrutiva resultante de um cálculo do colédoco ou carcinoma de pâncreas. Levando em conta que a hepatite aguda do idoso pode ser muito grave e que a mortalidade operatória é alta, uma avaliação abrangente que inclua testes bioquímicos, exames radiográficos da árvore biliar e até uma biópsia do fígado pode ser necessária para excluir a hipótese de hepatopatia parenquimatosa primária. Outra síndrome clínica que pode simular hepatite aguda é a insuficiência ventricular direita com congestão hepática passiva ou síndromes de hipoperfusão, como as que são causadas por choque, hipotensão grave e insuficiência ventricular esquerda grave. Nessa categoria geral, deve ser incluído também qualquer distúrbio que interfira no retorno venoso ao coração, como um mixoma atrial direito, pericardite constritiva, obstrução da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari) ou doença venoclusiva. As manifestações clínicas geralmente são suficientes para estabelecer a diferença entre esses distúrbios vasculares e hepatite viral. Esteatose hepática aguda da gestação, colestase da gestação, eclâmpsia e síndrome HELLP (hemolysis [hemólise], elevated liver tests [enzimas hepáticas elevadas], low platelets [plaquetas baixas]) podem ser confundidas com hepatite viral durante a gravidez. Muito raramente, neoplasias metastáticas do fígado podem simular hepatite viral aguda ou até mesmo fulminante. Por vezes, distúrbios hepáticos genéticos ou metabólicos (p. ex., doença de Wilson, deficiência de α1 -antitripsina) assim como doença hepática gordurosa não alcoólica são confundidos com hepatite viral aguda.
Estudar a epidemiologia das hepatites virais;
	Foram notificados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan) 718.651 casos confirmados de hepatites virais no Brasil, no período de 2000 a 2021. Destes, 168.175 (23,4%) são referentes aos casos de hepatite A, 264.640 (36,8%) aos de hepatite B, 279.872 (38,9%) aos de hepatite C e 4.259 (0,6%) aos de hepatite D.
	A distribuição proporcional dos casos variou entre as cinco regiões brasileiras. A região Nordeste concentra a maior proporção das infecções pelo vírus A (30,1%). Na região Sudeste verificam-se as maiores proporções dos vírus B e C, com 34,2% e 58,4%, respectivamente. Por sua vez, a região Norte acumula 73,7% do total de casos de hepatite D (ou Delta).
	A taxa de incidência de hepatite A no Brasil apresentou pouca variação no período de 2011 a 2014. Desde 2015, porém, vem mostrando queda expressiva, com redução de 89% quando comparados os anos 2015 e 2021, passando de 1,6 para 0,2/100 mil habitantes, respectivamente. A queda no número de casos de hepatite A foi observada em todas as regiões, com variação de 36% a 92%, nas regiões Sudeste e Norte, respectivamente.
	Há uma discreta tendência de queda anual nas taxas de hepatite B até 2019; esse declínio se acentuou nos dois últimos anos, representando uma redução de 49%, com queda da taxa de 6,7 para 3,4/100 mil habitantes entre 2019 e 2021, respectivamente. Quanto à hepatite C, em 2015, houve a mudança de definição de caso para fins de vigilância epidemiológica; por conseguinte, as taxas de detecção de hepatiteC sofreram um impacto, passando de 5,7/100 mil habitantes em 2014 para 12,5/100 mil habitantes em 2015. A partir de 2016, a taxa de detecção da hepatite C apresentou queda e, em 2021, chegou a 5,2/100 mil habitantes, uma redução de 57%.
	No período de 2000 a 2020, foram identificados, no Brasil, pelo Sistema de Informação de Mortalidade (SIM), 82.169 óbitos por causas básicas e associadas às hepatites virais dos tipos A, B, C e D. Desses óbitos, 1,6% foram associados à hepatite viral A; 21,3% à hepatite B; 76,2% à hepatite C e 0,9% à hepatite D
Hepatite B
	Entre os casos notificados no Sinan no período de análise, 91,1% tinham preenchida a informação sobre a forma clínica da infecção pelo vírus da hepatite B. Nesse período, verificou-se que a principal forma clínica foi a crônica, representando 72,9% do total. Os casos agudos representaram 15,3%, e os fulminantes, 0,2%. A faixa etária que apresentou os maiores percentuais de casos agudos foi a de menores de 14 anos, sendo 30,8% entre crianças menores de cinco anos, 51,9% de cinco a nove anos e 31,5% de dez a 14 anos (Tabela 15). Quanto à provável fonte ou mecanismo de transmissão, observouse que, em mais da metade dos casos (59,2%) da série histórica, essa informação foi registrada como “ignorada”, dificultando uma melhor avaliação sobre as prováveis fontes de infecção. A partir dessa limitação, considerando apenas os casos cuja provável fonte ou mecanismo de transmissão era conhecido (108.051 casos), a via sexual foi responsável por 51,7% dessas ocorrências. A distribuição das prováveis fontes não sofreu muitas variações ao longo do tempo.
	A hepatite B é a segunda maior causa de óbitos entre as hepatites virais. De 2000 a 2020, foram registrados 17.540 óbitos relacionados a esse agravo; desses, 53,4% tiveram a hepatite B como causa básica, em sua maior parte na região Sudeste (40,6% dos óbitos por causa básica). Em 2020, o maior coeficiente de mortalidade em todo o período verificou-se na região Norte, com 0,4 óbito por 100 mil habitantes.
	Na comparação por sexos, o número de óbitos por hepatite B entre os homens foi superior ao das mulheres em todo o período. Entre os anos de 2000 e 2020, observaram-se flutuações na razão de sexos, que variaram de 21 para 31 óbitos entre homens para cada dez óbitos entre mulheres. O coeficiente de mortalidade por hepatite B entre os homens foi, em média anual, de 0,3 óbito para cada 100 mil habitantes e, entre as mulheres, em torno de 0,1 óbito para cada 100 mil habitantes, no período de 2000 a 2020
Hepatite D
	
Saber realizar o diagnóstico das hepatites virais (foco nas hepatites A, B e C);
	A hepatite viral aguda é uma infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado. Quase todos os casos de hepatite viral aguda são causados por um destes cinco agentes virais: vírus da hepatite A (HAV), vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV), o agente delta associado ao HBV ou vírus da hepatite D (HDV) e vírus da hepatite E (HEV). Todos os vírus das hepatites humanas são compostos de RNA, exceto o vírus da hepatite B, que é um vírus de DNA, mas que se replica como retrovírus. Embora esses vírus possam ser diferenciados por suas propriedades moleculares e antigênicas, todos os tipos de hepatite viral causam doenças clinicamente semelhantes. Por um lado, as hepatites variam de infecções assintomáticas e não evidentes a infecções agudas fulminantes e fatais comuns a todos os tipos. Por outro lado, também variam de infecções subclínicas persistentes à doença hepática crônica rapidamente progressiva com cirrose e até mesmo carcinoma hepatocelular, comuns a todos os tipos hematogênicos (HBV, HCV e HDV).
Hepatite A
	A replicação viral ocorre exclusivamente no fígado, porém os vírus podem está presente no fígado, bile, fezes e sangue durante o período subsequente de incubação e na fase pré-ictérica/pré-sintomática aguda da enfermidade. Embora o vírus persista por um tempo um pouco maior no fígado, a eliminação viral nas fezes, a viremia e a infecciosidade diminuem rapidamente depois que a icterícia se torna evidente. O HAV pode ser cultivado de forma reprodutível in vitro.
	A lesão hepática ocorre como resultado da resposta imune do hospedeiro ao VHA. A replicação viral ocorre no citoplasma do hepatócito; o dano hepatocelular e a destruição de hepatócitos infectados são mediados por antígenos leucocitários humanos restritos, linfócitos T CD8+ específicos para VHA e células natural killer. O interferon-gama parece ter um papel central na promoção da eliminação de hepatócitos infectados. Uma resposta excessiva do hospedeiro (denotada por uma redução acentuada do ácido ribonucleico (RNA) do VHA na circulação durante a infecção aguda) está associada à hepatite grave.
	A  infecção pelo HAV pode ser dividida em duas fases: 
Fase não citopática: A replicação ocorre exclusivamente no citoplasma do hepatócito, mas há pouca ou nenhuma lesão ao fígado. 
Fase citopática: Nessa fase ocorre necrose tecidual e infiltração portal. O dano hepatocelular não é causado diretamente pelo vírus, mas sim por uma resposta imunológica do indivíduo. Quando essa resposta for excessiva, pode gerar hepatite fulminante. 
Transmissão
	A principal via de transmissão da hepatite A é fecal-oral (por consumo de água ou alimento contaminado), seguida por contato interpessoal (de pessoa a pessoa). A transmissão parenteral é extremamente rara, podendo ocorrer se o indivíduo estiver na fase de viremia do período de incubação, já que a hepatite A não cronificada.
	A transmissão ocorre através de vários tipos de alimentos, como frutas, verduras, frutos do mar, e águas contaminadas. Sabe-se que o vírus pode sobreviver por períodos longos, de 12 semanas a 10 meses em água, e que os moluscos e crustáceos podem reter e acumular o vírus por até 15 vezes mais que o nível original da água
	Raramente, também, é transmitida por via sexual, por contato com secreções anais. Apesar do vírus ser encontrado na saliva, não há relatos de transmissão por essa via. A transmissão sexual da hepatite A pode ocorrer com a prática sexual oral-anal pelo contato da mucosa da boca de uma pessoa com o ânus de outra portadora da infecção aguda da hepatite A. A prática dígito-anal-oral também pode ser uma via de transmissão
	O período de incubação da hepatite A é de 15 a 45 dias (média de 4 semanas), é nessa fase que temos maior viremia e maior eliminação do vírus nas fezes. O paciente excreta nas fezes o vírus da hepatite A (HAV) de 1 a 2 semanas antes do início dos sintomas e assim permanece por 1 a 2 semanas (geralmente 1 semana) após o início das manifestações clínicas.
	A principal faixa etária acometida é a das crianças (sobretudo, as menores de 2 anos) que, geralmente, desenvolvem a forma benigna da doença (variando de assintomática até gastroenterite, predominantemente anictérica). Já os adultos, quando adquirem o vírus, costumam desenvolver quadro ictérico febril com repercussões sobre o estado geral, sendo, assim, mais grave. Desse modo, como regra geral, tem-se que quanto mais jovem o paciente adquire a infecção, menos aparente/sintomática ela é
Manifestações clinicas 
	Os pacientes com hepatite A podem apresentar-se sem sintomas, com sintomas inespecíficos, que simulam um quadro respiratório viral e/ou gastroenterite, ou com os sintomas típicos (icterícia, prurido, colúria e acolia fecal).
	Na fase prodrômica, os pacientes podem apresentar um quadro viral inespecífico, que tem duração de 1 semana em média. Nessa fase, podemos encontrar fadiga (muito forte), mal-estar, náuseas, vômitos, redução do apetite, alterações do paladar e do olfato, dores articulares, dores musculares, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse, coriza e febre. Esses achados clínicos normalmente ocorrem de 1 a 2 semanas antes do aparecimento da icterícia.
	Após essa primeira fase, inicia-se a fase ictérica, em que o paciente apresenta icterícia, com ou sem prurido, acolia fecal e colúria. Nessa fase, geralmente, há melhora dos sintomas da fase prodrômica, com exceçãoda perda ponderal, que pode continuar durante a fase ictérica. O pico da icterícia ocorre em duas semanas. Os pacientes também podem apresentar rash cutâneo, hepatomegalia, hipersensibilidade hepática, esplenomegalia e linfadenopatia cervical. 
	É importante frisar que, dentre as hepatites virais, a hepatite A é a que mais tem características colestáticas, justificando o aparecimento de icterícia, colúria, acolia fecal e prurido intenso. Pacientes com HA podem ter manifestações clínicas extra-hepáticas, que ocorrem por deposição de imunocomplexos, sendo as mais comuns o rash cutâneo e a artralgia. 
	Também podemos encontrar: vasculite leucocitoclástica, artrite, glomerulonefrite, púrpuras, crioglobulinemia, neurite óptica, mielite transversa, miocardite, trombocitopenia e anemia aplástica. A hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda e encefalopatia) é rara e ocorre em 0,1% a 0,5% (< 1%) dos casos, sendo mais comum em indivíduos com mais de 50 anos e com outra hepatopatia associada (principalmente hepatite C crônica).
OBS: O paciente apresenta perda ponderal, fadiga e indisposição. Surge dor no hipocôndrio direito e hepatomegalia dolorosa. A borda hepática pode atingir até 15 cm do RCD em adultos!! Achados incomuns ao exame: aranhas vasculares (telangiectasias), adenopatia cervical, esplenomegalia (10-20% dos casos).
Diagnóstico
	O diagnóstico deve ser suspeitado em indivíduos com sintomas prodrômicos (náuseas, vômitos, anorexia, febre, diarreia e mal-estar) e que evoluem com icterícia. Devemos também pensar em hepatite A quando estamos diante de pacientes com aumento importante dos níveis séricos de transaminases. Nesses casos, comumente encontramos níveis de transaminases 10 vezes maiores que o limite superior da normalidade. O diagnóstico é confirmado pelo achado de Anti-HAV IgM positivo.
	Visto que o vírus causa lesão hepatocelular, teremos aumento das transaminases e se ao exame físico encontrarmos icterícia é porque há aumento da bilirrubina. Sabendo que a hepatite A é a que mais se apresenta com achados típicos de uma síndrome colestática, já dá para imaginar que teremos aumento das enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama-GT).
	As transaminases começam a aumentar no período de incubação, geralmente de 3 a 4 semanas antes do início dos sintomas, e permanecem aumentadas por 30 dias após a exposição ao vírus. Como há lesão hepatocelular, comumente há um grande aumento das transaminases, que podem estar aumentadas em mais de 10 vezes o limite superior da normalidade, com TGP (ALT) > TGO (AST). Essa elevação não tem relação com a gravidade da doença.
	Com a lesão hepatocelular, também há hiperbilirrubinemia (geralmente < 10 mg/dl, podendo chegar a 20 mg/dl), com predomínio da bilirrubina direta. A lesão do hepatócito compromete mais a excreção da bilirrubina, sendo preservadas as etapas de captação e conjugação do metabolismo da bilirrubina. Não podemos deixar de comentar que os níveis séricos de transaminases aumentam antes do aumento da bilirrubina.
	No hemograma, pode ocorrer neutropenia e linfocitose, com aumento dos linfócitos atípicos. Na hepatite A aguda, também podemos encontrar aumento da imunoglobulina M.
	Avaliar a albumina e o tempo de protrombina em pacientes com hepatite A que evoluem com sintomas neurológicos sugestivos de encefalopatia hepática.
	O diagnóstico da infecção pelo vírus da hepatite A é realizado por meio de imunoensaios que detectam anticorpos contra o vírus em amostras de soro. A detecção de anticorpos do tipo IgM sugere uma infecção recente. Esses testes são capazes de detectar o anti-HAV IgM entre cinco e dez dias após a infecção. A detectabilidade se mantém por um período entre quatro e seis meses após o contato com o vírus, quando os títulos desses anticorpos caem a níveis indetectáveis. Os imunoensaios para IgM anti-HAV apresentam sensibilidade de 100%, especificidade de 99% e valor preditivo positivo de 88%. Resultados falso-reagentes podem ocorrer e, portanto, o teste sorológico deve ser realizado apenas em indivíduos sintomáticos.
Anti- corpos
	O Anti-HAV IgM já pode ser encontrado antes do início das manifestações clínicas. Ele representa infecção aguda e permanece positivo por cerca de 3 meses (raramente persiste por 6 a 12 meses). A presença de Anti-HAV IgM positivo em pessoas assintomáticas pode indicar resultado falso positivo, infecção em pacientes assintomáticos ou persistência prolongada do Anti-HAV Segue abaixo tabela com as principais alterações laboratoriais: IgM. Além disso, pode-se encontrar resultados falso-positivos em indivíduos com fator reumatoide positivo. A presença do Anti-HAV IgG positivo indica que o indivíduo já teve hepatite A ou foi vacinado. Esse anticorpo pode permanecer positivo permanentemente e confere imunidade definitiva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial da infecção pelo VHA inclui outros vírus que podem causar hepatite, todos os quais podem ser distinguidos pela sorologia:
●Hepatites B, C, D e E – As hepatites A e E são infecções agudas transmitidas pela via fecal-oral, enquanto as hepatites B e C podem se apresentar de forma aguda ou crônica e são transmitidas por fluidos corporais. A infecção pelo vírus da hepatite D pode levar à hepatite aguda em pacientes com infecção pelo vírus da hepatite B. (Consulte tópicos relacionados.)
●Vírus Epstein-Barr e citomegalovírus – Tanto o vírus Epstein-Barr quanto o citomegalovírus podem apresentar anormalidades da função hepática, bem como febre, fadiga e linfadenopatia
●Vírus da febre amarela – O vírus da febre amarela é transmitido por mosquitos em regiões endêmicas; As manifestações iniciais consistem em mal-estar e outros sintomas inespecíficos, seguidos de doença aguda com febre, icterícia e manifestações gastrointestinais. 
●Vírus herpes simplex – A hepatite é uma complicação rara da infecção pelo vírus herpes simplex. Pode apresentar-se fulminantemente, mais comumente em hospedeiros imunocomprometidos. Ocasionalmente, o envolvimento hepático pode se desenvolver na ausência de erupção cutânea coincidente. 
●Adenovírus – A infecção por adenovírus geralmente envolve os tratos respiratório e gastrointestinal; A hepatite pode ser uma complicação da infecção por adenovírus em hospedeiros imunocomprometidos. 
●Infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) – Pacientes com infecção aguda pelo HIV podem ter náuseas, diarreia e anorexia. Manifestações gastrointestinais mais graves, como hepatite, podem ocorrer, embora raramente. 
Outras causas infecciosas de febre e icterícia incluem:
●Malária – A malária é uma infecção parasitária transmitida por mosquitos caracterizada por febre, anemia e parasitemia; As manifestações clínicas incluem icterícia devido à hemólise. O diagnóstico pode ser estabelecido pelo exame do esfregaço de sangue periférico. 
●Leptospirose – A leptospirose é uma infecção bacteriana caracterizada por febre, mialgia, cefaleia e sufusão conjuntival. Discreta elevação das transaminases hepáticas pode ser observada. O diagnóstico é estabelecido por sorologia. 
●Sífilis – A sífilis é uma infecção sexualmente transmissível; A sífilis secundária consiste em várias manifestações clínicas, incluindo fosfatase alcalina sérica elevada, muitas vezes com transaminases normais ou apenas ligeiramente anormais. O diagnóstico é estabelecido por sorologia. 
●Febre Q – A febre Q resulta da infecção por Coxiella burnetii; O envolvimento hepático inclui transaminite, hepatomegalia sem icterícia e granulomas na biópsia hepática. O diagnóstico é estabelecido por sorologia.
As entidades não infecciosas com apresentações semelhantes à infecção por hepatite A incluem:
●Hepatite alcoólica – As características clínicas da hepatite alcoólica incluem icterícia, anorexia, febre e hepatomegalia sensível. Os testes laboratoriais demonstram transaminases moderadamente elevadas (tipicamente menos de 300 unidades internacionais/mL), com uma relação aspartato aminotransferase (AST) para alanina aminotransferase (ALT) de dois ou maior. Os pacientes também podemapresentar dor no quadrante superior direito/epigástrica, encefalopatia hepática e sinais de desnutrição
●Lesão hepática induzida por drogas (DILI) – A lesão hepática pode estar associada a muitas drogas. Os pacientes com DILI podem ser assintomáticos com testes de função hepática anormais ou apresentar mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, dor no quadrante superior direito, urina escura, fezes acólicas, icterícia e prurido. O diagnóstico pode ser estabelecido por biópsia hepática. 
●Síndrome de Budd-Chiari – A síndrome de Budd-Chiari é definida como obstrução da via de saída venosa hepática. Pacientes com síndrome de Budd-Chiari podem apresentar doença hepática aguda ou subaguda ou insuficiência hepática aguda. O diagnóstico é estabelecido por ultrassonografia. 
●Hepatite autoimune – A hepatite autoimune pode ser assintomática ou apresentar sintomas inespecíficos, como mal-estar, anorexia, náuseas, dor abdominal, prurido e artralgia. O diagnóstico é estabelecido através de testes sorológicos e histologia. 
Doença de Wilson – A doença de Wilson é uma doença genética caracterizada pelo excesso de cobre; pode apresentar-se como hepatite aguda, icterícia, dor abdominal e níveis elevados de transaminases (tipicamente <2000 unidades internacionais/dL com uma relação AST/ALT >2). O diagnóstico é baseado nos níveis séricos de ceruloplasmina e cobre e no exame com lâmpada de fenda ocular para anéis de Kayser-Fleisher.
Hepatite B
	A hepatite viral B é causada por um vírus DNA pertencente à família Hepadnaviridae. Os vírus dessa família têm características em comum, como fita dupla incompleta e replicação do genoma viral por enzima transcriptase reversa. O genoma do HBV é composto por um DNA circular, sendo uma de suas fitas maior que a outra. As partículas virais esféricas são compostas por um envelope externo proteico, que constitui o HBsAg. O glicocapsídeo é constituído pela proteína do core ou núcleo (HBcAg) e pelo genoma viral
	É considerado um vírus oncogênico e apresenta 10 genótipos, classificados de A a J
	O vírus da hepatite B (HBV) apresenta tropismo pelas células hepáticas e, uma vez em contato com a superfície dos hepatócitos, é internalizado, migra para o núcleo da célula e liga-se ao DNA do hospedeiro. A partir daí, a replicação viral ocorre no núcleo célular
	É um vírus com potencial oncogênico, com risco de evolução para o carcinoma hepatocelular (CHC), mesmo na ausência de fibrose avançada e cirrose hepática. Esse risco é maior quanto mais longa for a duração da doença e quanto mais alta for a viremia. Além disso, alguns grupos são considerados de maior risco para o desenvolvimento do CHC, como pessoas de origem asiática (homens com mais de 40 anos e mulheres com mais de 50 anos), afrodescendentes e portadores de hepatite B crônica com história familiar de CHC
Fisiopatologia
O VHB infeta células hepáticas que expressam péptidos virais na superfície → os péptidos ativam os linfócitos (CD8 + células T citotóxicas) → os leucócitos desencadeiam uma resposta imune celular contra células hepáticas infetadas → destruição de hepatócitos → inflamação hepática
Replicação primária:
Exposição a fluidos corporais infeciosos → replicação da mucosa → circulação sanguínea (1ª viremia)
Atinge o fígado devido ao tropismo tecidual (hepatotrópico devido ao reconhecimento do recetor)
Captação viral pelos hepatócitos através de um recetor na membrana plasmática
A replicação ocorre nos hepatócitos e células de Kupffer (macrófagos hepáticos):
Entrada na célula: o VHB infeta células hepáticas e o virião liberta a cadeia dupla circular relaxada de DNA (rcDNA) no citoplasma.
Formação de DNA circular com encerramento covalente (cccDNA): O rcDNA segue para o núcleo e é convertido em cccDNA (o modelo para transcrição).
Transcrição: cccDNA → transcrito em mRNA e RNA pré-genómico (pgRNA) pela polimerase II da célula hospedeira, no núcleo
Tradução: o RNA é traduzido em transcriptase reversa e proteínas virais (por exemplo, antigénio do core da hepatite B (AgHBc), antigénio e da hepatite B (AgHBe)) no citoplasma; a cápside viral é montada.
Encapsidação: O pgRNA, as proteínas e a nucleocápside são encapsidadas na partícula viral core.
Transcrição reversa: Na cápside recém-formada ocorre transcrição do RNA.
Através da atividade da transcriptase reversa, é sintetizada uma cadeia negativa de DNA de VHB, seguida por uma cadeia positiva de DNA de VHB.
Algumas nucleocápsides com cadeia dupla parcial de DNA de VHB podem regressar ao núcleo (reciclagem) para produzir mais cccDNA. 
Montagem: O retículo endoplasmático ou as membranas do complexo de Golgi com antigénio de superfície da hepatite B (AgHBs) envolvem o core da nucleocápside, compondo o virião. 
Libertação: Os viriões completossão secretados via exocitose.
As partículas de vírus recém-envelopadas são excretadas na circulação sanguínea e infetam os fluidos corporais.
A lesão hepática está relacionada com o sistema imune (sem citotoxicidade viral):
Resposta imune à infeção
Associada a infiltração linfocítica portal e periportal → grau de necrose variável
O período de incubação da hepatite B costuma ser de 30 dias-6 meses (média de 8-12 semanas), podendo variar em função da carga viral recebida durante o contágio. Quando se iniciam os primeiros sinais e sintomas da hepatite B, dois importantes eventos sorológicos costumam se tornar evidentes: o aumento das transaminases e o aparecimento do anticorpo contra o core: anti-HBc
História natural da doença
	O período de incubação da infecção pelo HBV é em média de 4 a 6 semanas, podendo, excepcionalmente, estender-se até 24 semanas, variando de acordo com a carga viral no momento da contaminação. 
	Quando se iniciam os sintomas da infecção aguda, já é possível detectar na corrente sanguínea, além do HBV-DNA, o HBsAg, o anti-HBc e aumento das enzimas hepatocelulares. 	Após a exposição ao HBV, a evolução da infecção é variável, podendo ser assintomática, aguda e autolimitada, evoluir para hepatite fulminante ou ainda cronificar, com risco de evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC). 
	A progressão para hepatite B crônica é mais provável quanto mais precoce for a infecção, ou seja, quando a contaminação acontece no período neonatal, há um risco de cronicidade que chega a 90% a 95%. Entretanto, quando ocorre na vida adulta, apenas 5% a 10% dos indivíduos experimentarão a doença crônica.
Transmissão
	O vírus da hepatite B é transmitido por via parenteral, ou seja, através do contato com sangue ou fluidos corporais contaminados. O risco é maior quando os indivíduos apresentam alta carga viral, HBeAg positivos. 
	As formas de transmissão podem ser pelo contato sexual, perinatal (transmissão vertical), percutânea, a partir de objetos perfurocortantes contaminados, por transfusão de sangue e hemoderivados ou, ainda, de forma menos importante, pelo contato interpessoal (transmissão horizontal), quando há exposição de feridas da pele ou mucosas a fluidos contendo HBV. A transmissão horizontal é mais comum em crianças. 
	O HBV é um vírus resistente e pode permanecer viável em superfícies por longos períodos, até 7 dias. Dessa forma, o contato com áreas contaminadas também é descrito como possível forma de contaminação.
Transmissão vertical
	A transmissão vertical ou perinatal se dá pela presença do HBV no sangue e líquido amniótico. Ela acontece principalmente no momento do parto, responsável por cerca de 90% a 95% dos casos de transmissão vertical. A transmissão intrauterina é rara.
	É uma das principais formas de transmissão em populações com alta prevalência do HBV, como na região amazônica. 
	Quando a gestante apresenta infecção aguda pelo vírus da hepatite B no primeiro trimestre, o risco de transmissão vertical é de cerca de 10%, mas, quando essa infecção ocorre no segundo ou terceiro trimestre de gestação, esse risco pode ultrapassar 60%. 
	A vacinação da população, em especial de gestantes susceptíveis, a vacinação nas primeiras horas de vida do recém-nascido e a utilização de imunoglobulina específica anti-HBs (HBIg)nos bebês de gestantes HBsAg positivo vêm sendo medidas importantes para a redução dessa forma de transmissão do HBV. 
	O impacto da transmissão vertical da hepatite B é grande, já que há maior risco de cronificação quando a contaminação ocorre no recém-nascido, chegando até 90% a 95% de chance de evoluir com doença crônica. Quando há maior risco de evoluir para doença crônica, há também maior risco de evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC). Lembre-se de que o HBV é um vírus oncogênico e tem risco de desenvolver CHC mesmo sem fibrose avançada e cirrose
Manifestações clinicas 
	A infecção pelo vírus da hepatite B pode causar hepatite aguda ou crônica; habitualmente, ambas as formas são oligossintomáticas. Infecções causadas pelo vírus da hepatite B raramente causam icterícia: menos de um terço dos indivíduos infectados. Aproximadamente 5% a 10% dos indivíduos infectados tornam-se portadores crônicos do HBV
	A infecção pelo HBV também é condicional para o desenvolvimento da hepatite delta, doença resultante da infecção pelo HDV e de grande impacto na região Amazônica. Para o acompanhamento da infecção, utilizam-se marcadores séricos de imunidade (anti-HBs), avaliação da presença do antígeno de superfície do HBV (HBsAg) e quantificação do vírus na corrente sanguínea (carga viral/HBV-DNA). O aparecimento do anti-HBs e o desaparecimento do HBsAg e da carga viral indicam resolução da infecção pelo HBV na maioria dos casos. Em indivíduos adultos expostos exclusivamente ao HBV, a cura espontânea se dá em cerca de 90% dos casos. 
	A evolução para infecção crônica, por sua vez, ocorre em menor proporção e é definida como a persistência do vírus ou a presença do HBsAg por mais de 6 meses, detectada por meio de testes sorológicos.
Hepatite Aguda (quadro clínico)
	Aproximadamente 70% dos pacientes com infecção aguda pelo vírus da hepatite B (HBV) têm hepatite subclínica ou anictérica, enquanto 30% desenvolvem hepatite ictérica. A doença pode ser mais grave em pacientes coinfectados com outros vírus da hepatite ou com doença hepática subjacente 
	A insuficiência hepática fulminante é incomum, ocorrendo em aproximadamente 0,1 a 0,5% dos pacientes. Acredita-se que a hepatite B fulminante seja devida à lise imunomediada maciça de hepatócitos infectados. Isso explica porque muitos pacientes com hepatite B fulminante não têm evidência de replicação do VHB na apresentação
	O período de incubação dura de um a quatro meses. Uma síndrome semelhante à doença do soro pode se desenvolver durante o período prodrômico, seguida por sintomas constitucionais, anorexia, náuseas, icterícia e desconforto no quadrante superior direito. Os sintomas e a icterícia geralmente desaparecem após um a três meses, mas alguns pacientes apresentam fadiga prolongada mesmo após a normalização das concentrações séricas de aminotransferases.
	Na fase prodrômica, iniciam-se os primeiros sintomas, geralmente inespecíficos, como febre leve, astenia, mal-estar, náuseas e vômitos, anorexia, diarreia, mialgia e artralgias. Pode ocorrer dor abdominal, em geral devido a hepatomegalia dolorosa. A esplenomegalia é rara na doença aguda, podendo acontecer em cerca de 10% dos indivíduos, de forma leve. 
	A fase ictérica pode surgir após um período de alguns dias ou poucas semanas ou pode, ainda, não acontecer. Manifesta-se com aparecimento de icterícia, associada ou não à síndrome colestática, com prurido, colúria, hipocolia ou acolia fecal. É comum os sintomas sistêmicos involuírem, com piora dos sintomas gastrointestinais. 
	A fase de convalescença pode durar algumas semanas e, quando o paciente nota melhora completa dos sintomas, entendese que a hepatite aguda chegou ao fim, podendo o paciente evoluir para clareamento viral e cura ou para a cronificação.
Diagnóstico
	O diagnóstico da infecção aguda pelo VHB baseia-se na detecção do antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) e do anticorpo imunoglobulina M (IgM) contra o antígeno core da hepatite B (anti-HBc) (tabela 1A-B e figura 1). O tratamento do VHB agudo depende do cenário clínico. No entanto, devem ser tomadas medidas adequadas para prevenir a infeção em todos os contactos expostos, e a vacina contra a imunoglobulina contra a hepatite B e a vacina contra a hepatite B devem ser administradas a todos os contactos domésticos e sexuais que não sejam conhecidos por estarem imunes. 
	O diagnóstico da hepatite B pode dar-se na fase aguda da doença, com expressão laboratorial pelo aumento das enzimas hepatocelulares (ALT e AST), geralmente acima de 500 Ui/L. Pode apresentar, além da elevação das transaminases, alterações laboratoriais inespecíficas, como leucopenia com linfocitose atípica, comum em outras infecções virais.
Hepatite Crônica 
	Muitos pacientes com HBV crônico são assintomáticos (a menos que tenham cirrose descompensada ou manifestações extra-hepáticas), enquanto outros apresentam sintomas inespecíficos, como fadiga. Alguns pacientes apresentam exacerbações da infecção que podem ser assintomáticas, mimetizar hepatite aguda ou se manifestar como insuficiência hepática.
	O exame físico pode ser normal, ou pode haver estigmas de doença hepática crônica. Icterícia, esplenomegalia, ascite, edema periférico e encefalopatia podem estar presentes em pacientes com cirrose descompensada. Os exames laboratoriais podem ser normais, mas a maioria dos pacientes tem uma elevação leve a moderada na AST sérica e na ALT. Durante as exacerbações, a concentração sérica de ALT pode ser tão alta quanto 50 vezes o limite superior do normal, e concentrações de alfafetoproteína (AFP) tão altas quanto 1000 ng/mL podem ser observadas. Suspeita-se de progressão para cirrose quando há evidência de hiperesplenismo (diminuição da contagem de leucócitos e plaquetas) ou comprometimento da função hepática sintética (hipoalbuminemia, tempo de protrombina prolongado, hiperbilirrubinemia).
Manifestações extra-hepáticas 
	Acredita-se que as manifestações extra-hepáticas sejam mediadas por imunocomplexos circulantes. Como mencionado acima, a hepatite aguda pode ser anunciada por uma síndrome semelhante à doença do soro manifestada como febre, erupções cutâneas, artralgia e artrite, que geralmente desaparece com o início da icterícia. As duas principais complicações extra-hepáticas do VHB crônico são a poliarterite nodosa e a doença glomerular.
Uma proporção variável de pacientes com poliarterite nodosa é HBsAg positivo. As manifestações clínicas são semelhantes às de pacientes com poliarterite negativa para o VHB. Pacientes com poliarterite relacionada ao HBV podem se beneficiar da terapia antiviral. 
O VHB pode induzir tanto nefropatia membranosa como, menos frequentemente, glomerulonefrite membranoproliferativa. A maioria dos casos de glomerulonefropatia relacionada ao VHB ocorre em crianças. A apresentação típica é com proteinúria na faixa nefrótica. Aproximadamente 30 a 60 por cento das crianças com nefropatia membranosa relacionada ao HBV sofrem remissão espontânea, geralmente em associação com soroconversão do antígeno da hepatite B para anticorpo (HBeAg para anti-HBe). Pode ocorrer progressão para insuficiência renal, particularmente em adultos. A eficácia da terapia antiviral é incerta. 
●A anemia aplástica tem sido descrita em associação com a infecção pelo VHB, embora a maioria dos casos de anemia aplástica pós-hepatite não seja devida ao VHB. 
FASES DA INFECÇÃO CRÔNICA PELO VHB
	O curso natural da infecção crônica pelo vírus da hepatite B (HBV) é determinado pela interação entre a replicação do vírus e a resposta imune do hospedeiro (tabela 2). Outros fatores que podem desempenhar um papel na progressão da doença hepática relacionada ao HBV incluem sexo, consumo de álcool e infecção concomitante por outro (s) vírus (es) da hepatite. Com o aumento da prevalência da obesidade, vários estudos têm constatado que a obesidade e a doença hepática gordurosa concomitante também podem acelerar a progressão da doença hepática relacionada ao VHB. O desfecho da infecção crônica pelo HBV depende da gravidade da doençahepática no momento em que a replicação do HBV é interrompida.
	A infecção crônica pelo VHB geralmente consiste em quatro fases, embora nem todos os pacientes passem por todas as quatro fases e, enquanto a maioria dos pacientes passa de uma fase para outra, a reversão para uma fase mais precoce pode ocasionalmente ocorrer
Fase imunotolerante 
	Nessa fase, há elevada replicação viral, sem evidências de agressão hepatocelular. O sistema imune “tolera” o vírus. Assim, a fase é caracterizada por positividade de HBeAg e elevados índices de HBV- -DNA, indicativos de replicação viral. Níveis pouco elevados de aminotransferases (normais ou próximos do normal), pouca atividade necroinflamatória no fígado e lenta progressão de fibrose. Transmissão alta nessa fase.
	A fase de tolerância imunológica geralmente dura de 10 a 30 anos, durante os quais há uma taxa muito baixa de depuração espontânea do HBeAg 
1) Fase imunotolerante: 
*Elevada replicação viral/Carga viral elevada = elevada transmissibilidade; 
* HBeAg reagente; 
* Transaminases normais ou pouco alteradas, pouca atividade necroinflamatória no fígado e lenta progressão da fibrose.
Fase imunorreativa 
	Nesta fase, a tolerância do vírus acaba devido à incapacidade do sistema imune de eliminar o vírus. HBeAg reagente e menores índices de HBV-DNA sérico, é indicativo de menor replicação viral. Os valores das aminotransferases podem apresentar flutuações, e a atividade necroinflamatória no fígado, por sua vez, pode ser moderada ou grave. A progressão da fibrose é acelerada. Essa fase pode durar de várias semanas a vários anos. Encerra-se com a soroconversão para anti-HBe.
2) Fase imunorreativa: 
* HBeAg reagente; 
* Queda da carga viral; 
* Transaminases flutuantes; 
* Maior atividade necroinflamatória e evolução mais rápida da fibrose; 
* Pode durar semanas a anos; 
* Encerra-se com a soroconversão para anti-Hbe.
Fase da soroconversão ou estado de portador crônico inativo
A 3ª fase é caracterizada por níveis muito baixos ou indetectáveis de replicação viral, normalização das transaminases e, habitualmente, soroconversão HBeAg/antiHBe. Nesse caso, o sistema imunológico do hospedeiro impôsse ao vírus, reprimindo a replicação viral, mas a eliminação do VHB não pode ser realizada pelo fato de o DNA viral se integrar ao núcleo dos hepatócitos do hospedeiro.
	Pode haver escape viral, seja por depressão da atividade imunológica do hospedeiro, seja por mutações que confiram ao VHB a capacidade de escapar da resposta do hospedeiro, passando-se, então, para a 4ª fase (reativação). Esta última situação é particularmente importante e requer determinações seriadas da carga viral, mesmo em pacientes anti-HBe reagentes com transaminases normais, pois estes podem ter carga viral > 104 /mL ou 2.000 UI/mL. Portanto, recomendam-se determinações de HBV-DNA quantitativo - carga viral - pelo menos, a cada seis meses
3) Estado de portador inativo: 
* HBV-DNA em níveis baixos ou indetectáveis; 
* Normalização das transaminases; 
* Organismo reprime a replicação viral
Fase de reativação
	A reativação pode acontecer com retorno da replicação viral em situações de imunossupressão ou se houver mutação viral, na região pré-core e/ou core-promoter, permitindo retorno da replicação por escape à resposta imunológica. No primeiro caso, geralmente observamos reversão da soroconversão, com retorno do HBeAg na circulação. Já quando há mutação pré-core e/ou corepromoter, não há expressão do HBeAg, mas o anti-HBe não é mais capaz de suprimir a replicação viral
4) Fase de reativação: 
* Replicação viral mesmo na vigência de HBeAg não reagente; 
* Atividade necroinflamatória persistente, com progressão da fibrose; 
* Baixas taxas de remissão espontânea.
Hepatite C
	O HCV pertence ao gênero Hepacivirus, família Flaviviridae (filogeneticamente “primo” do vírus da febre amarela e zika). Sua estrutura genômica é composta por uma fita simples de aÁcido Ribonucleico (RNA), de polaridade positiva, com aproximadamente 9.400 nucleotídeos (Figura 6). Existem, pelo menos, 7 genótipos e 67 subtipos do vírus. A importância do conhecimento dos genótipos diz respeito à composição de esquemas terapêuticos, tendo alguns pior/melhor resposta virológica (os genótipos 1 e 3 são mais difíceis de tratar).
	No Brasil, o genótipo mais prevalente é o genótipo 1, seguido do genótipo 3. O genótipo 2 é frequente na região Centro-Oeste (11% dos casos), enquanto o genótipo 3 é o mais frequentemente detectado na região Sul (43%).
Conhecer a conduta terapêutica frente a pacientes com hepatite viral aguda.
Hepatite A 
	A infecção pelo HAV, na maioria das vezes, é autolimitada e o tratamento consiste no suporte sintomático. Assim, não há medicação específica para o tratamento da hepatite A e a maioria dos pacientes evolui com melhora espontânea.
	O paciente é orientado a manter repouso e usar sintomáticos (antitérmicos e antieméticos). Não há recomendação de dieta específica, ela deve ser ofertada de acordo com o apetite e a aceitação do paciente, que não pode usar drogas hepatotóxicas, nem ingerir bebidas alcoólicas por 6 meses a 1 ano.
PREVENÇÃO
· Lavar as mãos (incluindo após o uso do sanitário, trocar fraldas e antes do preparo de alimentos);
· Lavar com água tratada, clorada ou fervida, os alimentos que são consumidos crus, deixando-os de molho por 30 minutos;
· Cozinhar bem os alimentos antes de consumi-los, principalmente mariscos, frutos do mar e peixes;
· Lavar adequadamente pratos, copos, talheres e mamadeiras;
· Usar instalações sanitárias;
· No caso de creches, pré-escolas, lanchonetes, restaurantes e instituições fechadas, adotar medidas rigorosas de higiene, tais como a desinfecção de objetos, bancadas e chão utilizando hipoclorito de sódio a 2,5% ou água sanitária.
· Não tomar banho ou brincar perto de valões, riachos, chafarizes, enchentes ou próximo de onde haja esgoto;
· Evitar a construção de fossas próximas a poços e nascentes de rios;
· Usar preservativos e higienização das mãos, genitália, períneo e região anal antes e após as relações sexuais.
Vacina
A vacina da hepatite A é composta por antígeno do vírus inativado e deve ser administrada por via intramuscular (músculo deltoide ou vasto lateral da coxa) ou por via subcutânea (em crianças com coagulopatia). Pode ser aplicada em uma ou mais doses.
A vacina contra a hepatite A é altamente eficaz e segura e é a principal medida de prevenção contra a hepatite A.
A gestação e a lactação não representam contraindicações para imunização. Atualmente, faz parte do calendário infantil, no esquema de 1 dose aos 15 meses de idade (podendo ser utilizada a partir dos 12 meses até 5 anos incompletos – 4 anos, 11 meses e 29 dias).
É importante que os pais, cuidadores e profissionais de saúde estejam atentos para garantir a vacinação de todas as crianças. 
Além disso, a vacina está disponível nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE), no esquema de 2 doses – com intervalo mínimo de 6 meses – para pessoas acima de 1 ano de idade com as seguintes condições:
Hepatopatias crônicas de qualquer etiologia, inclusive infecção crônica pelo HBV e/ou pelo HCV;
Pessoas com coagulopatias, hemoglobinopatias, trissomias, doenças de depósito ou fibrose cística (mucoviscidose);
Pessoas vivendo com HIV;
Pessoas submetidas à terapia imunossupressora ou que vivem com doença imunodepressora;
Candidatos a transplante de órgão sólido, cadastrados em programas de transplantes, ou transplantados de órgão sólido ou de células-tronco hematopoiéticas (medula óssea);
Doadores de órgão sólido ou de células-tronco hematopoiéticas (medula óssea), cadastrados em programas de transplantes.
Hepatite B
	A Hepatite B não tem cura. Entretanto, o tratamento disponibilizado no SUS objetiva reduzir o risco de progressão da doença e suas complicações, especificamente cirrose, câncer hepático e morte.  As drogas disponíveis para o tratamento da hepatite B são a alfapeginterferona, tenofovir e o entecavir. As drogas são usadas isoladamente no paciente monoinfectado.A alfapeginterferona é uma citocina com ação antiviral e imunomoduladora, administrada por via subcutânea, indicada apenas nos pacientes HBeAg positivos sem evidências de cirrose e sem contraindicações à medicação. Deve ser administrada por 48 semanas, com o objetivo de alcançar a soroconversão HBsAg-anti-HBs. Se não houver resposta, ao final das 48 semanas, há indicação de troca para tenofovir
Tenofovir é um análogo nucleotídeo de administração oral com excelente tolerância e barreira genética, ou seja, há baixo risco de indução de resistência. As contraindicações ao uso do tenofovir são doença renal crônica, osteoporose e outras doenças do metabolismo ósseo, terapia com didanosina, cirrose hepática (contraindicação relativa), além de intolerância ao medicamento.
O entecavir é um análogo nucleosídeo que está reservado para os casos com contraindicações ao tenofovir e quando há indicação de profilaxia de reativação em pacientes que serão submetidos a quimioterapia ou imunossupressão. Assim como o tenofovir, é uma droga de administração oral, muito bem tolerada e com excelente barreira genética.
PREVENÇÃO
A principal forma de prevenção da infecção pelo vírus da hepatite B é a vacina, que está disponível no SUS para todas as pessoas não vacinadas, independentemente da idade. Para crianças, a recomendação é que se façam quatro doses da vacina, sendo: ao nascer, aos 2, 4 e 6 meses de idade (vacina pentavalente). Já para a população adulta, via de regra, o esquema completo se dá com aplicação de três doses. Para população imunodeprimida deve-se observar a necessidade de esquemas especiais com doses ajustadas, disponibilizadas nos Centros de Imunobiológicos Especiais (CRIE).
Outras formas de prevenção devem ser observadas, como usar camisinha em todas as relações sexuais e não compartilhar objetos de uso pessoal, como lâminas de barbear e depilar, escovas de dente, material de manicure e pedicure, equipamentos para uso de drogas, confecção de tatuagem e colocação de piercings. O preservativo está disponível na rede pública de saúde.