Transtorno do Deficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)

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Introdução: 
 Definição: 3 condições essenciais e prejudiciais – 
dificuldades atencionais, impulsividade e agitação. 
 Descrita no século XX, inicialmente em crianças. 
 Transtorno que tem início na infância e pode persistir ao 
longo da vida toda. 
 Desordem neuropsiquiátrica com base em predisposição 
genética e desregulação neurobiológica. 
Epidemiologia: 
 DSM IV: prevalência de 5,3% em indivíduos menores que 18 
anos; estimativa de 6,5% em crianças em idade escolar e 
2,7% em adolescentes, últimos dados de que seja 20% em 
crianças até 16 anos. 
 Estudos metodológicos: critérios diagnósticos, exigência de 
prejuízo funcional e fonte de informação. 
 TDAH: é um transtorno de controle dos impulsos (bulimia, 
transtorno explosivo intermitente, transtorno de conduta, 
TOD). 
 Curso dos sintomas: taxa de persistência foi estimada em 
50%. 
- Preditores da persistência: maior gravidade dos sintomas na 
infância e tratamento nesse período da vida estavam 
relacionados à continuidade dos sintomas. 
- Indivíduos com sintomas combinados na infância tem maior 
risco de persistência do TDAH, comparados aos que tinham 
sintomas isolados. 
 - 3 subtipos: combinado (50-70%), predominante desatento 
(20-30%) e predominante hiperativo-impulsivo (15%). 
Etiologia: 
1. Fatores de risco: é multifatorial (genética, biológica e 
ambiental). 
- Genética: 
 Genes relacionados ao sistema catecolaminérgicos foram 
os mais estudados e metanálises indicam associações 
significativas de polimorfismos nos genes DAT1, DRD4, DRD5, 
5HTT, HTR1B E SNAP25. Por mais que exista um coeficiente 
alto de herdabilidade, isso não é decisivo para o 
aparecimento de TDAH. 
 Atualmente, estuda-se também a hipótese de que deleções 
ou duplicações de DNA estejam envolvidos no TDAH. A 
frequência é particularmente aumentada na criança com 
TDAH e deficiência intelectual e a duplicação mais frequente 
foi no cromossomo 16p.13.11 (esquizofrenia). 
- Fatores ambientais: 
 Evidências com relação temporal: conclusivas 
(prematuridade); evidências limitadas ou sugestivas 
(exposição intra útero ao tabaco e baixo peso ao 
nascimento) e evidências inconclusíveis ou insuficientes 
(exposição intra útero a állcool ou drogas, condições 
patológicas maternas durante a gestação, complicações no 
período pré e perinatal, TCE grave, duração do aleitamento 
materno, fatores psicossociais, aditivios a alimentos e dieta, 
intoxicações por chumbo ou poluentes orgânico). 
Fisiopatologia: 
 Substrato neuropsicológico: modelo de dupla via  funções 
executivas são mediadas pela via mesocortical do sistema 
dopaminérgico, relacionadas a centro de controle cortical, 
como córtex pré frontal dorsolateral (déficits executivos ou 
inibitórios – frios) e de gratificação, modulado pelo sistema 
dopaminérgico mesolímbico com projeções do córtex 
orbitomedial (aspectos afetivos quentes). 
 Disfunções em diferentes domínicos, como: planejamento, 
vigilância, mudança de atenção diante de novas demandas, 
memória de trabalho verbal e visuespacial, particularmente 
para sua manipulação. Prejuízo na resposta inibitória: alta 
frequência de respostas lentas e alta frequência de 
respostas rápidas antecipatórias (frias); 
 Aversão a espera: reação emocional negativa à imposição 
em aguardar, resultando no surgimento de impulsividade, 
desatenção, hiperatividade e uma série de desdobramentos 
cognitivos (quentes). 
 Sinal: elemento alvo; ruído: elemento distrator – com 
relação a receptores - tratamento é em cima da dopamina. 
 Neurobiologia: redução em 3 a 4% do volume total cerebral 
em indivíduos com TDAH, sendo todos os lobos cerebrais, 
cerebelo, corpo caloso e lado direito do cérebro. Há um 
aumento do hipocampo, com irregularidade no formato da 
amígdala. 
 Crianças com desenvolvimento típico alcançam o pico da 
espessura cortical por volta dos 7,5 anos e crianças com 
TDAH, com 10,5 anos. Esse atraso é mais proeminente no 
córtex pré-frontal lateral (controle da atenção). Os TDAH 
alcançam mais precocemente o pico de desenvolvimento 
motor. 
Quadro clínico: 
 Sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade, de 
forma isolada ou combinadas. 
 Manifestam desde a infância, por definição. 
 Desatenção: dificuldade em iniciar uma tarefa, manter-se 
engajado e atento e concluir a tarefa; dificuldade em 
organização, distratibilidade, dificuldade em escutar, 
esquecimento de compromissos, execução de atividades, 
alteração na noção de tempo. 
 Hiperatividade: caracterizada por excesso de atividade 
física e sentimento de inquietude. É relacionado a uma 
determinada tarefa e não tem um propósito. 
 Impulsividade: dificuldade em adiar uma ação ou uma 
resposta, mesmo que essa antecipação tenha 
consequências negativas. 
 A manifestação dos sintomas é influenciada pela 
estruturação do ambiente, nível de motivação do indivíduo, 
saliência da tarefa e estágios do desenvolvimento. 
Comorbidades: 
 50% dos TDAH tem transtorno disruptivos associados (TOD 
e transtorno de conduta – TC). 
 Pacientes com TDAH e TC tendem a ter quadro clínico mais 
grave e mais refratário a tratamento. Nesse caso há uma 
tendência maior ao desenvolvimento de personalidade 
antissocial na vida adulta, abuso de substância e piores 
índices de adaptação social e ocupacional. 
 O TDAH está associado ao uso de substância (nicotina, álcool 
e outras drogas) mais precocemente. 
 30% tem transtorno de ansiedade, com fobia social, fobia 
simples e ansiedade generalizada. 
 10 a 20% tem depressão e o transtorno bipolar ocorre 
numa proporção menor. A presença de distúrbio de humor 
não faz parte do TDAH. 
 50% tem tique motor e síndrome de Tourette, muitas vezes 
são diagnosticados em transtornos globais do 
desenvolvimento e fortemente associado a enurese. 
 25% tem transtorno de aprendizado, principalmente 
dislexia. Suspeitar quando mesmo com tratamento do TDAH, 
não há melhora do aprendizado. 
Diagnóstico: 
 Diagnóstico é clínico, baseado em critérios operacionais, 
gerados por sistemas classificatórios como SNAP, DSM IV/V 
e CID 10. 
 O CID 1 exige que estejam presentes os 3 sintomas 
(desatenção, hiperatividade e impulsividade), enquanto o 
DSM IV, que considera 2 dimensões distintas (sintomas de 
desatenção e sintomas de hiperatividade e impulsividade 
agrupados), permite o diagnóstico na presença de sintomas 
de uma única dimensão. 
 3 possíveis subtipos: 
a) Predomínio de sintomas de desatenção; 
b) Predomínio de sintomas de hiperatividade/impulsividade; 
c) Combinado. 
 O subtipo desatenção prevalece mais no sexo feminino e o 
subtipo com sintomas de hiperatividade/impulsividade, em 
idade pré escolar. O subtipo combinado é o mais 
diagnosticado. 
 Subtipo combinado: maior prejuízo no funcionamento global 
e mais relacionado a distúrbio de comportamento. 
 Além dos sintomas e do prejuízo funcional, o DSM IV exige 
que eles estejam presentes em 2 ambientes diferentes. 
 Exame do estado mental da criança é obrigatório. 
 Exames de neuroimagem não apresentam propriedades 
diagnósticos. 
DSM IV: 
 De acordo com o DSM IV, o indivíduo deve apresentar 6 ou 
mais dos critérios de desatenção e 
hiperatividade/impulsividade (em grau mal adaptativo e 
inconsistente com o nível de desenvolvimento). 
 3 tipos: 
a) TDAH tipo combinado: preenche critérios para desatenção 
hiperatividade / impulsividade nos últimos 6 meses. 
b) TDAH predominantemente desatento: apenas os critérios de 
desatenção nos últimos 6 meses. 
c) TDAH predominantemente hiperativo/impulsivo. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 É multimodal (múltiplas abordagens). 
 Psicoeducação: garantir que o paciente e família entendam 
o que é o TDAH, envolver o paciente e a família no 
planejamento terapêutico e facilitar sua adesão, identificar 
as potenciais barreiras para a implementação do 
tratamento. Deve envolver a escola também. 
Intervenção cognitiva comportamental: auxiliar o paciente a 
entender as conexões entre pensamentos, sentimentos e 
comportamentos, com autoinstrução, resolução de 
problemas, registro de pensamentos disfuncionais, auto 
monitoramento e auto-avaliação. 
 Tratamento farmacológico: visa tratar os sintomas. São 
divididos em estimulantes e não estimulantes. 
Tratamento farmacológico: 
1. Metilfenidato: estimulante 
 Tratamento de escolha para o TDAH sem comorbidades 
associadas. Inibe o transporte dopaminérgico no neurônio 
pré-sináptico, com consequente aumento de dopamina na 
fenda sináptica, que estaria relacionada a sua ação 
terapêutica. Alcança rapidamente o SNC e tem duração de 
aproximadamente 4 horas (liberação rápida). 
 Efeitos colaterais: insônia, cefaleia, irritabilidade, tremor, 
redução do apetite, náusea e perda de apetite. Pode 
exacerbar tiques, precipitar sintomas psicóticos, maníacos 
e convulsões. 
 Contra-indicações: glaucoma, gestação, HAS não controlada, 
psicoses, inibidores da MAO. 
 Efeitos colaterais menos comuns: efeitos adversos 
cardiovasculares (monitorar PA, pulso e ausculta cardíaca); 
crescimento estatural (desaceleração do crescimento e 
reduções pequenas na estatura final) e possível abuso 
(droga recreativa). 
2. Anfetaminas: estimulante 
 Outra classe de psicoestimulante: lisina dextroanfetaminas. 
 Lisdexanfetamina: converte L-Lisina em D-Anfetamina. 
3. Atomoxetina: não estimulante 
 Atua na inibição da recaptura da noradrenalina e, em menor 
intensidade, da dopamina. 
 Demora 6 semanas para efeito terapêutico. 
 
4. Antidepressivos: não estimulantes 
- Imipramina: 
 Efeito significantemente menor. 
 Efeitos colaterais: taquicardia, constipação, boca seca. 
 Realizar ECG. 
- Bupropriona: 
 Efeitos agonistas dopaminérgicos e noradrenérgicos; 
 Eficácia moderada, mas tem efeito interior aos 
psicoestimulantes. 
 Efeitos colaterais: insônia, perda de apetite, ansiedade, 
agitação, boca seca, diminuição do limiar convulsivo. 
5. Agonistas alfa-adrenérgicos: não estimulantes 
 Clonidina. 
 Maior eficácia para situações de hiperatividade e 
impulsividade, com pouco efeito atencional. 
 Efeitos colaterais: sonolência, vertigem, boca seca, 
hipotensão ortostática, casos de morte súbita em uso 
concomitante de MFD. 
 Contra-indicada em pacientes com arritmias, síncope ou 
depressão. 
 Suspensão abrupta: risco de desencadeamento de 
hipertensão arterial. 
6. Modafilina. 
 Utilizada para narcolepsia, tem mostrado efetivo para o 
tratamento de TDAH, mas com efeito inferior ao 
psicoestimulante. 
 Efeitos colaterais: insônia, cefaleia, diminuição do apetite, 
dor abdominal, síndrome de Stevens-Johnson. 
Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) – 
Definição: 
 O Transtorno do Deficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) 
é a desordem neuropsiquiátrica mais comum da infância e, 
por conseguinte, a mais estudada. Estima-se que o TDAH 
afete cerca de 5% das crianças e 2,5% dos adultos. É mais 
frequente no sexo masculino, geralmente em uma relação 
de 2:1. 
 É considerada uma doença estabelecida sobre três pilares 
clínicos principais: desatenção, impulsividade (falta de 
autocontrole) e hiperatividade motora inadequados para a 
faixa etária e de surgimento anterior aos 12 anos. 
 Para que estas características reunidas sejam 
consideradas como definidoras de uma “doença”, não basta 
apenas a sua identificação na criança. É necessário que 
exista um prejuízo funcional do indivíduo, ou seja, 
dificuldades de convívio familiar e social ou queda na 
performance acadêmica/trabalho, para que estes aspectos 
do comportamento ganhem uma conotação “patológica”. 
Etiologia: 
 Não existe um fator único estabelecido. 
 Algumas condições ambientais e genéticas tem sido 
implicadas nas alterações do desenvolvimento cerebral, 
culminando com o surgimento do TDAH. 
 Hipertensão durante a gravidez (toxemia), trabalho de parto 
complicado, tabagismo e etilismo na gestação são fatores 
que podem estar relacionados com TDAH na infância. 
 Algumas alterações no gene transportador de dopamina 
(DAT1) ou no receptor 4 (DRD4) corroboram o papel da 
genética na etiologia. 
 De acordo com estudos de ressonância nuclear magnética 
de encéfalos de crianças com TDAH, verificou-se uma 
redução de volume do córtex pré-frontal (responsável pelo 
planejamento de ações) e núcleos da base (responsável pelo 
controle fino dos movimentos e sua modulação). Ambas as 
regiões são ricas em receptores de dopamina, e esse fato 
associado à constatação da melhora dos sintomas de TDAH 
com drogas de ação dopaminérgica formam os argumentos 
da teoria dopaminérgica. Essa teoria defende que o TDAH 
seja a expressão bioquímica de uma desorganização das 
transmissões sinápticas dopaminérgicas em determinadas 
regiões cerebrais. 
Manifestações clínicas: 
 O diagnóstico é eminentemente clínico, assim como para a 
maioria das doenças psiquiátricas. 
 Segundo o DSM-V, a definição da doença é feita quando 
existirem todas essas condições: 
1. Seis ou mais sintomas de desatenção e/ou 
hiperatividade/impulsividade com duração superior a 6 meses; 
2. Início dos sintomas antes dos 12 anos; 
3. Presença dos sintomas em dois ou mais ambientes distintos 
(casa, escola, trabalho, restaurantes, lojas); 
4. Presença de prejuízo funcional, comprometendo o 
desempenho da criança em mais de duras esferas: familiar, 
social, escola, trabalho; 
5. Os sintomas não podem ser causados por outras doenças, 
como: psicose infantil, esquizofrenia, transtorno de ansiedade, 
depressão, transtorno de conduta ou opositor-desafiador. 
 Sintomas de desatenção: 
 Não presta atenção a detalhes e comete erros (ex.: 
descuido, perde detalhes) nas escola, no trabalho ou em 
outras atividades. 
 Dificuldade de manter a atenção sustentada em tarefas e 
brincadeiras (ex.: palestras, leituras e conversas). 
 Parece não estar ouvindo quando se fala diretamente (ex.: 
cabeça em outro lugar, mesmo sem distração óbvia). 
 Dificuldade de seguir instruções para finalizar trabalhos 
escolares, tarefas e deveres (ex.: inicia uma atividade, mas 
rapidamente perde o foco e se desvia, deixando-a 
inconcluída). 
 Dificuldade de organizar tarefas e atividades (ex.: 
dificuldade de executar tarefas na sequência proposta, em 
manter o material/pertences organizados, bagunça, 
administração ruim do tempo, falha em cumprir prazos). 
 Evita tarefas que exijam atenção sustentada e esforço 
mental (ex.: trabalho de escola, artigos, relatórios de 
trabalho). 
 Perde objetos pessoais (ex.: caderno, caneta, lápis, 
celulares, carteiras, livros). 
 Facilmente distraído por estímulos externos (ex.: 
pensamentos, objetos, animais). 
 Esquece compromissos diários (ex.: tarefas diárias, 
retornar ligações, pagar contas, fazer lembretes). 
 Sintomas de hiperatividade/impulsividade: 
 Inquieta-se, bate dedos das mãos, bate os pés ou se 
contorce quando sentado. 
 Levanta-se com frequência de locais em que não se espera 
este comportamento (ex.: sala de aula, local de trabalho). 
 Corre e escala móveis. 
 Dificuldade de brincar e praticar atividades de lazer 
silenciosamente. 
 Age como se estivesse com o “motor ligado” o tempo todo. 
 Fala excessivamente. 
 Responde perguntas antes que o outro as tenha finalizado e 
completa as frases dos outros. 
 Dificuldade de aguardar a sua vez (ex.: em filas). 
 Interrompe e se intromete na conversa alheia. 
Formas de apresentação do TDAH: 
 Existem três formas clínicas principais de apresentação: 
1. Forma mista – aquela em que seis ou mais sintomas de 
desatenção e hiperatividade/impulsividade estão presentes. 
2. Forma predominante desatenta - aquela em que seis ou mais 
sintomas de desatenção estão presente apenas. 
3. Forma predominante hiperativa/impulsiva – seis ou mais 
sintomas de hiperatividade estão presentes.Diagnóstico: 
 A definição diagnóstica de TDAH nem sempre é fácil e muitas 
vezes requer uma história clínica bem estabelecida, 
baseada em relatos de pais, cuidadores, professores e até 
da própria criança. 
 Alterações de linguagem, comportamento (ex.: sintomas de 
ansiedade, depressão, baixa autoestima, comportamento 
opositor-desafiador) e rendimento escolar deficitários são 
outras manifestações frequentes associadas ao TDAH. 
 Além da magnitude dos sintomas é importante a 
investigação do grau de prejuízo que estes promovem na 
vida da criança. O médico deve estar atento ao fato de que 
mesmo as criança hiperativas podem se apresentar 
comportadas e quietas na consulta médica, e isso, de forma 
alguma, invalida sua suspeita diagnóstica. 
 Não existe no exame neurológico qualquer alteração 
patognomônica de TDAH, muito embora alterações da 
coordenação motora fina estejam presentes em grande 
parte dos casos. Da mesma forma, não existem exames 
complementares (ECG ou imagem) capazes de auxiliar o 
diagnóstico do transtorno da hiperatividade e desatenção. A 
investigação laboratório é indicada apenas para excluir 
possíveis diagnósticos diferenciais. 
 Portanto, é importante que se compreenda que o 
diagnóstico de TDAH é um desafio médico que ultrapassa o 
mero preenchimento de sintomas/sinais clínicos por pais e 
professores. Requer a comprovação do comprometimento 
da vida da criança, prejudicando seu convívio familiar, 
escolar e social, bem como seu desempenho acadêmico. 
Uma minuciosa avaliação da dinâmica familiar, possibilidade 
de abuso infantil, sintomas referentes a outras doenças 
psiquiátricas ou a doenças crônicas são aspectos que 
devem ser lembrados para realização do diagnóstico 
diferencial. 
Outras causas de agitação/desatenção infantil que podem 
simular um quadro de TDAH: 
 
Tratamento: 
 O tratamento do TDAH envolve ações farmacológicas e não 
farmacológicas. A psicoterapia, a orientação 
psicopedagógica e a terapia cognitivo-comportamental 
ajudam a criança a controlar suas ações deletérias e se 
organizar melhor. Além disso, algumas orientações simples 
pode ajudar pais e professores no manejo da criança 
hiperativa/desatenta. 
 Em casa: 
- Estabelecimento de rotinas diárias, com horários para 
realização de deveres escolares, alimentação, higiene e lazer; 
- O ambiente de estudo em casa deve ser silencioso, claro, com 
poucos objetos que possam “distrair” a criança; 
- Estimular a criança sempre que ela conseguir realizar 
determinada tarefa. 
 Na escola: 
- Sala de aula com poucos alunos; 
- Tempo maior para realização de tarefas, deveres e provas; 
- Estratégias de ensino que incorporem atividade física ao 
processo de aprendizado; 
- Tarefas curtas e diretas; 
- Reforço em algumas disciplinas; 
- Colocar o aluno com TDAH na primeira fila e longe da janela, 
para reduzir a ocorrência de fatores de distração. 
Medicamentos: 
 A principal classe dos medicamentos usados no TDAH são os 
psicoestimulantes, incluindo o metilfenidato (Ritalina, 
Concerta), afentaminas (Adderall) e atomoxetina 
(Strattera). 
 Os antidepressivos tricíclicos são principalmente usados no 
controle das comorbidades psiquiátricas (imipramina, 
nortriptilina). 
 A medicação de primeira escolha é o metilfenidato. Cerca de 
25% dos pacientes respondem à medicação em dose baixa 
(< 20 mg/dia), 25% respondem à dose média (20-40 
mg/dia). A dose da medicação deve ser aumentada durante 
quatro semanas até que se obtenha a resposta máxima 
observada e isenta de efeitos colaterais graves. 
 Um quarto dos pacientes com TDAH não mostrará qualquer 
melhora com uso da Ritalina. Para estas crianças, indica-se 
atomoxetina, um inibidor da receptação de noradrenalina, 
cuja dose deve ser titulada ao longo de 4 semanas (dose 
mínima mg/kg/dia e máxima de 1,8 mg/kg/dia).