Estudo Dirigido Bacterio_Mico (ARA0476)_AV2_ 2022.1(1)

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1. O garrotilho é uma doença de alta morbidade e baixa mortalidade em
equinos. Responda:
a) Qual o agente etiológico envolvido nesta infecção? Streptococcus equi
subsp. equi
b) Descreva a patogenia da doença.
O agente penetra pela mucosa do trato respiratório superior, se adere devido aos fatores
de virulência proteína M e cápsula, internaliza e ativa o sistema imune que reage com o
aporte de células de defesa para o local de infecção. Ele escapa do sistema imune e é
fagocitado, porém, como resistem dentro dos macrófagos, migram para os linfonodos
próximos iniciando todo o processo infeccioso. O Streptococcus produz hemolisina que
destroem a hemoglobina e as células de defesa formando um abcesso que leva a um
edema que garrotilha as veias que passam pelo pescoço
Complicadores: desconforto respiratório, apatia, febre, anorexia e por acometer potros
em fase de desenvolvimento gera um prejuízo para vida a tlética desse animal. Pode
romper a bolsa gutural e levar a um epiema.
2. Quais são as principais características das bactérias pertencentes à família
Enterobactereacea?
R. são bastonetes gram - , fermentadores de glicose, oxidase negativo e anaeróbios
facultativos.
Obs. Ser fermentador de glicose é importante para diferenciar de outros gram –
3. As bactérias da espécie Escherichia coli podem ser classificadas em patotipos de
acordo com os fatores de virulência que apresentam e na sintomatologia que
induzem no hospedeiro. Cite os patotipos envolvidos nas doenças gastro-intestinais
indicando os principais fatores de virulência envolvidos em cada um deles.
R. E. coli enterohemorragiae – Aderência ao epitélio intestinal modificando o
citoesqueleto que danifica as microvilosidades. Também é produtora da toxina Shiga.
Obs. essa bactéria não invade o epitélio. A toxina shiba tem receptores nos
capilares, inclusive renais, onde deflagra uma cascata inflamatória gerando micro
trombos. Os animais não irão apresentar uma síndrome hemolítica urêmica, porém,
são reservatórios ( bovinos) devido a carência de receptores para a toxina
E. coli enteropatogênica - destrói microvilosidades
E. coli enterotoxigênica - produção de toxina
4. Recentemente os Estados Unidos vem sofrendo um surto em humanos em
decorrência da ingestão de alface contaminado pela bactéria E. coli O157 H7 (EHEC).
A fonte de contaminação das verduras foi provavelmente uma criação de bovinos que
existia concomitante com a plantação. O que faz acreditar que bovinos saudáveis
possam ser a fonte de infecção desta estirpe bacteriana?
R. Bovinos são reservatórios. Eles têm carência de receptores para a toxina Shiga e por
isso não adoecem
5. O isolamento e identificação de E. coli em amostra fecal de animais/humanos com
diarreia é um achado significativo? Justifique.
R. Não. E. coli coloniza normalmente os intestinos. são bactérias comensais
6. Um indivíduo que ingeriu carne de frango contaminado por salmonelas pode não
desenvolver salmonelose. Quais são os fatores preponderantes para que a infecção
por salmonelas em pessoas seja efetiva?
R. Para que a infecção seja efetiva, depende do estado de resistência à colonização do
hospedeiro, dose infectante e das espécies ou dos sorotipos particulares da salmonella.
7. A infecção por Salmonella pode determinar doenças gastro intestinais, mas também
síndromes sistêmicas graves. Qual o fator que algumas salmonelas apresentam que
lhes conferem capacidade de infecção sistêmica? Como este fator atua?
R. Possuem resistência à ação dos macrófagos. Ao serem capturados a salmonela
resiste no seu interior e apresenta antígenos. o macrófago Sai do foco infeccioso e vai
pra outro local, levando a uma salmonelose sistêmica e não mais restrita ao intestino.
obs. Invasão e destruição do epitélio é o principal mecanismo de agressão. A
contaminação ocorre por ingestão de alimento contaminados crus ou contaminação
cruzada. A salmonela morre a 60°.
8. A bactéria Burkholderia mallei é responsável pelo mormo, doença grave de
equídeos. Discorra sobre a patogenia da doença ressaltando os aspectos da bactéria
que leva ao desenvolvimento do mormo.
R. A bactéria entra no organismo pelas mucosas digestiva ou respiratória. Quando
internalizada, é fagocitada e escapa, se disseminando via linfo-hemática
principalmente, mas, também pela via sanguínea e assim colonizam diversos órgãos
incluindo o trato respiratório que é o foco principal da infecção.
9. Discorra sobre a patogenia da brucelose na indução do abortamento no terço final da
gestação.
R. São bactérias que tem como fatores de crescimento os hormônios esteróides. Elas
tem tropismo pelo eritrol presente nas carúnculas e por isso migram. nas carúnculas
elas se multiplicam gerando um processo inflamatório intenso que evolui para placentite
necrótica crônica. sendo um ponto de troca nutricional, a nutrição do feto fica
prejudicada e então, no terço final da gestação onde as necessidades são maiores e
por termos várias carúnculas necrosadas, ocorre o abortamento.
Obs. Além do abortamento pode ocorrer retenção de placenta porque as carúnculas
estão necrosadas gerando tecido cicatricial.
10. Qual a diferença observada nas estirpes utilizadas nas vacinas recomendadas pelo
PNCEBT, RB51 e B19, que proíbe o uso da B19 em fêmeas adultas, mas permite o
uso da RB51?
R. A B19 é feita de bactérias vivas não infectantes com cadeia lateral O. A RB51 não
tem a cadeia lateral O. Por isso, a B19 é proibida em fêmeas adultas, pois o anticorpo
produzido pela vacina é igual ao produzido por uma infecção natural, gerando um falso
positivo numa testagem futura. já a RB51 produz um anticorpo diferente.
11. Quais características do teste do antígeno acidificado tamponado (rosa bengala)
classificam ele como teste de triagem?
R. Ele pega todos os anticorpos parecidos com os da Brucella com os quais o animal
teve contato. pega IGM. Faz uma redução dos agentes possíveis, mas não é
específico.
12. Porque o teste do 2-Mercapto etanol para diagnóstico de brucelose é considerado
confirmatório?
R. Ele destrói o IGM ficando somente os anticorpos específicos da brucella. é mais
específico.
13. Apesar da Mycobacterium bovis apresentar um baixo número de fatores de
virulência, essa bactéria é capaz de gerar uma doença de alta gravidade tanto em
humanos quanto em animais. Discorra sobre a patogenia da tuberculose bovina
ressaltando os fatores da bactéria e do hospedeiro envolvidos na formação das lesões.
R. A bactéria é aspirada e chegam aos pulmões onde não conseguem penetrar no
parênquima pulmonar por não terem fatores de virulência para isso. Assim, ela irrita o
sistema imune, atrai macrófagos e é fagocitada. Dentro dos macrófagos, ela chega no
parênquima pulmonar e se multiplica dentro dos macrófagos. os macrófagos liberam
citocinas que atraem outras células de defesa para ajudar a conter a infecção. Sendo
inúteis para eliminar as bactérias,elas tentam contê-la e começam a formar um
granuloma, ou seja, um aglomerado de células mortas contidas. Os macrófagos se
juntam e formam as células gigantes de langhans, formam também os macrófagos
epitelióides. Outras células de defesa formam um agregado ao redor do foco infeccioso
e por fim temos os fibloblastos. Assim, o sistema imune isola o mycobacterium. As
células começam a secretar para dentro do granuloma, cálcio para que ocorra a
petrificação do granuloma. Sem água, as bactérias não se multiplicam e começam a
morrer formando uma necrose caseosa dentro do granuloma. Quando esse processo
não é eficiente, o granuloma se rompe e as bactérias se disseminam pelo organismo.
14. Apesar do diagnóstico preconizado para a tuberculose bovina ser o
imunodiagnóstico, porque a pesquisa de anticorpos pode não ser eficiente na
detecção precoce desta doença?
R. O diagnóstico preconizado para tuberculose é o imunodiagnóstico, onde faz-se a
detecção da resposta imune celular. Não adianta procurar anticorpos, pois eles só
aparecem quando no curso final do processo infeccioso. Procurar anticorpos faz com
que muitos animais portadores não sejamdiagnósticados e fiquem transmitindo.
procura resposta celular.
obs. o teste de triagem é feito pelo teste cervical simples. Faz uma tricotomia na
região onde será inoculado o agente e mede espessura da pele. 72 h faz outra
medição. em caso positivo a região estará edemaciada pois ocorreu um aporte de
células do sistema imune tentando detê-lo.
Para confirmar, faz-se o teste comparativo, para excluir falsos positivos por
exposição a mycobactérias ambientais. Utiliza-se PPD bovina e PPD aviária. As
tuberculinas serão inoculadas por via intradérmica. uma cranialmente e outro
caudalmente e aí será observado o que teve reação.
15. Sobre o gênero Leptospira sp. responda:
a. Quais são as características das fases de leptospiremia e leptospiruria da
patogenia da leptospirose?
leptospiremia - fase em que a leptospira penetra no organismo, se dissemina via
hematogênica, mas o sistema imune não consegue detê-la, ou seja, temos
leptospira no sangue.
leptospirúria - após 7 a 10 dias de infecção o organismo já produz anticorpos,
porém, elas conseguem se proteger em lugares como interticio dos túbulos renais
e ali se multiplicam tornando o animal um portador renal. Dos túbulos renais, vão
pra urina e eliminadas no ambiente.
Nos animais de produção também pode ocorer a contaminação sexual pelo
semem ou secreção vaginal.
b. Quais os testes diagnósticos mais indicados em cada uma destas fases?
leptospiremia - métodos diretos com uso de sangue total
leptospiúria - pesquisa de anticorpos no soro e métodos direto na urina
16. Diferencie a infecção por Icterohaemorrhagiae em cães (infecção incidental) da
infecção por Hardjo em bovinos (adaptada).
R. A Icterohaemorrhagiae é um sorotipo da leptospira que acomete cães de forma
incidental pela ingestão de água contaminada. Está associada a surtos, causa uma
doença com sintomatologia clínica, provoca aumenta de IGG, tem riqueza de sintomas
como febre, icterícia, hemorragia e possui grande influência ambiental.
Já o sorotipo Hardjo é um sorotipo adaptado ao bovino que quando acometido temos
poucas perdas aparentes. normalmente é subclínico, sintomatologia branda como
repetição de cio, morte embrionária precoce e infertilidade, baixa titularidade de IGG e
baixa influência no ambiente.
17. A Histoplasmose é considerada uma zoonose transmissível diretamente dos
humanos para animais? Justifque.
R. Não. A contaminação está associada a aspiração de poeira contaminada e
não ao contato direto com o animal.
18. Porque a Histoplasmose é comumente denominada doença
das cavernas?
R. Porque está associada a fezes de morcego, mas comum em
cavernas. Ao voarem espalham essas fezes e pode ocorrer a
aspersão das partículas.
19. Quais são as formas de infecção pela criptococose?
R. Inalação de poeira contaminada com a levedura encapsulada
do Cryptococcus
20. Quais são os habitats dos fungos do Gênero Cryptococcus?
R. Estão presentes na vegetação em decomposição e excretas de aves
21. Porque os pombos são os principais associados à infecção por Cryptococcus?
Essa transmissão é direta (pombo-homem)? Explique.
R. Os fungos se desenvolvem nas fezes dos pombos devido a condições químicas
adequadas, além disso os pombos têm uma alta temperatura corporal e não
desenvolvem a doença. A contaminação não é direta pombo - homem. é preciso que
o homem inale o agente infeccioso ou haja o consumo de água e alimentos
contaminados por estes micro-organismos
22. Como os excrementos de pombos contribuem para a disseminação da
criptococose?
R. As fezes dos pombos possuem alta concentração de creatinina e outros
compostos nitrogenados e assim eliminam a competição do Cryptococcus com
outros agentes ambientais. Além disso esses compostos são excelente fonte
nutritiva.
obs. Os esporos são muito pequenos e quando eliminados nas fezes são facilmente
inalados.
23. Quais os principais fatores de virulência apresentados pelos Cryptococcus?
R. Cápsula espessa de polissacarídeo
24. O diagnóstico de criptococose em animais é difícil de ser conduzido? Explique.
R. sim. Os sinais são inespecíficos e pode ser disseminada pelo organismo com
rapidez
o tipo de resposta é a formação de granuloma.
25. Porque a criptococose só ganhou maior notoriedade após a epidemia de
HIV/AIDS na década de 1980?
R. A criptococose é um fungo oportunista. em pacientes saudáveis pode passar
assintomática ou até autolimitante. O organismo consegue eliminar o agente com
facilidade. já no paciente imunossuprimido isso não acontece. Os sintomas são
graves podendo levar a morte.