Pediatria- Insuficiência Respiratória Aguda

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Insuficiência Respiratória 
Definição 
É a incapacidade do sistema respiratório em 
manter oxigenação e/ou ventilação ocasionando 
falha no suprimento das demandas metabólicas 
do organismo. 
Fatores predisponentes 
• Maior metabolismo e maior consumo de 
O2 
• Língua grande, próxima ao palato mole 
facilitando obstrução de vias aéreas. 
• Ventilação colateral pobremente 
desenvolvidos, favorecendo a formação 
de atelectasias. 
 
• Diafragma perpendicular ao tórax e caixa 
torácica mais complacente ocasionando a 
incoordenação toracoabdominal no sono 
REM 
• Musculatura respiratória menos 
desenvolvida e frequência respiratória 
mais elevada. Principalmente formado por 
fibras do tipo 02, de contrações rápida e 
de fácil fadiga. 
 
• Pequeno diâmetro das vias aéreas com 
tendência à obstrução 
• Tórax em barril diminuindo os 
movimentos compensatórios para 
aumentar o volume corrente 
• Pulmões com menos elastina nas crianças 
pequenas, ocasionando diminuição na 
propriedade de reconhecimento elástico, 
com consequente diminuição na 
complacência pulmonar. 
 
Resistência pulmonar: diferença da pressão do 
início ao final do movimento à passagem do fluxo. 
Classificação 
Pela gasometria arterial 
Tipo I (Hipoxêmica- PaO2 baixa com PaCO2 
normal) 
Tipo II (Hipercápnica – PaO2 baixa e PaCO2 
elevada) 
Pela localização anatômica 
Via aérea superior – alta (sinusite, rinite- na 
criança, qualquer tipo de secreção respiratória 
pode evoluir para insuficiência respiratória- 
epiglotite- diagnóstico pela anamnese: o que 
comeu? Com o que teve contato? Tem 
movimento respiratório? Tem estridor 
inspiratório? Na anafilaxia há sibilância. Se deve 
administrar adrenalina IM) 
Via aérea inferior – baixa (traqueia e pulmão- 
pneumonia, SRAA) 
Pelo tempo 
Aguda- horas ou dias 
Crônica – tempo suficiente para compensação 
gasométrica 
 
Pelo tipo de hipóxia 
Hipóxia hipoxêmica: diminuição da PaO2 no 
sangue arterial. Ex: SDRA, pneumonia intersticial 
Hipóxia anêmica: diminuição da taxa de 
hemoglobina comprometendo o transporte de 
O2. Ex: anemia 
Hipóxia circulatória: diminuição da perfusão 
tissular. Ex: choque 
Hipóxia histotóxica: incapacidade de a célula 
metabolizar o O2 disponibilizado. Ex: intoxicação 
por cianeto 
Causas 
Afecções neurológicas: 
Sistema nervoso central: Medicamentos, 
epilepsia, encefalopatia hipóxicoisquêmica, TCE, 
infecções (meningites, encefalites) 
Sistema nervoso periférico: Sd de Guillian-Barré, 
miastenia gravis, infecções (miosite,botulismo), 
intoxicação. 
Afecções pulmonares: 
Obstrução VAS: laringite, epiglotite, corpo 
estranho 
Obstrução VAI: Asma aguda, bronquiolite aguda, 
compressão extrínseca 
Patologias restritivas do parênquima pulmonar: 
Edema pulmonar, PNM, SDRA, SDR, fibrose 
pulmonar 
Afecções que alteram a mecânica ventilatória: 
Torácicas: derrame pleural, pneumotórax, 
trauma torácico, hérnia diafragmática 
Esqueléticas: cifoescoliose, malformações 
torácicas, escoliose congênito 
Abdominais: Ascites volumosas, tumores 
abdominais, hemorragia intra-abdominal, 
obstrução TGI 
 
Alterações no transporte dos gases aos tecidos: 
Choque, Insuficiência cardíaca, alterações 
metabólicas, intoxicação por cianeto 
Distúrbios metabólicos: 
Hipofosfatemia, hipomagnesemia, 
hipopotassemia, alcalose metabólica grave 
Quadro Clínico 
TAQUIPNEIA – sinal clínico precoce em qualquer 
idade 
Vol min= Volume corrente x FR 
• Bradipneia e apneia são sinais de maior 
gravidade e tardios 
• Outros sinais: dispneia, tiragens intercostais e 
subdiafragmáticas, tiragens de fúrcula, batimento 
de asa de nariz, diminuição ou ausência dos sons 
respiratórios são comuns em desconforto 
respiratório de qualquer etiologia. 
Gasping não é considerado ventilação, é 
sinônimo de PCR. 
• Estridor – Obstrução de via aérea superior 
• Sibilos - Obstrução de via aérea inferior 
• Creptações – Doenças do parênquima 
pulmonar 
• Gemido (fechamento da glote para aumentar 
a capacidade residual) – é o sinal de alerta 
Exames complementares 
• Rx tórax: pneumonia, atelectasia derrame 
pleural, pneumotórax. 
• Gasometria arterial: avaliação oxigenação, 
ventilação e metabolismo celular. 
• Oximetria de pulso: monitorização e avaliação 
da oxigenoterapia (atenção para o tamanho do 
aparelho, temperatura da extremidade) 
Tratamento 
1. Garantir a patência e a manutenção da via 
aérea superior 
2. Oferecer suporte respiratório (oxigenação e 
ventilação) 
3. Otimizar suporte cardiovascular 
4. Tratamento da doença de base 
 Dispositivos de baixo fluxo e alto fluxo 
 
 
 
 
 
 
Muito usado na neonatologia- não perde 
concentração de oxigênio quando se abre a 
porta da incubadora. 
 
 
 
Tratamento x gasometria arterial 
• Relação PaO2/FiO2 para seguimento das 
intervenções e definir grau de hipoxemia 
 
Ver aparência, circulação e respiração- Triângulo 
da avaliação. 
Laringotraqueobronquite ou 
Crupe 
• É a causa mais comum de estridor agudo na 
infância. 
• Principais agentes etiológicos: vírus 
parainfluenza, influenza tipo A e B, sincicial 
respiratório. 
• Faixa etária mais acometida: dos 6 meses aos 
3 anos 
• A infecção leva a um edema da via aérea e, 
como a cartilagem cricoidea é a porção mais 
estreita da laringe, a subglote é a região mais 
acometida. 
• Sinais e sintomas comuns: inicia-se como um 
resfriado comum, evoluindo com tosse seca tipo 
“latido de cachorro”, febre baixa e estridor 
inspiratório com insuficiência respiratória 
progressiva. Início insidioso. 
Gravidade da Crupe e Intervenção 
Leve 
• Considere a dexametasona oral. 
De moderada a grave 
• Administre O2 umidificado 
• Não administre nada oral 
• Administre epinefrina nebulizada 
• Observe por, no mínimo, 2 horas após a 
administração de epinefrina nebulizada 
• Administre dexametasona 
Insuficiência respiratória iminente 
• Administre alta concentração de O2 
• Forneça ventilação assistida (VPP) quando 
ocorrer: hipóxia persistente e intensa (Sat O2 < 
90%) ou alteração do nível de consciência 
• Administre dexametasona IV/IM. 
Epiglotite 
• A infecção da epiglote na criança é grave. 
• Causada principalmente: Haemophilus 
influenzae tipo B, mas estreptococo beta-
hemolítico, estafilococo e pneumococo podem 
estar envolvidos. 
• Ocorre principalmente em crianças de 2 a 6 
anos, com pico de incidência aos 3 anos. 
• Diminuição importante com introdução da 
vacina. 
• Difere-se do crupe em virtude da sua instalação 
aguda (algumas horas) e da toxemia apresentada. 
• Febre, dor de garganta, disfagia, prostração, 
torpor, estridor inspiratório e salivação excessiva. 
• Diagnóstico confirmado pela radiografia cervical 
de perfil- Sinal do polegar. 
 
Foto: as setas mostram o espessamento da 
epiglote vista na radiografia lateral do pescoço 
(sinal do polegar) 
Fonte: Otorrinolaringologia na infância – Instituto 
da criança- FMUSP 
Bronquiolite 
• Classicamente definida como primeiro evento 
de sibilância associado a uma infecção por vírus 
em crianças menores de 2 anos. 
• Principal agente: vírus sincicial respiratório (VSR). 
Pode ser causada também pelo 
metapneumovírus, parainfluenza, influenza, 
rinovírus e Mycoplasma pneumoniae. 
• Acometimento respiratório variável, em 
períodos de sazonalidade. 
• A transmissão ocorre por meio de mãos e de 
objetos contaminados com secreções 
respiratórias. As portas de entrada são mucosas 
nasal e conjuntiva. 
• Período de incubação: 4 a 5 dias, com 
acometimento de vias aéreas inferiores após 1 a 
3 dias do início da coriza. 
• Quadro clínico: início com sinais de resfriado 
comum, após 48 a 72 horas ocorre o período 
de piora, onde pode haver taquidispneia, 
sibilância, febre, tosse, expiração prolongada, 
creptações, vômitos pós-tosse, agitação, cianose, 
apneia (RNPT) 
• Diagnóstico:dados clínicos e epidemiológicos. 
Geralmente, não são necessários exames 
complementares. Rx tórax: inespecífico- 
hiperinsuflação, atelectasias, condensação. 
Exames laboratoriais: hemograma- na suspeita 
de infecção Eletrólitos- se desidratação 
Identificação do agente etiológico: RT-PCR e 
imunofluorescência indireta. 
Tratamento 
 
 
Asma 
• Doença inflamatória crônica de vias aéreas na 
qual várias células estão envolvidas, 
particularmente mastócitos, eosinófilos e linfócitos 
T. 
• As apresentações clínicas e funcionais 
relevantes na caracterização da asma incluem: 
gravidade clínica, frequência de exarcebações, 
obstrução persistentes e/ou irreversível ao fluxo 
aéreo, idade de início, resposta aos esteroides, 
tipo de desencadeante, tipo celular predominante 
no processo inflamatório. 
Dados clínicos que sugerem asma: 
1. Episódios frequentes de chiado no peito, mais 
do que uma vez por mês 
2. Tosse ou chiado no peito após atividade física 
3. Tosse, particularmente noturna, na ausência 
de infecção viral de vias aéreas 
4. Sintomas que persistem após os três anos de 
idade 
5. Sintomas que surgem ou pioram na presença 
de: animais, produtos químicos, mudanças 
climáticas, situações de estresse, poeira 
doméstica, drogas (AAS), exercício físico etc. 
6. Os resfriados repetidamente afetam os 
pulmões” ou duram mais que 10 dias 
7. Há melhora dos sintomas com medicações 
utilizadas para asma. 
Manejo da asma em pacientes com idade ≥ 12 
anos. CI: corticoide inalatório; LABA: long-acting 
β2 agonist (β2- agonista de longa duração); CO: 
corticoide oral; SABA: short-acting β2 agonist 
(β2-agonista de curta duração); e FORM: 
fumarato de formoterol. 
Fonte: Gina 
Manejo da asma em crianças com idade entre 6 
e 11 anos. CO: corticoide oral; CI: corticoide 
inalatório; LABA: long-acting β2 agonist (β2-
agonista de longa duração); e SABA: short-acting 
β2 agonist (β2-agonista de curta duração). 
Manejo da asma em crianças com idade < 6 
anos. CI: corticoide inalatório; e SABA: short-
acting β2 agonist (β2-agonista de curta duração). 
 
 
 
 
Doses de corticosteroides indicadas para 
tratamento de asma: 
 
 
 
 
Dispositivos inalatórios utilizados no tratamento de 
asma