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Brachiaria decumbens: O que é fotossensibilização? É uma sensibilidade exagerada da pele à luz solar, induzida pela presença de um agente fotodinâmico (agente cuja estrutura química absorva uma quantidade considerável de luz solar, e transforma essa luz solar em energia e leva essa energia para as células, causando edema e consequentemente dermatite). Pode ser classificado em: ➔ Tipo 1- fotossensibilização primária: os agentes fotodinâmicos são exógenos. ➔ Tipo 2- fotossensibilização causada por síntese de pigmentos aberrantes, origem hereditária. ➔ Tipo 3- fotossensibilização hepatógena, ocorre pelo acúmulo de filoeritrina, formado pela degradação da clorofila e normalmente a filoeritrina é metabolizada no fígado e excretada na bile, mas o animal tem uma lesão hepática, devido a algumas toxinas, bactérias, vírus, fungos presentes nas plantas. E a lesão hepática não permite com que a filoeritrina seja excretada e nem metabolizada corretamente, então ela circula no organismo e na circulação periférica a filoeritrina age como agente fotodinâmico. Aspectos gerais: ➔ Se desenvolve em áreas perenes e são extremamente adaptadas ao clima tropical ➔ Resistente a seca ➔ Desenvolve em solos de média fertilidade ➔ Uma das principais utilizadas em gado de corte no Brasil, possui uma boa palatabilidade- possui alta procura e é resistente à alta pressão de pastejo. Condições que favorecem a intoxicação: ➔ Condições de manejo da pastagem: pastos de Brachiaria decumbens vedados, que estavam sem animais, há mais chances dos animais apresentarem fotossensibilização são maiores. ➔ Presença ou não de Phitomyces chartarum: produtor da micotoxina esporidesmina é um agente hepatotóxico, causava lesão hepática que causava prejuízo na excreção da filoeritrina, que se acumulava na circulação periférica e por ser um agente fotodinâmico causava a fotossensibilização. A Brachiaria decumbens possui sapogeninas derivadas de esteroides que induzem a formação de cristais no sistema biliar dos animais (agentes hepatotóxicos), por serem litogênicas estimulam a formação de cristais nos ductos biliares, causando uma lesão obstrutiva nessas estruturas, portanto a filoeritrina não consegue ser excretada pela bile e se acumula na circulação periférica. Toxicidade: ➔ 40 mil esporos = aparecem os sinais clínicos ➔ 100 mil esporos= causa morte ➔ A bile apresenta uma grande quantidade de micotoxina Sinais clínicos: ➔ Apatia, anorexia ➔ Redução de movimentos ruminais ➔ Hemoglobinúria ➔ Icterícia ➔ Fotossensibilização ➔ Eczema facial ➔ Cistite Diagnóstico: ➔ Biopsia de fígado e pele (DEFINITIVO) ➔ Exame histopatológico ➔ Tamanho da amostra e interpretação Tratamento: ➔ Pontos principais: eliminar o agente fotodinâmico; remover o paciente da luz solar e tratar as lesões ➔ Paliativo/sintomático: corticoides, unguento ou spray anti-inflamatório na pele antibioticoterapia + repelentes e anti-histamínicos. ➔ Os sinais clínicos costumam aparecer após duas semanas do consumo da planta e a lesão hepática costuma a estar presente a partir do 10° dia de ingestão então o tratamento tem que se iniciar no começo do desenvolvimento da sintomatologia clínica dos animais. Profilaxia: ➔ Aplicação de fungicidas na pastagem ➔ Suplementação preventiva de zinco, visto que possui baixo custo, reduz a ocorrência, diminui a mortalidade e minimiza a gravidade Controle: ➔ Não esperar o surgimento dos SC- quando 5% de um rebanho ovino apresenta sinais óbvios de lesão de pele, 70% dos animais podem ter lesão hepática.
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