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Inflamação aguda Reação vascularizada de defesa do organismo contra uma agressão local cujo objetivo é neutralizar, inativar ou eliminar o agente agressor. Inflamação aguda Inflamação aguda - resposta inflamatória imediata e inespecífica . Imediata - se desenvolve no instante da agressão Inespecífica - qualitativamente a mesma, independente da causa Resolução completa Reparo por Cicatrização Inflamação aguda Progressão para Inflamação crônica Remoção do exsudato – da arquitetura normal – normalidade histológica e funcional. Extensas destruições teciduais Agente nocivo não é removido Resposta aguda não pode ser resolvida Persistência do agente lesivo A progressão para Inflamação crônica ocorre quando a: Interferência no processo de cura Infecções persistentes por microrganismos que resistem à eliminação (Micobactérias, Vírus, Fungos) Distúrbios de hipersensibilidade – doenças auto-imunes Exposição prolongada a agentes tóxicos – incluindo materiais não-degradáveis A Inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: Inflamação de duração prolongada (semanas, meses ou anos) onde destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente. Inflamação crônica Caracterizada por: Células mononucleares - macrófagos, linfócitos e plasmócitos; Destruição tecidual - produtos das células inflamatórias; Reparo – proliferação de novos vasos (angiogênese) e deposição de tecido conjuntivo fibroso (fibrose). Formação de vasos sangüíneos. Inflamação crônica Monócitos – 48 horas Extravascular Inflamação crônica Macrófago Maior capacidade fagocítica Podem ser ativados Meia vida longa Produtos biologicamente ativos: Permitem a entrada de linfócitos; IL-1 - proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno Metabólitos do oxigênio e proteases - tóxicos aos tecidos - lesão tissular progressiva e perturbação funcional Macrófago Eliminado o estímulo iniciante a reação inflamatória cessa – macrófagos morrem ou se deslocam para vasos linfáticos. Macrófago Se desenvolvem a partir de Linfócitos B ativados, produzindo anticorpos dirigidos contra antígenos persistentes ou contra componentes teciduais alterados. Plasmócitos Podem ser mobilizados em processos infecciosos, infartos, traumas teciduais... Linfócitos e macrófagos ativados estimulam-se entre si e ambos liberam mediadores inflamatórios que influenciam outras células modulando a resposta. Linfócitos Presentes em reação alérgica e infecções parasitárias Grânulos contendo Proteína básica principal - tóxica para os parasitas - necrose epitelial. Eosinófilos INFLAMAÇÃO AGUDA - minutos, horas, dias; - fenômenos exsudativos; - infiltrado polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos) INFLAMAÇÃO CRÔNICA - semanas, meses, anos; - fenômenos produtivos; - infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos) Classificação: Inflamação crônica inespecífica Inflamação crônica específica (granulomatosa) Granuloma epitelióide Granuloma de corpo estranho Inflamação crônica Caracterizada por: Células mononucleares: linfócitos, plasmócitos e macrófago; Causadas por agentes físicos , químicos e biológicos; Proliferação de vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso; Não permite suspeita da etiologia do processo. Inflamação crônica - Inespecífica Encontrados em estados patológicos específicos - elementos da reação formam acúmulos nodulares – granulomas – a morfologia e disposição característica podem sugerir a etiologia do processo (Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum ou fungos) Inflamação crônica específica - Granulomatosa Tuberculose Sífilis Mecanismo de defesa contra irritante persistente - equilíbrio entre o agressor e o hospedeiro. Nem sempre levará a eliminação do agente agressor o qual é resistente à degradação. Macroscopicamente - pequenos grânulos - "granuloma". Tuberculose – protótipo de doença granulomatosa Granuloma Granulomas - constituição: Porção central do granuloma - proliferação de macrófagos - fagocitar o agente; ativação dos macrófagos - célula epitelóide; fusão - células gigantes multinucleadas -. Periferia - linfócitos do tipo T - modulam a resposta dos macrófagos. Envolvendo as células - fibroblastos (suporte a estrutura granulomatosa) e vasos sangüíneos (nutrição). Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma - porção central pode sofrer necrose – hipóxia e lesão por radical livre. Macrófagos ativados – aumento do tamanho celular e do conteúdo de enzimas lisossômicas, Células epitelióides metabolismo mais ativo e capacidade maior de destruir microganismos ingeridos . Células ovais ou fusiformes – grandes, achatadas e eosinofílicas – semelhantes a células epiteliais escamosas . Células epitelióides Induzido pela ação INF-γ – fusão de 20 ou mais macrófagos - células multinucleadas Célula gigante multinucleada de Langhans - núcleos dispostos junto a membrana citoplasmática formando uma ferradura – 40 a 50μm de diâmetro. Induzido por agentes imunogênicos, particulados ou insolúveis (ovo do Schistosoma mansoni, M. tuberculosis, P.brasiliensis) - pequenas coleções delimitadas de macrófagos ativados (células epitelióides) circundada por linfócitos. Granuloma epitelióide Evoluem para cura por fibrose – deposição de colágeno, fibras elásticas e matriz extracelular de forma centrípeta. Granuloma epitelióide Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil digestão - migração de macrófagos que se agrupam em torno do agente agressor – destruir / digerir. Granuloma de corpo estranho Núcleos distribuídos irregularmente no citoplasma Célula gigante multinucleada do tipo corpo estranho O diagnóstico das doenças granulomatosas pode ser auxiliado por: microscopia de polarização, colorações especiais, métodos de cultura estudos sorológicos Inflamações agudas e crônicas localizadas - reação nos linfáticos (Linfangite) e linfonodos (Linfadenite) Mediadores químicos e restos necróticos são drenados para o sistema linfático - alcançam os linfonodos regionais. Linfonodos palpáveis e dolorosos - processos inflamatórios Linfonodos fixos e indolores - neoplasia (tumor) Resumo: Inflamação crônica
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