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ARTIGO 1 – CRUPE VIRAL E BACTERIANO O que é estridor: som produzido pela passagem de ar em via aérea de grosso calibre estreitada. Ocorre da faringe aos brônquios principais. Vias aéreas superiores divididas em 3 áreas • Via aérea supraglótica (acima das cordas vocais): o Não contém cartilagem e pode facilmente colapsar na inspiração o Vias aéreas do nariz até acima das cordas vocais. o Múltiplos tecidos → infecções localizadas podem formar abscessos o Estridor: ouvido na INSPIRAÇÃO. Não ocorre na expiração porque normalmente a via aérea insufla-se e melhora a obstrução. o Salivação pode ocorrer porque se a obstrução ocorrer acima do esôfago isso impede a deglutição o Voz abafada. o Exemplos: abscesso retrofaríngeo, supraglotite infecciosa e difteria. • Glótica e subglótica: composta por cartilagem (cricoide e anéis cartilaginosos da traqueia) e sofre menos colapso mas quando obstruída gera estridor na inspiração e expiração. o Causa mais comum de obstrução: síndrome do crupe – inflamação ou obstrução da glote gera rouquidão, devido ao comprometimento das cordas vocais e não abafamento da voz (como ocorre nas supraglóticas). o Estridor na inspiração e na expiração. • Intratorácica: traqueia + brônquios principais. o Estridor mais audível na expiração – na expiração a pressão intratorácica aumenta e causa o colapso da via aérea. Na inspiração, a via aérea tende a expandir-se, diminuindo a ausculta dos ruídos respiratórios. CRUPE VIRAL Síndrome do crupe → rouquidão + tosse ladrante + estridor predominantemente inspiratório + desconforto respiratório • Grau de acometimento: o Laringe → laringite → rouquidão e tosse ladrante o Laringe e traqueia → laringotraqueite → síndrome do crupe o Laringe + traqueia + bronquíolo → laringotraqueobronquite → síndrome do crupe + tempo expiratório prolongado + sibilos • Quadros recorrentes → Afastar refluxo, papilomatose recorrente de laringe, estenose laringotraqueal ou anormalidades ETIOLOGIA + EPIDEMIOLOGIA • Laringotraqueobronquite: causa mais comum de OVAS em crianças → 90% dos casos de estridor • 1,5-6% das doenças respiratórias • 1-6 anos de idade (pico 18 meses). • Maioria dos casos em outono e inverno. • MAIS COMUM: viral – parainfluenza, influenza A e B e VSR • Maiores de 5 anos → mycoplasma ganha importância PATOGÊNESE • Infecção viral na nasofatinge e se dissemina através do epitélio. • Inflamação difusa, eritema e edema das paredes da traqueia e alteração da mobilidade das cordas vocais • Mucosa subglotica sofre edema → em lactentes 1mm de edema já causa 50% de obstrução do calibre da traqueia. APRESENTAÇÃO CLINICA • Rinorreia clara, faringite, tosse leve e febre baixa • Após 12-48h inicia-se a síndrome do crupe + progressão de sinais de insuficiência respiratória • 3-7 dias de sintomas • Casos mais graves: alteração da FC, FR, retrações claviculares, esternais e de diafragma, batimento de asa de nariz, cianose, APM e sonolência. Pode atingir até 14 dias. No entanto a maioria das crianças não progridem para obstrução progressiva das vias aéreas. SCORES DE GRAVIDADE: Menores de 6 meses de idade, estridor em repouso, alteração do nível de consciência e detecção de hipercapnia → risco de falência respiratória Realizar oximetria de pulso em TODAS as crianças com estridor. Saturação normal pode gerar falsa impressão de baixo risco de doença (a luz da via aérea se estreita antes da criança apresentar hipóxia). A hipóxia documentada indica doença avançada e falência respiratória iminente. → hipoxemia + crupe = UTI DIAGNÓSTICO • Clinica • Radiografia o Estreitamento da traqueia Subglótica (sinal de ponta de lápis ou torre de igreja) o 50% tem RX normal – investigação de outra etiologia pra sintomas de crupe (corpo estranho ou evolução atípica). TRATAMENTO Manutenção da via aérea patente Manter calmo, evitar manipulação e exames desnecessários O choro aumenta a pressão torácica negativa e pode gerar colapso das vias aéreas – o fluxo de ar laminar se torna turbulento → aumenta a resistência ao influxo de ar Nebulização: não há eficácia comprovada de solução fisiológica ou ar umidificado. Evitar se a criança estiver mais agitada com o procedimento. • Usar como fonte de oxigênio se for detectada hipoxemia. Não há comprovação que a umidificação das vias aéreas melhore o influxo de ar. Corticosteroides: Reduzem a gravidade dos sintomas, a necessidade e a duração da hospitalização e a necessidade de outras drogas (adrenalina) Ação bifásica: 1) Anti-inflamatório 2) Vasoconstricção + redução da permeabilidade vascular = redução do edema → maior influxo de ar • Dexametasona – potente e longo período de ação (>48h) o Oral ou parenteral o Dose única o 0,15mg/kg – crupe leve o 0,6mg/kg – crupe grave • Budesonida inalatório – reduz sintomas de gravidade + semelhante a dexametadona em casos de crupe leve ou moderado o 2mg Epinefrina: Estímulo a receptores alfa-adrenérgicos → constrição de capilares arteriolares Efeito ultrarrápido – diminui instantaneamente o estridor e sintomas de falência respiratória Efeito breve – 2h – o paciente pode voltar a ter desconforto Não há efeitos colaterais de usar epinefrina inalatória • Pode ser repetido a cada 2 horas mas existem relatos de infarto ou taquicardia ventricular. • INDICAÇÕES: crupe moderado ou grave e crianças com procedimento ou manipulação prévias de VAS. • DOSE: o 0,5 ml/kg até dose máxima de 5mL (5 ampolas) de epinefrina não diluída por dose da mistura do lisômero de epinefrina 1:1000 RESUMINDO: INTUBAÇÃO A maioria não requer intubação após uso de epinefrina e dexametasona. A manipulação da via aérea é complicada. Naqueles que a obstrução é iminente → fazer IOT. Cânula de 0,5mm a menos do que de a calculada pra idade. INTERNAÇÃO • Toxemia • Desidratação • Incapacidade de ingerir líquidos • Estridor significante • Retrações em repouso • Ausência de resposta após epinefrina • Piora clinica após administração da epinefrina DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • Edema angioneurótico • Aspiração de corpo estranho • traqueíte bacteriana • abscesso retrofaríngeo ou peritonsilar • mononucleose infecciosa • traqueíte bacteriana • Supraglotite infecciosa: com a introdução da vacina contra H. influenza tipo b (Hib), os casos de supraglotite infecciosa diminuíram acentuadamente. o Não se caracteriza por síndrome do crupe. estridor e desconforto respiratório, sem rouquidão e sem tosse ladrante, sintomas típicos do comprometimento das cordas vocais e traqueia, poupados nesta doença. o A criança com supraglotite tem aparência tóxica e alteração de perfusão circulatória, típicos de doença bacteriana, ausentes no crupe viral. TRAQUEÍTE BACTERIANA • Crupe membranoso, crupe pseudomembranoso ou laringotraqueobronquite membranosa. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA Rara Principal causa de obstrução das VAS potencialmente fatal após a vacinação por Hib Crianças até 6 anos, masculino Comparação • Hospitalizações com crupe: Bacteriana 1 x 40- 50 Viral • UTI: Bacteriana 1 x 8 viral Responsável por 48% das internações potencialmente fatais, seguido por crupe viral (46%) e supraglotite A taxa de mortalidade varia entre 18% e 40% dos pacientes. A morbidade alta associada à traqueíte bacteriana decorre de parada cardiopulmonar ou respiratória, choque séptico, síndrome do choque tóxico, SDRA (Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo) e disfunção múltipla de órgãos. Principal agente: S. Aureus. Outros: • Streptococos (pneumococo, grupo A e não grupo A beta hemolítico, alfa hemolítico e viridans) • Moraxella catarrhalis • Haemophilus sp. Há evidência de coinfecção viral, sendo isoladosvírus influenza A e B, parainfluenza, enterovírus, VRS e sarampo. As culturas mostram flora bacteriana mista e coinfecção viral. PATOGENESE Infecção bacteriana direta da mucosa traqueal → processo inflamatório difuso da laringe, traqueia e brônquios → exsudato mucopurulento + formação de membranas semiaderentes dentro da traqueia (contêm neutrófilos e restos celulares responsáveis pela obstrução das vias aéreas). APRESENTAÇÃO CLÍNICA Manifestações clínicas de crupe viral e epiglotite. • Pródromo viral breve • Depois disso: tosse ladrante, rouquidão, estridor inspiratório e insuficiência respiratória + febre alta (superior a 38,5°C) e toxemia. • Sintomas respiratórios mais prolongados que na epiglotite. • O desconforto respiratório pode progredir rapidamente, com obstrução total da via aérea. • Não há resposta terapêutica ao tratamento inicial com epinefrina inalatória e corticosteroides, ajudando a diferenciar o crupe bacteriano do viral. DIAGNÓSTICO Em geral, o diagnóstico definitivo é feito pela visualização da traqueia. Evidencia-se na laringoscopia, a presença de exsudato purulento e malcheiroso bloqueando a luz da traqueia, de fácil remoção e sem hemorragia. As culturas obtidas deste material revelam os microrganismos. Os resultados de hemocultura são, geralmente, negativos. TRATAMENTO 1. UTI Se há suspeita de traqueíte bacteriana, o paciente deve ser admitido em UTI. 2. IOT É recomendado realizar a intubação traqueal em centro cirúrgico, com endoscopia: O procedimento promove diagnóstico e tratamento da traqueíte bacteriana e permite coleta de secreção para análise microbiológica. A intubação geralmente é necessária por 3 a 7 dias. 3. Antibiótico endovenoso → Oxacilina + Cefalosporina de segunda (Cefuroxime) ou de terceira gerações (Ceftriaxone) como drogas únicas. COMPLICAÇÕES: • falência respiratória • obstrução das vias aéreas • pneumotórax • síndrome do choque tóxico. Edema pulmonar associado à obstrução das vias aéreas superiores Relata-se edema pulmonar em pacientes com obstrução de vias aéreas superiores sem doenças pulmonares ou cardíacas crônicas, no momento do alívio da obstrução. O aumento do gradiente de pressão hidrostática vascular transmural pulmonar é o principal mecanismo patológico e é consequência da obstrução parcial da traqueia extratorácica. A pressão intratraqueal subatmosférica durante a inspiração causa estreitamento da via aérea extratorácica parcialmente obstruída. Assim, o fluxo de ar inspiratório é mais prejudicado que o expiratório, resultando em pressão inspiratória intratraqueal e pressões médias negativas de vias aéreas durante o esforço respiratório. A pressão pleural fica mais negativa que a pressão nas vias aéreas. A pressão negativa se transmite ao interstício pulmonar reduzindo a pressão ao redor dos vasos. Um aumento no gradiente de pressão hidrostática gera acúmulo de água no interstício pulmonar. A intubação da traqueia elimina a obstrução inspiratória, prevenindo grandes mudanças da pressão pleural negativa. A pressão intersticial pulmonar imediatamente aumenta, como resultado da pressão pleural maior. Se houver acúmulo de líquido no interstício, esse aumento abrupto da pressão intersticial forçará a entrada de líquido para dentro dos alvéolos antes que o líquido seja absorvido pelas veias ou vasos linfáticos pulmonares, gerando edema pulmonar. INFORMAÇÕES NA AULA SINAIS DE OVAS 10 SEGUNDOS: NC + PADRÃO RESPIRATÓRIO + CIANOSE → se tiver algo assim, tira do colo dos pais. Regras de ouro 1. não estresse a criança 2. deixe a criança com pai ou cuidador em local de conforto 3. não insira depressor de língua ou outro dispositivo pra examinar a via aérea 4. não tente acesso venoso ou exames de imediato EXCETO EM FALENCIA RESPIRATORIO OU PCR 5. não faça RX ou outros exames de imagem nessa fase 6. não force a colocação de máscara de oxigênio AVALIAÇÃO SECUNDARIA • historia de nascimento • historia neonatal, imunizações • problemas respiratórios prévios Abscesso retrofaríngeo: complicação de amigdalite (infecção de orofaringe que complica com abscesso). A criança fala com dificuldade, dificuldade de abrir a boca, abaulamento da orofaringe. Escolares e adolescentes. Difteria: graças a vacina DTP ou DTPa diminuiu muito. Começa aos 2,4 e 6 meses. Depois recebe reforço. No particular DTPA, hepatite, Hib, Vip. No SUS é pentavalente tira a Vip (injetável em crianças de 2,4 e 6 meses) • Dor de garganta + estridor + película (membrana acinzentada na orofaringe) + febre + mau estar e náuseas Tumores cervicais Corpo estranho SUBGLÓTICO E GLÓTICO CAUSAS CONGÊNITAS ATRESIA DE COANAS • Supraglótica • Congênita • Acontece 1:8000 nascidos vivos, sexo feminino • Surgimento precoce dos sintomas – crianças so sabem respirar pelo nariz • Uni ou bilateral (+ grave) • Identificado com passagem de sonda em narinas • TC de seios paranasais • Tratamento cirúrgico: precisa esperar crescer um pouco. Até lá a criança precisa de intubação. LARINGOMALÁCIA • Anomalia comum da laringe e causa de estridor • Colapso das cartilagens durante inspiração • Primeiras semanas de vida • Nasolaringofibroscopia • Tratamento conservador melhora até os 2 anos: nunca deixar a criança a zero grau. • Frequente em bebes que também tem hipotonia: por exemplo síndrome de down. ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO • Vários indivíduos da família • Edema importante recorrente • Risco de edema de glote • Tratamento com alergologista • Angioedema intra-abdominal, bolsa escrotal... CAUSAS ADQUIRIDAS CRUPE Conjunto de doenças acometendo laringe, subglote, traqueia, podendo se estender a brônquios e bronquíolos = pode ser laringite, laringotraqueite ou laringotraqueobronquite. Caracteriza-se por rouquidão, tosse ladrante (de cachorro, seca mas persistente), estridor predominantemente inspiratório e graus variados respiratório Viral – crupe viral Bacteriana – traqueíte e difteria LARINGOTRAQUEOBRONQUITE • Causa mais comum de OVAS, aprox. 90% dos casos de estridor • Viral: parainfluenzae 1,2 e 3, influenzae A e B e VSR • Maiores 5 anos → mycoplasma pneumoniae • Pico dos 18 meses, sazonalidade • Rinorreia e febre baixa → 12 a 48h → crupe • Dura 7 a 14 dias RADIOGRAFIA DE TORAX • Não tem correspondência clinica • 50% dos casos tem RX normal DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Angioedema • Corpo estranho: sem febre, abrupto • Traqueíte bacteriana • Epiglotite • Mononucleose infecciosa (EBV): pacientes mais velhos. Escolares. Alterações sistêmicas. Hepatoesplenomegalia • Abscesso retrofaríngeo EPIGLOTITE • Gravíssima • Causada pelo HiB • Doença quase extinta pós-vacinação • Rouquidão, toxemia, posição de fome de ar • Intubação imediata + UTI + ATB • 4Ds mnemônico o Sialorreia (drooling) o Disfagia o Disfonia o Dispneia • DD com reação anafilática: tem um desencadeador. A maioria das vezes tem o rash e urticaria. TRAQUEÍTE BACTERIANA • 1 para cada 40-50 casos de crupe • 48% dos casos de obstrução potencialmente fatal • Causada por principalmente pelo S aureus, pneumococo, streptococos viridans do grupo A OU coinfecção viral. • Sintomas de crupe + febre alta (>38,5) e toxemia (sinais de má perfusão TREC, taquicardia, pulso filiforme, hipotensão, alteração do NC, letárgico, não quer brincar ou comer) • Mortalidade de 18-40%. ANAFILAXIA • Angioedema e urticaria associada a comprometimento cardiovascular ou respiratório • Alimentos (leite, ovo, nozes, amendoim, frutos do mar) • Medicamentos (AINES, ATB) • Venenos • Inicio súbito ou minutos após contato – prurido, placas, angioedema, desconforto, estridor ou sibilância CORPOESTRANHO • Pico entre 1-2 anos de idade • Inicio súbito de tosse com engasgo e estridor quando a criança esta comendo ou brincando • Iniciar manobras de desobstrução e RCP conforme APLS OBSTRUCAO LEVE NA CRIANÇA RESPONSIVA Criança respira Coloração normal Perguntar: você está engasgado • Não intervir • Acalmar a vitima • Incentivar tosse vigorosa • Observar atenta e constantemente • Se evoluir pra obstrução grave: intervir OBSTRUÇÃO GRAVE NA CRIANÇA RESPONSIVA • Não consegue tossir (tosse silenciosa ou inefetiva) • Não emite qualquer som • Inicio súbito de grave dificuldade respiratória • Sinal de angustia (sinal universal da asfixia) mao no pescoço • Manobra de desobstrução: Heimlich <1 ano o Pescoço mais baixo do que a perna o Apoiar com a perna segurando o pescoço com a boca aberta o 5 x compressões nas costas o 2 x compressões torácicas o CRIANÇAS MAIORES: heimlich em J ▪ Vídeo ▪ Colocar o polegar pra fora com as mãos unidas 10s: NC + padrão respiratório ausente ou irregular + cianose + sem pulso = PCR Suspeita de lesão cervical = jow trust. Adrenalina inalatória pra crupe Broncoscopia
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