Inflamação Crônica

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Inflamação Crônica 
INFLAMAÇÃO GERAL 
 Resposta protetora que envolve células do 
hospedeiro, vasos, sanguíneos, proteínas e outros 
mediadores 
 Função de eliminar causa inicial da lesão e 
induzir processo de reparo 
 Movimenta eventos que curam e reparam sítios 
de lesão 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 Processo prolongado, vindo da inflamação 
aguda, em que o corpo não conseguiu cessar. 
Mas também pode começar com o processo já 
sendo crônico 
 Pode durar de semanas a meses 
 Possui necessidade de modulação 
 Causada por microrganismos que resistem à 
eliminação, por respostas imunes a antígenos 
próprios ou ambientais e por algumas 
substâncias tóxicas (p. ex., sílica); é a base de 
muitas doenças importantes sob o ponto de vista 
médico. 
 INFLAMAÇÃO ATIVA – lesão tecidual e tentativas 
de reparo ocorrem simultaneamente 
 Sinais diferentes da in. Aguda 
CELULAS PRESENTES: 
 Principalmente macrófagos – servem como filtro 
no corpo, ingerindo e digerindo micróbios. Além 
de iniciar a reparação tecidual, secretar 
proteínas, se acumulando no local 
 Linfócitos 
 Células plasmáticas 
 Proliferação de fibroblastos 
INFLAMAÇÃO AGUDA PROGRIDE PARA CRONICA: 
1. Não consegue resolver o problema 
2. Devido a um agente persistente lesivo 
3. Quando há interferência do processo normal de 
cura 
EXEMPLOS DE INFLAMAÇÃO: 
 Infecções persistentes por microrganismos difíceis 
de erradicar (TUBERCULOSE) 
 Exposição prolongada a agentes tóxicos 
 Lesões autoimunes (pênfigo) 
CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS 
 Se manifesta por alterações vasculares, edema 
infiltração predominante neutrofílica 
 INFILTRAÇÃO DE CELULAS MONONUCLEARES – 
macrófagos, linfócitos e plasmocitos. Reflexo de 
reação persistente 
 DESTRUIÇÃO TECIDUAL – induzida por agentes 
ofensivos persistente ou células inflamatórias 
(principalmente) 
 TENTATIVAS DE CICATRIZAÇÃO – substituindo 
tecido danificado por tecido conjuntivo, 
angiogenese (proliferação de pequenos vasos 
sanguíneos) e em particular, fibrose 
CELULAS E MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA 
Combinação de infiltração leucocitária, lesão tecidual 
e fibrose caracterizam a inflamação crônica 
É o resultado da ativação local de vários tipos de 
células e mediadores 
MACRÓFAGOS 
 Predominam na maioria das reações inflamatórias 
crônicas 
 Monoblastos  monócito (no sangue)  macrófago 
(no tecido) 
 Agem sobre influência de moléculas de adesão e 
quimiocinas. Os monócitos começam a migram para 
o local dentre de 24-48h após o início da inflamação 
 Secretam citocinas e fatores de crescimento que 
destroem invasores e tecidos estranhos 
 Ativa outras células, principalmente LINFOCITOS T 
 SEQUENCIAMENTO: 
1. Monócitos recrutados 
2. Proliferação local de macrófagos 
3. Imobilização dos macrófagos 
 Existe duas vias de ativação dos macrófagos: 
o M1 – via clássica. Produzem NO e ROS e supra 
regulam enzimas lisossômicas, que 
classicamente ativado, serve para aumenta 
capacidade de fagocitose, morte de bactérias 
e estimular inflamação 
o M2 – ativação de via alternativa. Não são 
microbicidas, tem a função de ser a via de 
reparo tecidual, efeito anti-inflamatório. 
Secretam fatores de crescimento que promove 
angiogenese e ativam fibroblastos, fibrose, 
síntese de colágeno. 
 Quando o estímulo inicial é eliminado e a reação 
inflamatória cessa, os macrófagos morrem ou tomam 
caminho dos linfáticos, porém, nas áreas de 
inflamação crônica, persiste o acúmulo de 
macrófagos devido ao recrutamento continuo a 
partir da circulação sanguínea e proliferação local 
LINFÓCITOS 
 Linfócito T e B são ativados por microrganismo e 
outros antígenos ambientais. 
 Migram para os locais inflamatórios, usando pares de 
moléculas de adesão e quimiocinas que recrutam 
outros leucócitos 
 Importantes para orientar a inflamação, sendo 
recrutados pelos macrófagos, principalmente 
linfócito T. Esses, geram ciclo de reações, abastece e 
mantem a inflamação crônica 
 NOS TECIDOS – LB vira plasmacitos e LTCD4 secreta 
citocinas 
 Macrófagos apresentam antígenos, expressam 
moléculas de membrana e estimulam a resposta da 
CT 
 LT ativados, produzem citocinas que recrutam e 
ativam macrófagos e depois promovem mais 
apresentações de antígeno e mais secreção de 
citocinas 
OUTRAS CELULAS 
EOSINÓFILOS: 
 Abundantes em reações por IgE e de parasitas 
 Presente quando o corpo tem alergia, mediado 
pelo LB, que gera plasmócitos, que gera 
anticorpo 
MASTOCITOS: 
 Libera histaminas e prostaglandinas, mediando a 
resposta celular 
 Distribuídos em tecido conjuntivo e reações 
inflamatórias agudas e crônicas 
PLASMOCITOS: 
 Se desenvolvem a partir do LB ativado 
 Realiza produção de anticorpos específicos 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA 
 Tipo de inflamação crônica caracterizado por 
coleções de macrófagos ativados, às vezes, 
com LT e associadas à necrose central. 
 A inflamação granulomatosa é um padrão 
morfológico específico de inflamação crônica 
induzida pela ativação de células T e 
macrófagos em resposta a um agente resistente 
à erradicação. 
 Só aparece em determinadas situações 
 Macrófagos se fundem, formando células 
gigantes multinucleares. 
 FORMAÇÃO DE GRANULOMA: tentativa celular 
de conter agente agressor difícil de erradicar. É 
formado um aglomerado de macrófagos 
 Inflamação avançada, grande com formação 
de granuloma, reforço para conter o agressor, 
acontece em doenças especificas 
 A identificação é feita através de biopsia 
 TIPO CELULAR PREDOMINANTE – macrófagos 
ativados ou epitelioídes 
 DOIS TIPOS DE CELULAS GIGANTES 
o Corpo estranho – núcleo dispostos 
aleatoriamente no citoplasma 
o De Langhans – núcleos ocupam periferia 
do citoplasma com arranjo em “colar” 
EXEMPLOS: 
 Patógenos multirresistentes 
 Agentes infecciosos com mecanismo de escape 
 Tuberculose 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
 Granuloma piogenico e periapical – formação 
de tecido de granulação 
 Acúmulo microscópico de macrófagos com 
transformação epitelióide, rodeada por um colar 
de leucócitos mononucleares. 
 CÉLULAS EPITELIÓIDES: citoplasma granular (rosa 
claro), limites imprecisos e núcleo ovalado e 
alargado. 
 Macrófagos podem se unir formando células 
gigantes 
 
TIPOS DE INFLAMAÇÃO 
ESPECIFICA 
 É caracterizada pela formação de granulomas 
verdadeiros 
 Composição do granuloma – fibras colágenas, 
anel de linfócitos, mastócitos, células 
gigantes/Langerhans e MO mortos no nucleo 
 EX: Tuberculose, com zonas de necrose caseosa 
INESPECÍFICA 
 Possui presença de infiltrado inflamatório 
mononuclear ou histolinfoplasmocitário 
(presença de linfócitos, macrófagos e 
plasmócitos) 
 Tem muitos fibroblastos, que levam ao aumento 
de deposição de fibras colágenas 
 Tem angiogênese (novos vasos sanguíneos) 
 Granuloma periapical é inespecífica, possui um 
aglomerado de células desorganizadas 
 Não há predominância de um tipo celular 
especifico 
 EX: gengivites e pulpites crônicas 
 
PRODUTIVA 
 Liberação de muito fator de crescimento, 
quando em excesso causa uma produção 
localizada de fibras colágenas 
 Alta predominância de fibras colágenas 
 Pode manifestar com aumento do volume local, 
tendo presença de massa tecidual evidente 
 HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA – causada 
por prótese mal adaptada, proliferação 
localizada 
REFERÊNCIA: 
 Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas 
das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina 
Nacionais, Rio de Janeiro, 2010.