DRGE EM PEDIATRIA

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM PEDIATRIA
Rio de Janeiro
2022
GIOVANA SALVIANO BRAGA GARCIA
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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO EM PEDIATRIA
Portfolio relativo ao semestre 2022.1
Orientador(a): Profª Carolina Castro Fleischman Henrique
RIO DE JANEIRO
MAIO 2022
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SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO DO CASO…………………………………………………………………… 4
INTRODUÇÃO............................................................................................................ 7
FISIOPATOLOGIA.......................................................................................................... 9
DRGE E A ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA (APLV) …................................. 11
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................... 13
CONDUTA.......................................................................................................... 14
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................. 17
3
APRESENTAÇÃO DO CASO
Caso é alusivo ao retirado do ambulatório de pediatria PDC SAÚDE
a. Identificação do Paciente:
R.S.Z.A., escolar, 6 anos, sexo feminino, parda, natural e procedente do Rio de Janeiro - Rj.
b. História Clínica
b.1. Anamnese Pediátrica
Queixa Principal: “Aftas na boca”
História da Doença Atual: Mãe relata que a paciente possui lesões aftosas de repetição
desde os seus 2 anos de idade com eructações e soluços constantes, não acompanhada de
febre sendo tratada com medicamento tópico Oncilon Orabase porém com recidiva e pouca
melhora clínica. Relata também a presença de episódios de amigdalite de repetição com
cerca de 5 episódios desde de agosto de 2021, com uso de antibióticos em uma base
mensal. Em fevereiro, foi receitado pela otorrinolaringologista a utilização de
Broncho-Vaxom 3,5mg diariamente, havendo melhora clínica. Nessa última sexta-feira,
29/04/2022, apresentou-se ao pronto socorro com febre aferida de 39° acompanhada de
inflamação faríngea e amigdalite, sendo receitado alivium gotas 100mg/ml e Novalgina 1g.
Mãe refere que a paciente apresenta há 2 meses diversos episódios de refluxo
gastroesofágico acompanhado de eructações frequentes e dor abdominal periumbilical,
relata melhora clínica com orientações passadas no último pediatra de dormir com
cabeceira elevada e deitar-se apenas 1h30 após a janta.
História Patológica Pregressa: Internação por anafilaxia à amoxicilina aos 4 meses
acompanhado por quadro de pneumonia. Intolerância à lactose. Sensibilidade às mudanças
climáticas e poeira.
História Gestacional: Mãe: G2P2A0 com a presença de diabetes gestacional no terceiro
trimestre da paciente, que foi tratada com obstetra .Paciente: Parto vaginal, na maternidade
Seropédica, com idade gestacional de 42 semanas. O peso de nascimento foi de 3,500g, o
comprimento de 50 cm, PC de 35 cm e Apgar de 8/9. Paciente teve alta em 3 dias. Teste de
olhinho normal, teste da orelhinha normal, teste do coraçãozinho normal e teste do pezinho
normal SIC.
História Alimentar: A paciente recebeu aleitamento materno exclusivo até os 2 anos, que,
posteriormente, foi modificado para dieta para idade. Ingere alimentos ricos em carboidrato,
açúcares e gorduras ao longo do dia; faz o café da manhã, almoço e janta em casa e lanche
da tarde na escola; ingere muitos sucos industrializados e aceita frutas e verduras
ocasionalmente. Faz dieta livre de lactose, se há consumo tem crise de diarréia.
História do Crescimento e Desenvolvimento:
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Intercorrências: Pneumonia aos 4 meses tratada ambulatorialmente. Apresentou percentil
peso x idade >2 na última consulta (elevado para idade) e percentil altura x idade entre +2
e -2 (adequado para idade). Desenvolvimento neuropsicomotor normal: Sustentou a
cabeça aos 3 meses, sentou com 6 meses e andou com 9 meses. A paciente apresenta
bom rendimento escolar em geral e boa convivência com colegas e família.
História Vacinal: Calendário Vacinal completo. BCG (1 dose), Hepatite B (2 doses),
Poliomielite (1 dose), Triplice Bacteriana (2 doses),
Haemophilus (2 doses), Pneumocócica (2 doses), Rotavírus (2 doses), Meningocócica
ACWY (2 doses), Meningocócica B (2 doses). Nega uso de imunoglobulina
História Fisiológica: Sono reparador de 8h, ingesta hídrica insatisfatória de menos 1L por
dia, micção sem alterações. Evacuações alteradas com ritmo irregular (às vezes 1x na
semana, às vezes 3x no dia) com fezes padrão 1, intercalando com o padrão 2 na Escala
Fecal de Bristol. Relata também que paciente sente grande dificuldade de defecar, com
grande incômodo. Paciente pratica atividades físicas na escola.
História Familiar: Mãe nega patologias de nota na família.
História Social: Reside em casa de alvenaria arejada com 4 cômodos com mãe, pai e irmão
mais velho com saneamento básico, água encanada e luz elétrica. Possuí um cachorro em
casa ,nem fumantes e etilistas em casa. Paciente dorme e possui cama própria.
b.2. Exame Físico
Somatoscopia:
Peso: 31 kg; Altura: 1,25 m. IMC: 19.8 kg/ m2 (eutrófica), Tax° 35,8°C. Paciente em bom
estado geral, lúcida e orientada em tempo e espaço, ativa e reativa, anictérica, acianótica,
hidratada, normocorada. FC: 98bpm
Cabeça e pescoço: Crânio normocefálico. Ausência de movimentos involuntários Ausência
de retrações, cicatrizes e abaulamentos no couro cabeludo. Cabelos com implantação
normal e sem infestações parasitárias. Linfonodos não palpáveis.
Mucosas: Na rinoscopia apresentava mucosas ligeiramente pálidas. Exame da orofaringe:
Amígdala direita com sinais de inflamação e faringe inflamada. Otoscopia: sem alterações
Aparelho Respiratório: Tórax atípico, eupneica (FR: 16 irpm), murmúrio vesicular
universalmente audível, sem ruídos adventícios.
 
Aparelho Cardiovascular:Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, não
ausculto sopros ou extrassístoles.
Abdome: Abdômen globoso e timpânico, levemente doloroso à palpação profunda em
quadrantes inferiores, ruídos hidroaéreos presentes, ausência de herniações e
visceromegalias.
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b.3 Hipóteses diagnósticas:
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Síndrome PFAPA
Esofagite Eosinofílica
Gastrite por H. Pylori
Má rotação intestinal
Gastroenteropatia Eosinofílica
b.4 Conduta :
Orientação a familiares sobre mudanças de hábitos de vida: introdução de legumes e
verduras, evitar refeições com alto índice de gorduras, evitar alimentos que impulsionam a
distensão gástrica como chocolates, pimentas, frutas cítricas, menta, café. Orientações:
Deitar-se apenas 1h30 depois do jantar, dormir com a cabeceira elevada.
Encaminho ao nutricionista para alteração dietética voltada para a perda de peso
Encaminho ao Gastropediatra.
—-
Condutas voltadas à gastropediatria
OBS: Melhora clínica? Se sim, manter orientações e remarcar consultas de
acompanhamento.
Se não,
Inicio teste terapêutico empírico com supressão ácida com inibidores da bomba de prótons
diário por 4-8 semanas - houve melhora clínica? Continuar por mais 4-8 semanas e depois
realizar desmame.
Não houve melhora? Procurar por diagnósticos diferenciais e investigação minuciosa de
história clínica:
Solicitar Rx contrastado do esôfago, estômago e duodeno, Impedanciometria esofágica
intraluminal com pH-impedanciometria, endoscopia digestiva alta (EDA) com biopsia.
Com EDA positiva, tratar com inibidores da bomba de prótons (IBP´s) e manter orientações.
Resultados da EDA determinam a solicitação de mais exames como pHmetria de 24 horas
e a busca de outros diagnósticos.
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INTRODUÇÃO
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) caracteriza-se por manifestações clínicas
variadas não necessariamente delimitadas a sintomas gastroesofágicos. É representado
pela regurgitação de fluído gástrico/duodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes,
resultando em um espectro de sinais e sintomas. A DRGE é a doença esofágica mais
prevalente em idade pediátrica e é uma das principais causas de encaminhamento ao
gastropediatra (AMARAL, DA 2012). A incidência de DRGE em pediatria foi estimado em
0,84 por 1.000 pessoas-ano.(Ruigomez,A et al 2012). Após 1 ano de idade, a incidência de
DRGE diminui até os 12 anos e atinge um pico máximo aos 16 a 17 anos. A prevalência
varia de acordo com o estudo e a idade. Estima-se que 10% de todas as crianças têm RGE
e 1,8% a 8,2% têm DRGE. A prevalência estimada de DRGE em bebês de 0 a 23 meses,
crianças de 2 a 11 anos e adolescentes de 12 a 17 anos é de 2,2% a 12,6%, 0,6% a 4,1% e
0,8% a 7,6%, respectivamente. Outras pesquisas não mostraram dados consistentes da
prevalência de DRGE em crianças não pertencentes a grupos de risco, devido à sua grande
variabilidade de sintomas e apresentação incomum (SANTOS, J et al 2020).
É importante delimitar a diferença entre DRGE e refluxo gastroesofágico, que é um
processo fisiológico e mais comum em lactentes. Ocorre quando há retorno do material
gástrico para o esôfago, e pode ou não ser acompanhado de vômitos e regurgitação. A
maior parte de episódios de RGE são caracterizados por retorno de conteúdo gástrico de
forma breve e delimitada ao esôfago distal, e comumente assintomáticos. A diferenciação
de RGE e DRGE em lactentes é desafiadora, visto que, essa faixa etária possui diversos
episódios de RGE ao dia. A presença de dificuldade de ganho de peso, alterações
comportamentais do lactente, anorexia, irritabilidade e expressivo decaimento da qualidade
de vida estão relacionados a esse diagnóstico. A ocorrência desses sintomas relacionados
ao refluxo gastroesofágico que fazem com que a criança relacione a alimentação com
desconforto, dor e desprazer (PUCCINI FR e BERRETIN-FELIX G, 2015). Há a utilização
de algumas ferramentas para diferenciar RGE de DRGE em lactentes, como o Escore de
Orenstein modificado (Tabela 1). A pontuação maior que 7 tem uma sensibilidade de 74% e
especificidade de 94% no diagnóstico de DRGE.
Algumas manifestações extra-esofágicas como sibilância e tosse e, raramente, apneia
podem desencadear resultados trágicos. Além disso, a aspiração de conteúdo gástrico
também pode resultar em pneumonias de repetição e doença intersticial pulmonar, porém
são acometimentos menos frequentes. Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP),
cerca de 60% dos lactentes são afetados, principalmente entre o segundo e o quarto mês
de vida.
Em faixas etárias pediátricas mais elevadas, a apresentação da DRGE é similar à de
adultos, porém ainda possuem sintomatologia diferenciada (Mousa, H et al 2017). A
presença de tosse crônica, dor abdominal, náuseas e vômitos foram reportados. A esofagite
erosiva, anorexia e recusa alimentar foi encontrada uma maior prevalência de crianças
entre 1 a 5 anos de idade com DRGE avançado. Já em pré-escolares e adolescentes,
encontramos sintomatologia clássica de DRGE adulto, como pirose retroesternal, azia,
náuseas e plenitude pós prandial (SBP, 2017). Ademais, é válido discutir a presença de
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manifestações extra esofágicas como a correlação entre hiperreatividade brônquica, asma,
sibilância, rouquidão, laringites de repetição e até mesmo erosão do esmalte dentário com o
DRGE.
O diagnóstico de DRGE é predominantemente clínico, apesar da vasta disponibilidade de
exames laboratoriais e de imagem nenhum é considerado o padrão-ouro (Ferreira, C et al
2014). Quanto ao tratamento farmacológico e não-farmacológico, os lactentes que possuem
RGE porém nenhum sinal de alerta não têm necessidade de terapia farmacológica, visto
que é um processo fisiológico. Quanto aos lactentes e crianças maiores com clínica de
DRGE pediátrica e sinais de alerta, apenas a terapia não farmacológica é implementada,
exceto casos mais graves. Alguns fatores e doenças predisponentes presentes na criança
podem torná-la alto risco para DRGE, como: doenças neurológicas, hérnia diafragmática
congênita, esclerodermia, prematuridade significativa, condições genéticas como Síndrome
de Down, história familiar de DRGE, clearance esofágico diminuído por deglutição ou
musculatura acessória anormal, constipação, utilização de alguns medicamentos,
anormalidades ósseas, obesidade, atresia esofagiana, distúrbios respiratórios crônicos e
transplante de pulmão (Mousa, H et al 2017 e Poddar, U et al 2018).
Tabela 1
Tabela 1
8
FISIOPATOLOGIA
Antes de explicar o mecanismo fisiopatológico do DRGE, é importante elucidar os
mecanismos fisiológicos contra o refluxo gastroesofágico. A inflamação e irritação do
epitélio do esôfago ao ser exposto à conteúdo gástrico resulta em dano epitelial e suas
reverberações. Para proteger esse epitélio, várias estruturas anatômicas e mecanismos
fisiológicos atuam em sinergia para impedir o RGE como uma barreira, dos componentes
anatômicos observamos a entrada oblíqua do esôfago, roseta da mucosa gástrica no nível
da cárdia, elementos de fixação do estômago – artéria gástrica esquerda, ligamento
frenoesofágico, pilar direito do diafragma (diafragma crural) e o fator valvular – prega de
Gubaroff. Dos componentes fisiológicos temos a barreira antirrefluxo, clareamento
esofágico e resistência do epitélio esofágico. A barreira antirrefluxo é formada pelo esfíncter
esofágico inferior (EEI), o ângulo de His, o diafragma e o ligamento frenoesofágico. O EEI
consiste em músculos lisos circulares, compostos pelos músculos intrínsecos do esôfago
distal e as fibras de sling (ou de estilingue) do estômago proximal. O diafragma crural forma
o hiato esofágico e circunda o EEI proximal. O ligamento frenoesofágico ancora o esôfago
distal ao diafragma crural. Uma pequena porção do EEI, até 2 cm em adultos, é
intra-abdominal. O EEI em repouso tem uma pressão maior do que a pressão
intra-abdominal, e isso evita o refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago distal. O ângulo
de His é um ângulo agudo entre a grande curvatura do estômago e o esôfago, e atua como
barreira antirrefluxo funcionando como uma válvula. O distúrbio de qualquer um desses
mecanismos homeostáticos pode causar o RGE ou DRGE.
OBS: Apesar de haverem poucas informações sobre o ângulo de His em lactentes,
supõe-se que esse ângulo seja mais obtuso em lactentes de até 1 ano de idade, isso
predisporia seu estômago em uma posição mais verticalizada, facilitando o RGE fisiológico.
(Mousa, H et al 2017)
Por conseguinte, é de suma importância elucidar os principais mecanismos fisiopatológicos
do DRGE. O relaxamento do EEI é um dos mecanismos envolvidos: a pressão basal do EEI
gira em torno de 20 mmHg (maior que a pressão intra-abdominal) impedindo o RGE. Com o
relaxamento deste esfíncter a pressão chega a 1-4 mmHg, causando o refluxo
gastroesofágico. É comumente associado com a distensão gástrica após o consumo de
alimentos em grande quantidade, chocolate, álcool e menta. Tem associação também com
a esclerodermia, em que há disfunção colinérgica dos músculos e nervos anexos (Chen, J
et al 2019). Outro mecanismo importante é o relaxamento transitório ou inapropriado
do EEI (RTEEI), que consiste no relaxamento do EEI mesmo sem deglutição. O esfíncter
esofágico inferior se localiza na parte distal do esôfago, com a deglutição o mesmo se abre
e no descanso se fecha. O RTEEI é um mecanismo mediado pelo nervo vagal e tem papel
importante na fisiopatologia do DRGE, sendo a principal causa de refluxo ácido e não ácido
também em indivíduos saudáveis. Acredita-se que esse mecanismo seja ativado quando há
o consumo de alimentos com grande densidade calórica e consumo de carboidratos de alta
complexidade gerando fermentação dentro do estômago. Esses alimentos geram distensão
gástrica, que engatilham o RTEEI, ocorrendo liberação de gases levando a eructações. A
falha mecânica em um dos mecanismos envolvidos pode gerar o RGE, ou até mesmo o
DRGE, como a incompetência do diafragma crural. Na inspiração ou em situações em que
há a elevação da pressão intra-abdominal, o refluxo é impedido pela contração do
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diafragma crural. Uma vez existindo uma falha nesse mecanismo, estabelece-se o refluxo.
Naturalmente, um dos mecanismos mais importantes é o aumento da pressão
intra-abdominal em situações como ascite, obesidade, gravidez ou exercícios intensos sem
que haja uma elevação compensatória doEEI, impedindo o refluxo. A obstrução ou
constipação no TGI pode gerar refluxo retrógrado, sendo um importante mecanismo a ser
avaliado em anamnese e exame físico.
Na fisiopatologia do DRGE é importante mencionar a natureza e o volume do material
refluído. O principal agressor do suco gástrico é a pepsina, que quando refluída para o
esófago realiza a digestão da proteína celular gerando alteração do epitélio esofágico.
Alguns medicamentos, como a teofilina, B-bloqueadores, anticoncepcionais, anticolinérgicos
e bloqueadores de canais de cálcio podem desencadear o refluxo, mediante diminuição da
pressão do EEI. Alguns alimentos como frutas cítricas, menta, alimentos gordurosos, café e
álcool levam o paciente a apresentar sintomas típicos de refluxo gerando o famoso “acid
pocket”.
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DRGE E A ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA (APLV)
A DRGE e a APLV ambas são condições muito comuns da faixa etária pediátrica, mais
especificamente no lactente. Há um grande debate sobre o tratamento concomitante dessas
duas condições, pois são indistinguíveis e de difícil diagnóstico devido a falta de exames
comprobatórios e uma gama de diagnósticos diferenciais. Dentre esses, encontram-se a
fome, problemas de adaptação mãe-bebê, refluxo fisiológico, problemas no sistema
digestivo que possuem sintomas altamente inespecíficos como choro, irritabilidade e
insônia. O tratamento conservador leva ao excesso de medicações e dietas de exclusão
rigorosas que muitas das vezes são desnecessárias, causando prejuízo funcional. Segundo
Vandenplas Y et al, há uma relação causal entre as duas condições sugerindo que há um
grupo seleto de lactantes em que o DRGE é atribuído à APLV. Devido a falta de exames
diagnósticos, o consenso da NASPGHAN/ESPGHAN sobre DRGE aconselha a realização
de um teste terapêutico de duas a quatro semanas com fórmula infantil hidrolisada ou com
fórmula de aminoácidos e, para os lactentes em seio materno exclusivo, a exclusão do leite
de vaca de derivados. Dessa forma, conseguimos excluir a possibilidade de DRGE causada
por APLV sem a utilização de medicações.
Entretanto, há convergências entre consensos, pois o RGE pode ser a única manifestação
da APLV em lactentes apenas no seio materno. Apesar de vários estudos como o de Borrelli
et al, a correlação entre as duas condições não é elucidada cientificamente, porém é digna
de nota.
Alguns dados em modelos animais mostraram alterações neurais da motilidade
gastrointestinal secundária às reações de hipersensibilidade imediata, induzindo o retardo
no esvaziamento gástrico e alterações da secreção gástrica. Essas alterações seriam
desencadeadas por ativação e degranulação de mastócitos e eosinófilo, liberando citocinas
e ativação de receptores gástricos gerando alterações de motilidade e contráteis, causando
RGE. Dessa forma, Borrelli et al. concluiu que as alterações neurais são desencadeadas
pelo leite de vaca alteram a atividade motora do esôfago, retardando o esvaziamento
gástrico e os relaxamentos transitórios do EEI, aumentando a ocorrência de episódios de
RGE. O estudo de Emerenziani e Sifrim revelou que quanto mais lento o esvaziamento
gástrico, maior o pH e extensão proximal dos episódios de refluxo. Os resultados de todos
esses estudos e comparação com diversos métodos diagnósticos são apresentados na
Tabela 2 oferecida por Ferreira CT et al.
O estudo realizado por Soares ACF et al, comunica que a maior parte dos pediatras
brasileiros não recomenda a exclusão da proteína do leite de vaca da dieta como conduta
dietética para o lactente com o quadro compatível com DRGE.
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Tabela 2
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DIAGNÓSTICO
O RGE é um processo fisiológico, como mencionado anteriormente, e a diferenciação do
DRGE é essencial.
O diagnóstico é baseado em sua maior parte em história clínica e exame físico,
principalmente devido à inexatidão entre essa barreira em exames disponíveis atualmente.
Segundo o último consenso NASPGHAN e ESPGHAN, a história clínica é suficiente para
firmar o diagnóstico em crianças maiores e adolescentes que possuem sintomatologia
clássica. Todavia, a faixa etária dos lactentes apresentam sintomas altamente inespecíficos,
não sendo suficiente para implementar terapias ou realizar diagnóstico.
São utilizados exames complementares para documentar a presença do RGE e
complicações, correlacionar com os sintomas, avaliar a eficácia do tratamento e excluir
diagnósticos diferenciais. Como nenhum desses métodos é definitivo ou padrão-ouro é
necessária uma avaliação integral do paciente, reconhecendo as limitações de cada exame
e evitando submeter os pacientes a testes invasivos, caros e com pouco valor diagnóstico.
A radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno é um exame de fácil acesso,
porém não tem alto valor diagnóstico para DRGE pois identifica o RGE pós-prandial
imediato, sem quantificar os episódios de refluxo. O principal objetivo desse exame é avaliar
anatomicamente o TGI alto, é considerada tradicionalmente a primeira escolha para
descarte de anormalidades. A cintilografia gastroesofágica detecta o RGE mesmo com dieta
de pH neutro, avalia o esvaziamento gástrico e detecta aspiração pulmonar. Todavia, um
teste normal não exclui essas possibilidades, então não é solicitado rotineiramente.
A ultrassonografia esofagogástrica é outro exame que não é utilizado na rotina, tanto em
lactentes como em crianças maiores, segundo o consenso. Sua sensibilidade é de 95%,
porém especificidade de 11% para diagnóstico de DRGE. De forma geral, não é um teste
muito útil ao diagnóstico, porém identifica a estenose hipertrófica de piloro. A pHmetria
esofágica avalia o paciente em condições fisiológicas em períodos maiores de tempo,
quantifica os episódios de RGE e permite correlacionar os mesmos com sinais e sintomas.
Entretanto, não detecta episódios de refluxos de pH neutro ou fracamente ácidos. Não é
necessário quando o paciente apresenta sintomatologia típica ou exame diagnóstico
comprobatório, sendo indicado para algumas situações como avaliação de sintomas
atípicos, RGE oculto, entre outros. Antigamente, já foi descrito como padrão-ouro em
algumas literaturas, porém esse conceito caiu em desuso. A sua aplicação rotineira na
prática clínica não é de fácil acesso e tem baixa aceitação pelos pais de lactentes.
A impedanciometria esofágica intraluminal detecta o movimento retrógrado de fluídos em
qualquer pH medindo as alterações de resistência elétrica. Ela é utilizada em conjunto com
a pH-impedanciometria proporcionam medidas úteis. A manometria esofágica pode ser útil
aos pacientes que não responderam à supressão ácida com EDA negativa, pois avalia a
dismotilidade esofágica como acalásia e outras que mimetizam a DRGE.
A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia permite a avaliação macroscópica da
mucosa esofágica e biópsia para avaliação histopatológica. Assim, ela permite o diagnóstico
das complicações do DRGE e diferenciação com diagnósticos diferenciais como esofagite
eosinofílica, esofagite fúngica, úlcera duodenal, entre outros. Deve-se salientar que a
ausência de esofagite na EDA não exclui diagnóstico de DRGE.
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As crianças maiores e adolescentes podem ser submetidos ao teste terapêutico empírico
com supressão ácida com inibidores da bomba de prótons, avaliando melhora clínica.
Segundo Mousa et al. avaliar o aspirado broncoalveolar para pepsina é investigado como
um biomarcador para DRGE, porém possui baixa especificidade.
CONDUTA
O manejo da DRGE é baseado em uma combinação entre medidas como mudanças de
hábitos, dietas, às vezes terapia farmacológica e raramente tratamento cirúrgico. A
sociedade Norte-americana de Gastroenterologia Pediátrica, Hepatologia e Nutrição e a
Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica promovem condutas distintas entre
lactentes e crianças maiores/adolescentes.Na tabela 3, observamos o manejo clínico de
lactentes e na tabela 4 para adolescentes e crianças maiores.
Tabela 3 - NASPGHAN e ESPGHAN
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Tabela 4 - NASPGHAN e ESPGHAN
A base do tratamento em lactentes é a educação parental e suportepara a família,
realizando orientações para os familiares garantindo a promoção de saúde para o lactente.
Para lactentes em aleitamento por fórmula, reduzir o volume de leite ofertado para aqueles
com a medida errada ou oferecendo refeições mais frequentes e com menores porções
pode diminuir os episódios de refluxo. Além disso, é essencial orientar quanto a posição do
lactente quando acordado e na hora de dormir. Não utilizar roupas apertadas, evitar o uso
de fármacos que exacerbam o RGE, evitar o tabagismo passivo (induz o relaxamento do
EEI). A posição prona é, comprovadamente, a postura anti-RGE mais eficaz, porém está
fortemente relacionado com a síndrome da morte súbita. Atualmente, recomenda-se a
posição supina para dormir. A elevação da cabeceira da cama é recomendada, porém não
mostrou-se benéfica em alguns estudos controlados. Alguns pediatras recomendam o
espessamento da dieta, porém estudos mostraram que não é uma medida eficaz para a
exposição ácida do esôfago, todavia diminui o volume e frequência de regurgitações e
vômitos. Além disso, aumentam a ingestão calórica e reduz o choro no lactente. Devido a
correlação com APLV, crianças que têm persistência de sintomas mesmo com orientações e
espessamento da dieta, deve-se implementar um período de teste de 2-4 semanas com
fórmula altamente hidrolisada ou baseada em aminoácidos ou em lactentes no aleitamento
materno retirar todos os alimentos com leite e derivados da dieta do lactente. A mãe
também deve retirar da dieta todos os laticínios incluindo produtos que possuem caseína e
whey protein baseado em proteínas do leite. Sempre encaminhar o paciente para o
gastroenterologista pediátrico. Não é o tratamento de primeira linha o uso de inibidores da
bomba de prótons e outras medidas farmacológicas.
Em crianças maiores e adolescentes, temos uma gama de medicamentos que podem ser
utilizados. Além disso, mudanças no estilo de vida, redução de peso em pacientes
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obesos/sobrepeso, redução do consumo de cafeína e chocolate e, em adolescentes,
abstinência de álcool e tabaco podem ser eficientes.
As refeições volumosas e altamente calóricas devem ser evitadas pois lentificam o
esvaziamento gástrico e diminuem a pressão do EEI.
O tratamento farmacológico se direciona, primariamente, à supressão ácida. Os inibidores
de bomba de prótons (IBP) e os antagonistas do receptor H2 da histamina aumentam o pH
gástrico e previnem o refluxo ácido que é lesivo para a mucosa esofagiana. A taxa de cura
da esofagite erosiva causada pela DRGE com ranitidina (antagonista do receptor H2 da
histamina) é de 60-70% e com IBPs como omeprazol chega a 90-100%. Os IBPs devem ser
tomado 30 minutos antes do desjejum, devido a sua melhor ação em células parietais
ativadas. Uma dose diária é recomendada e segundo Poddar et al. não há diferença na
eficácia entre os diferentes IBPs. Esse medicamentos são considerados seguros e alguns
pacientes podem apresentar pequenos efeitos colaterais se usados de forma correta.
Para adolescentes, é preferível o decúbito lateral esquerdo com a cabeceira elevada.
O tratamento cirúrgico fica reservado a casos graves e resistentes ao tratamento, em que
as reverberações da DRGE causem risco de morte. A fundoplicatura endoluminal é uma
abordagem cirúrgica para a DRGE.
Existem também os agentes procinéticos, porém o consenso de 2009 da
NASPGHAN/ESPGHAN não recomenda o uso na faixa etária pediátrica por falta de
evidências de benefícios para o paciente e a presença de grandes efeitos adversos. Na
prática clínica, muitos pediatras costumam associar os agentes procinéticos com antiácidos,
porém não é uma prática que deveria ser difundida. A metoclopramida, domperidona e
bromoprida são exemplos de agentes procinéticos.
Artigo elaborado em 11 países europeus, que envolveu 567 pediatras, mostrou que apenas
1,8% deles segue plenamente as recomendações da Naspghan/Espghan de 2009.
Destacam, ainda, que 39% dos pediatras europeus pesquisados prescrevem inibidores de
bomba de prótons para lactentes com choro inexplicado e 36% para lactentes com
regurgitação e vômitos não associados com complicações. Dada tal explicação, é essencial
o alinhamento da conduta para a melhora do processo saúde-doença do paciente.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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clinics of North America, 64(3), 487–505.
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2. Ferreira, C. T., Carvalho, E. de, Sdepanian, V. L., Morais, M. B. de, Vieira, M.
C., & Silva, L. R. (2014). Gastroesophageal reflux disease: exaggerations,
evidence and clinical practice. Jornal de Pediatria, 90(2), 105–118.
doi:10.1016/j.jped.2013.05.009
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