Alterações de Líquido Amniótico

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Alterações de Líquido Amniótico
Líquido amniótico 
→ 
• O líquido amniótico tem funções impor-
tantes para o crescimento e desenvolvi-
mento fetal; 
• Proteção mecânica: diminui o impacto no 
feto em caso de trauma materno; 
• Importante para o desenvolvimento do sis-
tema músculo-esquelético, que precisa de 
espaço para se desenvolver; 
• Fundamental para o desenvolvimento 
pulmonar: ausência ou redução significa-
tiva do líquido amniótico, que resulta em hi-
poplasia pulmonar. Enquanto dentro do 
útero, ocorre a troca gasosa por meio do cor-
dão umbilical, podendo evoluir para óbito 
no recém-nascido após o nascimento por 
não ter desenvolvimento pulmonar e, con-
sequentemente, incapacidade respiratória; 
• É importante para o desenvolvimento do 
trato gastrointestinal; 
• Ajuda a manter o equilíbrio térmico; 
• Evita algumas infecções: o LA tem anti-
corpos maternos; 
• Nutrição na fase embrionária, até a forma-
ção da circulação uteroplacentária. 
 
→ 
• 1º trimestre: é produzido principalmente 
pelo cório frondoso. Por um mecanismo de 
transudação, atravessa as membranas ovu-
lares que envolvem o cordão umbilical até a 
pele do feto (até as 26 semanas, quando 
ocorre a queratinização e, com isso, é im-
possibilitada a troca do líquido); 
• 2º e 3º trimestres: é produzido pelo: 
 - Trato genitourinário: com 12 semanas 
tem início de seu funcionamento, que ainda 
é por transudação. A função de produção de 
urina tem início a partir de 17 semanas, com 
produção de cerca de 70% do líquido am-
niótico fetal; 
 - Trato respiratório: produz cerca de 15% 
do líquido amniótico. Os outros 15% são 
produzidos pelo mecanismo da transuda-
ção; 
• A absorção do líquido amniótico ocorre: 
 - Trato respiratório; 
 - Transmembranas; 
 - TGI (deglutição): é o principal meca-
nismo de absorção, havendo a transferência 
de componentes do líquido para a circula-
ção fetal; 
• Os eventos que desencadeiam um excesso 
ou diminuição de líquido amniótico estão 
relacionados a alterações nos mecanismos 
de produção ou na absorção. 
 
→ 
• Trato urinário: em torno de 400-1200 
ml/dia; 
• Exsudato alveolar: 600- 900 ml/dia; 
• Deglutição fetal: 200-500 ml/dia; 
• Espaço interviloso: 80ml/dia; 
• Intra-membrana e transmembrana: 
200-500 ml/dia. 
 
→ 
• O volume de LA aumenta até 32 a 36 se-
manas, havendo queda de sua quantidade 
após esse período; 
• No pós-datismo, ocorre a redução do lí-
quido amniótico, que é fisiológica. Porém, 
a sua diminuição antes desse período indica 
alguma patologia; 
• Variações do LA relacionam-se a um au-
mento da morbimortalidade perinatal; 
• O líquido amniótico tem um volume de 
aproximadamente 2 litros na cavidade am-
niótica, sendo sua mensuração muito difícil; 
• A melhor técnica seria a injeção de con-
traste numa concentração determinada na 
cavidade amniótica e avaliar quanto foi a di-
minuição dessa concentração após um perí-
odo de tempo pela punção do líquido, 
Marianne Barone (15A) Obstetrícia – Prof. Rafael Davi Botelho 
porém, é um método muito invasivo e que 
aumenta a chance de rotura prematura 
das membranas; 
• Padrão-ouro: USG é o padrão ouro, per-
mitindo avaliar o estado de normalidade ou 
possíveis alterações do líquido; 
• Palpação: realizada antes da USG, po-
dendo permitir identificar se o líquido está 
em quantidades aumentada ou diminuída 
(tem-se a palpação mais facilitada de partes 
do feto); 
• Observação direta (intra-operatória); 
• Subjetiva; 
• Semi-quantitativos: 
 - Maior bolsão vertical; 
 - Maior bolsão em 2 diâmetros; 
 - ILA; 
 - Método da diluição de contraste (padrão-
ouro); 
 
• Índice de líquido amniótico (ILA): é o 
método para a avaliação quantidade do lí-
quido amniótico em número. Deve ser rea-
lizado com a paciente em posição supina, 
em que tem-se a: 
 - Divisão uterina em 4 quadrantes utili-
zando a cicatriz umbilical e a linha nigra 
como referência; 
 - Transdutor perpendicular ao chão e a li-
nha; e paralelo a coluna da paciente; 
 - Medida do maior bolsão vertical em mm, 
este que corresponde a estimativa do vo-
lume por meio da medida da profundidade, 
pela qual se observa apenas a presença de 
líquido, livre de partes fetais ou cordão um-
bilical. Em outras palavras, é o maior es-
paço entre a parede do útero e a placenta que 
não tenha pedaços do feto no meio; 
 
• ILA= somatória dos 4 bolsões obtidos, 
sendo o ILA normal: 8 – 18cm; 
• Assim como na RCIU, para cada IG tem-
se os percentis 5 e 95: abaixo do percentil 5 
apresenta uma diminuição do líquido e 
acima de 95 tem-se o aumento do LA, po-
dendo ser avaliado em valores de cm; 
 - ILA normal: > 5 cm; 
 - ILA diminuído: < 18 – 20cm; 
 - ILA aumentado: >18-20cm. 
 
Oligoâmnio 
→ 
• Volume de líquido amniótico menor de 
400ml, resultante, na maioria dos casos, de 
insuficiência placentária com fluxo sanguí-
neo placentário diminuído; 
• ILA: < 5cm. 
 
→ 
• Insuficiência placentária: é a principal 
causa de oligoâmnio. O início de um pro-
cesso de hipoxemia sanguínea fetal resulta 
no fechamento (contração) da circulação 
periférica e maior abertura (dilatação) da 
circulação central, resultando numa menor 
chegada de sangue aos rins, que produz me-
nos urina e, consequentemente, tem-se uma 
menor produção de líquido amniótico. 
Trata-se de um mecanismo indireto que in-
dica que pode estar havendo uma insufici-
ência placentária; 
• Ruptura prematura de membranas: 
rupturas de grande magnitude podem causar 
uma perda de líquido amniótico maior que 
a capacidade fetal de produção, podendo ter 
diferentes consequências com as diferentes 
idades gestacionais, como alteração no de-
senvolvimento pulmonar, sistema esquelé-
tico, TGI; 
• Pós-termo: é um importante sinal de 
alerta a queda de quantidade de LA; 
• Anomalias fetais de TGU (trato genitou-
rinário): após a 17ª semana gestacional, 
mais de 70% do LA é produzido pela urina, 
com isso, algum comprometimento na pro-
dução de urina causa diminuição da produ-
ção do líquido amniótico; 
 - Agenesia renal e displasias renais: o 
rim não funciona e não produz urina. Antes 
das 17 semanas, tem-se uma presença nor-
mal de líquido, por serem produzidos pelas 
membranas, porém, quando a produção 
passa a depender dos rins, há uma queda im-
portante na sua quantidade; 
 - Uropatia obstrutiva alta/ válvula de 
uretra posterior: nesse caso, tem-se o fun-
cionamento normal do rim, que apresenta 
produção de urina, porém, tem-se uma obs-
trução que impede sua passagem para a be-
xiga e uretra, deixando de atingir a cavidade 
amniótica e, como consequência, ocorre o 
acúmulo de urina, apresentando a bexiga di-
latada (sinal de fechadura), até que se te-
nha o refluxo da urina para os ureteres e 
rins, evoluindo com perda da funcionabili-
dade renal por processo inflamatório e com-
pressão renal. A amniocentese é realizada 
para coleta e análise da urina fetal, e, de 
acordo com quantidades de sódio, potássio 
e microglobulina, pode-se avaliar a funcio-
nabilidade renal, sendo uma alternativa para 
a passagem da urina e formação do líquido 
amniótico (importante na maturação pulmo-
nar) o uso de fetoscópio para retirada da vál-
vula de uretra posterior (ainda terá compro-
metimento do TGU ao longo da vida); 
 - Atresia ureteral; 
 - Displasias renais: rim policístico. 
 
→ 
• Comprometimento da vitalidade fetal; 
• Hipoplasia pulmonar; 
• Malformações esqueléticas (deforma-
ções): resultam da falta de espaço para mo-
vimentação do feto intraútero, visto que, o 
desenvolvimento de deformações não é 
genético nessas situações, com desenvolvi-
mento anômalo de membros (displasia es-
quelética). 
 
→ 
• 4 parâmetros biológicos agudos fetais: 
reatividade cardíaca, movimentos respirató-
rios, movimentos fetais e tônus muscular; 
• 1 parâmetro de cronicidade: líquido am-
niótico. As alteraçõesde LA ocorrem entre 
48-72h, devendo ter maior atenção em caso 
de diminuição da sua quantidade por poder 
indicar uma insuficiência placentária, que 
causa hipoxemia e possível perda de reati-
vidade cardíaca, movimento respiratório e 
tônus. 
 
→ 
• Fase canalicular (16-24 semanas): de-
senvolvimento anormal dos ácinos e da vas-
culatura pulmonar, que é o período de início 
da produção de LA pelos rins e perda de 
produção membranosa, por isso que, altera-
ções nessa produção resultam na hipoplasia 
pulmonar; 
• ILA < 5 cm como critério isolado não tem 
correlação direta com hipoplasia pulmonar 
(deve-se realizar a medida da circunferência 
torácica em comparação com a circunferên-
cia abdominal, apresentando um percentual 
de diferença que sugere hipoplasia pulmo-
nar); 
• Atenção: oligoâmnio de instalação até 26 
semanas, com duração de pelo menos 2 se-
manas e preferencialmente se > 5 semanas. 
 
→ 
• Deve-se descobrir a causa, com medidas 
para tentar minimizar as consequências, 
quando possível; 
• Não apresenta um tratamento propria-
mente dito. 
 
 
Polidrâmnio 
→ 
• Excesso de líquido amniótico em qual-
quer fase da gestação: 
 - Volume maior de 2.000ml, que é causado 
pela incapacidade do feto em engolir ou ab-
sorver normalmente o LA; 
 - ILA>24cm (deve sempre considerar ILA 
normal de 8 a 18cm); 
 - Maior bolsão (medida de 1 bolsão)> 8cm. 
 
→ 
• Idiopático; 
• Drogas: lítio (é contra-indicada na gesta-
ção, devendo-se avaliar risco x benefício); 
• Maternas: Diabete mellitus. A glicose ul-
trapassa a placenta por difusão facilitada, 
então, quando a mãe faz hiperglicemia, au-
tomaticamente o feto também faz hipergli-
cemia, desenvolvimento um mecanismo de 
defesa por não ser diabético, dando início na 
produção de insulina para permitir uma 
maior entrada de insulina na célula, tor-
nando feto GIG, por excesso da ação da in-
sulina (auxílio na entrada de glicose + ação 
como fator de crescimento) e ocorre, tam-
bém, o aumento da liberação de glicose na 
urina, que aumenta a osmolaridade e leva 
junto uma maior quantidade de água, cau-
sando polidrâmnio (ocorre deglutição, po-
rém a liberação é tão grande que não dá 
conta) = principal causador; 
• Fetais: malformações fetais relacionadas; 
 - Distúrbio da deglutição; 
 - Distúrbio de progressão do LA no 
TGI: a atresia de esôfago é a principal 
(ocorre a deglutição, porém tem-se uma re-
gurgitação) e atresia duodenal; 
 - Distúrbio de produção/excreção uriná-
ria: isoimunização Rh resulta numa anemia 
hemolítica, com aumento da FC e consumo 
do oxigênio (que não está sendo adequada-
mente transportado, piorando a anemia). 
Ocorre ingurgitamento das células cardía-
cas e, no átrio direito, estimula liberação 
peptídeo natriurético atrial, aumentando a 
liberação de urina = polidrâmnio, como um 
mecanismo compensatório da insuficiência 
cardíaca; 
 - Distúrbios de movimentação fetal: na 
maioria das vezes está relacionada a doen-
ças musculares esqueléticas, como displasia 
esquelética, doença gênica que caminha 
sempre associada a distúrbio neurológico; 
 - Diabetes insipidus fetal (ADH); 
• SNC (distúrbio de deglutição): qualquer 
alteração no sistema cerebral pode resultar 
em problemas na deglutição, como anence-
falia, hidrocefalia, iniencefalia, hidranence-
falia, encefalocele, microcefalia; 
• TGI (obstrução, não progressão): tumo-
res cervicais (comprime o tórax), atresia 
esofágica, hérnia diafragmática, estenose 
duodenal, pâncreas anular, gastrosquise, 
onfalocele (dependendo do grau de com-
pressão das estruturas), fenda palatina; 
• Trato respiratório: MAC (cistos pulmona-
res grandes que podem comprimir o pul-
mão), quilotórax (compressão); 
• Trato genitourinário: hamartoma renal 
fetal (tumor hiperdinâmico que funciona 
como o mecanismo da insuficiência renal), 
JUP unilateral, nefroma mesoblástico; 
• Sistema músculo esquelético: displasia 
óssea, distrofia miotônica, síndrome Pena-
Shokeir, síndrome acinesia ou hipocinesia 
fetal; 
• Hidropisias imune e não imune (geral-
mente é causada por infecções); 
• Teratoma sacro-coccígeo, aneurisma da 
veia de galeno (circulação hiperdinâmica): 
sequestram o sangue para dentro dele fa-
zendo com que o feto tenha a necessidade 
de aumentar a FC, desenvolvendo insufici-
ência cardíaca e com os mesmo mecanismo 
de dilatação (as câmaras levam a liberação 
de peptídeo natriurético atrial); 
• Cromossomopatias (T21); 
• Gestação gemelar monocoriônica: des-
balanço entre as anastomoses arterioveno-
sas, que dividem em feto receptor e feto do-
ador, em que o doador perde líquido e fica 
anêmico, enquanto o receptor tem excesso 
de sangue e polidrâmnio (recebe excesso de 
sangue, com circulação hiperdinâmica e 
perfunde mais o rim, podendo evoluir com 
uma insuficiência cardíaca e também liberar 
peptídeo natriurético atrial). 
 
→ 
• Dores abdominais; 
• Desconforto respiratório: quando o poli-
drâmnio é muito grande (é indicado inclu-
sive drenar esse líquido); 
• Dificuldade técnica para fazer a USG; 
• Encurtamento cervical: a pressão in-
traamniótica começa a aumentar e causa 
maior dilatação do colo uterino, chamada de 
encurtamento do colo (= maior risco de tra-
balho de parto prematuro); 
• Trabalho de parto prematuro: um dos 
mecanismos que pode desencadear trabalho 
de parto prematuro é a hipoxemia na mus-
culatura uterina. O aumento da pressão pelo 
excesso de líquido diminui a circulação di-
recionada para o útero, que se torna mais re-
ativo; 
• Descolamento prematuro de placenta; 
• Prolapso de cordão; 
• Apresentação anômala. 
 
→ 
• Amniorredução através da amniodre-
nagem seriada: punção para retirada de 
LA, indicada em casos de desconforto res-
piratório apenas, pois aumenta o risco de ro-
tura prematura da membrana; 
• Drogas: inibidores de prostaglandinas 
(anti-inflamatório), com redução do débito 
urinário fetal. Pode promover o fechamento 
da artéria aferente do rim, diminuindo o 
fluxo que chega ao rim e diminui a produ-
ção de LA e de urina, porém, pode causar 
insuficiência renal, sendo, também contra-
indicado após 34 semanas pois estimulam o 
fechamento precoce do ducto arterioso e hi-
pertensão pulmonar.