OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

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1 Maria Luiza – T5 UFMS CPTL 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA 
Descompensação súbita da perfusão do membro por 
privação circulatória. Repercussões locais e sistêmicas. 
Embolia vs Trombose. 
Coágulo tá fora do vaso. Trombo tá no vaso no lugar formado. 
Êmbolo foi para a circulação por algum lugar. Embolia os vasos 
geralmente estão livres de aterosclerose importante e não 
possuem qualquer tipo de circulação colateral desenvolvida – 
manifestações intensas. A trombose ocorre na vizinhança de uma 
placa aterosclerótica ou em um aneurisma, clínica menos 
exuberante por já ter desenvolvido algum grau de circulação 
colateral. 
EMBOLIA 
80-90% dos casos de embolia arterial, os êmbolos se 
originam do coração, principalmente do átrio esquerdo, em 
decorrência de fibrilação arterial. 
Cardíaco (FA, IAM), não cardíacos (aneurisma, paradoxais – 
quando um trombo venoso leva a trombo arterial por 
comunicação interatrial), outras origens ou idiopáticas. 
Fibrilação atrial: embolo surge de trombos murais atrais. 
IAM: surge de trombos murais ventriculares. Próteses 
valvulares cárdicas: suspeitar no início súbito de isquemia. 
Endocardite bacteriana ou micótica. Aneurismas proximais. 
Os êmbolos tendem a alojar-se nas bifurcações, onde o 
diâmetro do vaso diminui. Êmbolos a cavaleiro: podem 
resultar em isquemia grave bilateral dos MMII. 
Êmbolos cardiogênicos vão parar na: bifurcação da aorta, 
ilíaca, femoral, poplíteo, MMSS – a. braquial, cerebral. 
Características clínicas: fonte emboligênica – FA, 
aneurismas, pulsos contralaterais presentes e amplos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (Diagnóstico clínico) 
5 Ps: Pain (dor). Ausência de pulso. Parestesia/paralisia. 
Palidez. Poiquilotermia – frio. 
O membro inferior pode ser salvo após 5/6h de isquemia 
grave. 
Manifestações diferente pelos vários tecidos: pele e osso – 
resistente. Tecido nervoso – o mais sensível. 
TROMBOSE 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Aterosclerose preexistente (claudicação, ausência de pulsos 
contralaterais). Circulação colateral. Isquemia “geralmente” 
é menos grave (não sempre). 
Aneurismas da a. poplítea (pode ser causa da trombose). Por 
isso, palpar sempre o pulso poplíteo, se tiver uma bola pode 
ser aneurisma trombosado. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD 
I – Viável. II – Ameaçado. IIA – Marginalmente ameaçado. IIB 
– Ameaça imediata. III – Inviável. 
Diferenciar oclusão embólica e trombótica nem sempre é 
possível clinicamente. Idealmente fazer arteriografia sempre 
que suspeita de trombose. 
Se membro sob ameaça imediata (Rutherford IIB: fazer 
arteriografia em sala operatória pode ser necessário). 
DIAGNÓSTICO 
Embolia: início agudo, dor aguda e intensa, claudicação 
prévia ausente/raro, doença cardíaca frequente, pulso 
contralateral geralmente presente. Arteriografia artérias 
regulares e calibre normal, imagem de taça invertida, pouca 
ou nenhuma circulação colateral, geralmente localizada nas 
bifurcações. 
Trombose: início agudo, subagudo gradual, dor 
moderada/intensa, claudicação prévia presente, doença 
cardíaca ocasional, pulso contralateral geralmente 
ausente/diminuído. Arteriografia com artérias irregulares 
com outros sítios com estenose/calcificações, afilamento em 
“ponta de lápis”. 
OAA - TRATAMENTO GERAL 
Aquecimento do membro, analgesia, anticoagulação (evitar 
trombose secundária), cirurgia de emergência (ou 
encaminhamento em vaga zero). 
EMBOLIA – Embolectomia com cateter de Fogarty, 
emergência! Anticoagulação + investigação da fonte 
emboligênica (eco trans esofágico). 
TROMBOSE – Várias opções de tto de intervenção, cirúrgico 
ou endovascular, a depender da anatomia da obstrução 
(localização e extensão) + perfil clínico do paciente. 
Endovascular - Angioplastia com ou sem stent. Trombólise 
ou aspiração com cateter seguida de angioplastia. 
Cirúrgico – endarterectomia para lesões curtas e de fácil 
acesso. Revascularização aberta com ponte/enxerto. 
SÍNDROME DE REPERFUSÃO (Mionefropática) 
Lesão renal – mioglobinúria – IRA/Rabdomiólise. 
Hipercalemia (K) – taquiarritmia. Radicais livres tóxicos – 
depressão miocárdica/vasoplegia. Acidose láctica. 
Hidratação vigorosa, medidas para hipercalemia. 
A isquemia prolongada do membro inferior provoca 
disfunção da membrana das células musculares 
esqueléticas. Com o restabelecimento da perfusão, ocorre 
edema intracelular e intenso extravasamento capilar para o 
interstício muscular. Como os agrupamentos musculares 
estão envoltos pela fáscia (pouco distensível), o edema pode 
gerar pressões superiores e ocasionar hipoperfusão tecidual 
e isquemia muscular, gerando a síndrome compartimental. 
 
2 Maria Luiza – T5 UFMS CPTL 
SÍNDROME COMPARTIMENTAL: Maior risco em 
revascularização após 4-6h de isquemia grave. Edema – 
Maior pressão compartimental – compressão de estruturas. 
Tto: fasciotomia. 
Dor intensa, empastamento tenso e doloroso a palpação, 
desconforto à extensão passiva com dorsiflexão ou flexão 
plantar do pé, parestesias do halux (sofrimento 
neurológico), pulso periférico ausente é o último sinal (não 
esperar). 
Diagnóstico precoce é a chave para um bom prognóstico. 
Diagnóstico questionável: medicações diretas dentro dos 
compartimentos ou aparelhos portáteis manuais, pressão > 
30mmHg. Descompressão rápida para prevenir lesão 
permanente e incapacitante. Fasciotomia dos 4 
compartimentos com incisões de pele de todo o local, 
fasciotomia ântero-lateral e posterior.