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INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL

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INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL
LESÃO
· conceito: impacto causado por um N fator
· lesão do tecido vascularizado → série de eventos coordenados, complexos e dinâmicos coletivamente referidos a inflamação e reparo
· cada tecido responde de uma forma, porém, os processos são marcadamente similares
· sequelas: dependem da fonte e local da lesão, do estado de homeostase local e se a lesão é aguda ou crônica
· objetivo final da inflamação e reparo tecidual: 
· restaurar a função pela eliminação da lesão patológica ou física, substituindo o tecido danificado ou destruindo e promovendo a regeneração da estrutura tecidual normal
· ou seja: restaurar a função do corpo e eliminar infecções e patologias
· inflamação bem conduzida → positiva → causa cicatrização e, futuramente, regeneração da estrutura
· inflamação crônica → prejudicial
FASES DA INFLAMAÇÃO E CICATRIZAÇÃO
O processo de inflamação e reparo consiste em três fases:
1. Fase de Inflamação: prepara a ferida para cicatrização
2. Fase de Proliferação: reconstrói as estruturas danificadas e fortalece a consolidação da ferida
3. Fase de Maturação: modifica o tecido cicatricial para a sua forma madura
1. FASE DE INFLAMAÇÃO
· duração: 1-6 dias
· início: começa quando a fisiologia normal do tecido está alterada por doença ou trauma
· ou seja: começa no mesmo momento que ocorre a lesão
· objetivo: tenta destruir, diluir ou isolar as células que podem estar deficitárias e substituir por células saudáveis
· pré-requisito normal e necessário para a cicatrização
· sem inflamação não há cicatrização
· OBS: a inflamação pode ser danosa quando direcionada a um tecido errado ou quando é muito exuberante (ex: artrite reumatóide)
· Fases da Inflamação (5 sinais cardinais):
1. calor = hipertermia
2. rubor = hiperemia → aumento da vasodilatação local
3. tumor = edema → aumento da permeabilidade dos vasos
4. dor
5. perda de função
· calor e rubor estão interligados pela vasodilatação
· sinais interligados
· lesão → rompimento de vasos → extravasamento de líquido e sangue → aumento na circulação sanguínea de forma desordenada → hiperemia → aumento na temperatura (hipertermia)
· na fase aguda
· aumento da permeabilidade → filtração dos fluidos intersticiais → vão para espaços intersticiais da área lesionada → inchaço → edema → aumento da pressão → obstrui e restringe estruturas sensíveis → dor → perda de função
· tudo depende da dimensão da ferida
· tanto a dor como edema podem resultar na perda de função
· mediadores químicos:
· alguns mediadores humorais e neurais atuam para controlar a fase inflamatória
· imediatamente após a lesão: plaquetas e neutrófilos amplificam resposta de agregação plaquetária → início a cascata de inflamação
· infiltração de neutrófilos cessa depois de poucos dias → substituição por macrófagos
· aproximadamente 2 dias
· macrófagos: mudança para a fase de proliferação → pode se sobrepor a fase inflamatória (não precisa esperar acabar)
· resposta vascular:
· trauma → rompimento (físico) de vasos sanguíneos e linfáticos
· resulta em sangramento, perda de fluidos, lesão celular, exposição e exposição dos tecidos a material estranho (incluindo bactérias)
· lesão aberta → exposição → mais propenso a infecção
· vasos lesionados → constrição transitória (minimizar perda de sangue)
· dilatação dos vasos próximos à lesão
· aumento da permeabilidade capilar
· liberação de histamina, prostaglandina e bradicinina
· primeira hora se tem a maior perda de sangue
· histamina:
· é um dos primeiros mediadores químicos liberados após a lesão
· permanece por volta de 1 hora
· liberada por mastócitos
· causa dilatação e aumento da permeabilidade capilar nas vênulas → edema local
· atrai os leucócitos para a área tecidual afetada (quimiotaxia)
· quimiotaxia: capacidade que um agente químico tem de atrair células
· lentidão do fluxo sanguíneo: causada pela vasoconstrição das vênulas pós capilares e pelo aumento da permeabilidade pela microvascularização
· causa aumento da viscosidade
· dentro do vaso: extravasamento, marginalização e pavimentação (tudo pela células de defesa)
· evento começa de dentro da célula para fora
· leucócitos saem de dentro dos vasos para as áreas mais externa direto para a área da lesão
· edema:
· conceito: acúmulo de fluido no interior do espaço extracelular e tecidos intersticiais
· sistema linfático sobrecarregado por:
· aumento da pressão hidrostática capilar
· aumento da pressão osmótica intersticial
· aumento da permeabilidade aumentada na vênula
· sistema linfático congestionado → inchaço → edema
· sistema linfático sobrecarregado devido ao fluxo intenso pela inflamação
· curiosidade: drenagem linfática pós-cirurgia → pós 48h
· transudato: fluido que primeiro forma o edema durante a reação inflamatória
· possui poucas células proteicas
· composto predominantemente por eletrólitos dissolvidos em água
· pode se alterar e virar exsudato
· exsudato: transudato com invasão bacteriana
· fluxo sanguíneo mais viscoso e turvo, ocorre o cruzamento de células e proteínas pela parede dos vasos devido ao aumento da permeabilidade dos vasos 
· concentração de leucócitos aumentada no exsudato → pus/exsudato supurativo
· neutrófilos + exsudato + bactérias (quando uma infecção está presente)
· formação de abscesso
· grande presença de lipídeos
· fluxo sanguíneo aumentado → vênulas e capilares dilatados
· resposta hemostática:
· objetivo: controlar a perda de sangue quando os vasos são rompidos
· age principalmente com plaquetas
· plaquetas: desempenham papel de homeostasia, proliferação de fibroblastos e angiogênese
· plaquetas proliferam fibroblastos → produz colágeno → ajudam no processo de reparo
· mecanismo de ação: 
1. imediatamente após a lesão, plaquetas penetram na área e ligam-se ao colágeno exposto
2. liberação de fibrina para estimular a formação de coágulo
3. formação de cadeias cruzadas (pela fibrina, fibronectina e coágulo) → rede
a. rede: responsável por servir como fonte única de força de tensão da ferida durante a fase inflamatória da cicatrização
· resposta celular:
· sangue circulante: cel brancas (leucócitos) + plaquetas + cel vermelhas (eritrócitos)
· menor papel das cel vermelhas → na inflamação, quase não se usa eritrócitos, embora migrem para espaços teciduais se a inflamação é extensa
· hematoma: acúmulo de sangue em um tecido ou órgão
· hematomas musculares podem causar dor, limitar o movimento e aumentar a formação de tecido cicatricial
· hemartrose: fluido presente em uma articulação
· oferta de leucócitos para a área da lesão via sist. circulatório
· mecanismo de ação:
1. inicialmente, o n° de leucócitos na lesão é proporcional à sua concentração no sangue circulante, portanto, como os neutrófilos possuem maior concentração no sangue, eles predominam na fase de inflamação
2. neutrófilos livram a área da lesão de bactérias e debris por fagocitose
3. neutrófilos permanecem no local da lesão por apenas 24h, depois, se desintegram
a. antes disso, liberam agentes quimiotáticos para atrair leucócitos ao local 
4. 24 - 48h → predominância de monócitos
5. monócitos → macrófagos quando migram dos capilares para espaços teciduais
6. 
· macrófago: célula mais importante na fase inflamatória
· essencial para cicatrização de ferida
· produzem ampla gama de agentes químicos
· desempenham papel principal da fagocitose (produção de enzimas colegenase → facilitam a remoção do tecido necrótico e bactérias)
· desempenham papel na localização do processo inflamatório e atração de fibroblastos para a área lesionada
· influenciam quimicamente o n° de células de reparo fibroblásticos ativados
· estágios tardios da fibroblastia → melhoram a deposição de colágeno (fazem fibroblastos aderirem a fibrina)
· auxiliam no processo de produção de colágeno → reparo tecidual e no processo de ligação de plaquetas para formar fibronectinas (impedem o aumento da hemorragia)
· resposta imune:
· mediada por fatores celulares e humorais
· nível celular: macrófagos apresentam antígenos para liberação de linfócitos T
· mecanismode ação:
1. linfócitos T ativados elaboram um grupo de mediadores inflamatórios
2. mediadores inflamatórios evoluem para células plasmáticas
3. cel plasmáticas fabricam anticorpos que se ligam especificamente aos antígenos
4. esses anticorpos combatem bactérias e vírus, inibindo sua função e promovendo fagocitose
· RESUMO INFLAMAÇÃO:
2. FASE DE PROLIFERAÇÃO
· duração: 3-20 dias
· objetivo: cobrir a ferida e conceder força ao local da lesão
· pele recoberta para garantir mais proteção e força
· envolvimento: células epiteliais e tecidos conectivos
· depende da extensão da lesão
· 4 processos ocorrem simultaneamente (não quer dizer que são sequenciais):
· Epitelização
· Produção de colágeno
· Contração da ferida
· Neovascularização
1. Epitelização 
· objetivo: restabelecimento da epiderme
· iniciado precocemente na proliferação quando a ferida é superficial (geralmente dentre poucas horas)
· mecanismos de ação:
1. cel epiteliais não lesionada das margens da área lesionada se reproduzem e migram, fechando o defeito
2. as células epiteliais que migram permanecem conectadas a às suas células geradoras, trazendo a epiderme intacta sobre a borda da ferida
· migração:
· parte epitelial adjacente a lesão vão se reproduzir e, aos poucos, se migram para a área da lesão e fecham o leito da lesão
· leva a epiderme intacta para a borda da ferida
· camadas sequenciais que cobre a ferida → epiderme vai retornando a camada inicial
· desde que limpas, as feridas aproximadas podem ser clinicamente recobertas dentro de 48h
· feridas abertas maiores podem levar mais tempo para ser recobertas
· leva diversas semanas para que a camada fina se torne múltiplas camadas e se diferencie nos vários estratos da epiderme normal
2. Produção de Colágeno
· fabricação de colágeno por fibroblastos
· objetivo: fazer rede para fechar a ferida
· para esse processo acontecer é necessário de oxigênio e nutrientes das células de defesa
· mecanismo de ação:
1. crescimento do fibroblasto (fibroplasia) tem lugar no tecido conectivo
2. a medida que o n° de fibroblastos aumenta, eles começam a se alinhar perpendicularmente aos capilares
3. migração de fibroblastos para a área lesionada juntamente com as fibras de fibrina
· influências quimiotáticas (suprimento de O2, ferro, zinco) são importantes para a fibroplasia acontecer
· tecido de granulação: tecido que contém capilares recém formados, fibroblastos e miofibroblastos
· tecido de granulação aumenta → redução concorrente no tamanho do coágulo de fibrina → formação de estrutura de suporte mais permanente
· tecido de granulação não saudável:
· resultante de suprimento vascular precário ou de cargas bacterianas no leito da ferida
· "rosa claro", opaco (o "brilho" pode ser pus)
· não ser confundida com 1° camada do tecido de granulação que surge com a ferida
· infeccionado
· fibroblastos
· produzem fibras de colágeno tipo III inicialmente → mais fraco e fino
· colágeno tipo III: força de tensão limitada → 15% de tensão do tecido normal
· primeiro colágeno que está na ferida
· tecido ainda estará sujeito a uma nova lesão
· formação de ligações cruzadas → tecido recém-formado controla a movimentação precoce, sem ruptura
· infecção, edema, estresse excessivo sobre a área de cicatrização podem resultar em mais inflamação e deposição adicional de colágeno
· deposição adicional de colágeno → cicatrização excessiva (pode limitar resultado funcional)
· 7° dia após a lesão → aumento na quantidade de colágeno → força de tensão na área lesionada aumentada
· 12° dia → colágeno tipo III sustituído por colágeno tipo I (mais maduro e forte)
· 21° dia: máxima produção de colágeno, porém, a força da ferida é de 20% da derme normal
· 6 semanas após lesão: ferida bem cicatrizada, possui 80% de sua força a longo prazo
3- Contração da Ferida
· objetivo: mecanismo final de reparo de uma área lesionada
· traciona as bordas das feridas, de modo a aproximá-las
· contração bem sucedida: resulta em pequena área a ser restaurada pela formação de cicatriz (miofibroblastos)
· Teoria da Moldura: ação dos fibroblastos é na margem da ferida
· embora as forças contráteis sejam iguais, o formato da moldura prediz a velocidade do fechamento
· feridas lineares com dimensão estreitam contraem rapidamente, em contrapartida, feridas retangulares ou quadradas (sem bordas próximas) progridem em passo moderado, e, feridas circulares contraem mais lentamente
· tipos de cicatrização:
· durante a fase de proliferação → tecido pode ser facilmente danificado, além de ser mais sensível a tensão ou pressão
· cicatriz vermelha e intumescida → inervação e aumento da vascularização do local
4. Neovascularização
· objetivo: angiogênese
· cicatrização não pode ocorrer sem angiogênese
· mecanismo de ação:
1. vasos da periferia da ferida migram para a área da lesão preenchendo o local (área rosada a vermelho-clara)
2. a medida que a ferida cicatriza, muitas dessas alças capilares interrompem sua função e retraem
a. cicatriz madura com aparência mais esbranquiçada do que os tecidos adjacentes
Fase de Maturação
· duração: 9 dias em diante
· pode persistir mais de um ano pós-lesão
· o n° de miofibroblastos, macrófagos e capilares diminui e o conteúdo de água declina
· cicatriz se torna mais branca a medida em que o colágeno amadurece e a vascularização diminui
· colágeno tipo I
· quelóides e cicatrizes hipertróficas: são resultado de deposição excessiva de colágeno como um resultado de inibição da lise
· inibição causada por defeito genético
· cicatrizes sem elastina → cicatrizes menos organizadas 
· cada resposta da cicatrização é necessária para a próxima fase
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
· conceito: progressão simultânea da inflamação ativa, destruição tecidual e cicatrização
· pode surgir de duas formas:
1. segue inflamação aguda e pode ser resultado da persistência de um agente injurioso (como trauma cumulativo) ou outra interferência com o processo de cicatrização
2. resultado de uma resposta imune seja para um tecido hospedeiro alterado ou material estranho (implante, sutura) ou resultado de doença autoimune (ex: artrite reumatóide)
· inflamação subaguda → mais de 4 semanas
inflamação crônica → meses ou anos
· também pode resultar da proliferação de fibroblastos aumentada → aumento da produção de colágeno → aumento formação de tecido cicatricial e de aderência
· pode levar a uma perda de função à medida que o delicado equilíbrio entre a força de tensão e a mobilidade dos tecidos envolvidos está perdido
FATORES QUE AFETAM O PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
· idade: (diminuição do n° de cel e índice mais baixo de epitelização, organização mais pobre dos vasos cutâneos)
· doenças: 
· ex: diabetes mal controlada (aumenta o risco de infecção, compromete a síntese de colágeno)
· medicações: antiinflamatórios que impedem a inflamação necessária
· doenças vasculares: pouco suprimento vascular 
· tipo, tamanho e localização da lesão
CICATRIZAÇÃO DE TECIDOS MUSCULOESQUELÉTICOS
1. Carlizagem
· cartilagem possui capacidades limitadas para cicatrizar pois carece de vasos linfáticos, sanguíneos e nervos
· lesões que ocorrem na cartilagem: não recrutam cel adjacentes (neutrófilos / macrófagos) ou do sistema de defesa, não formam coágulos... → resposta limitadas
· são lesões que raramente se resolvem → cicatrização não satisfatória
2. Tendões e Ligamentos
· estágios similares de cicatrização → vai ter inflamação, síntese de colágeno, etc…
· inflamação nas primeiras 72h e, síntese de colágeno, na 1° semana
· reparo do tendão: resultado depende de vários fatores (onde ocorreu, extensão da lesão e - principalmente- suprimento vascular → próximo a fibras musculares tem bom suprimento sanguíneo)
· quantidade de carga: 
· ex: jovem atleta → coloca muita carga no joelho → possível que lesione novamente
· idoso sedentário → menos carga no joelho
3. Músculo Esquelético
· podem se lesionar por traumas sem rompimento, causando contusão; contração violenta, alongamento excessivo (estiramento) ou doenças musculares
· células satélites: capacidade de restituição→ regeneração do músculo
· potencial de diferenciarem e duplicam quando forem solicitadas
· músculo possui pequena capacidade de reconstituição
4. Osso
· diferente
· pode se cicatrizar por:
· primária: fixação interna rígida do osso
· secundária: ausência dessa fixação
· 4 estágios: inflamação, calo mole, calo duro e remodelagem óssea
· impactação:
· impacto proporcional a energia aplicada e inversamente proporcional ao volume do osso (no slide ta errado)
· inflamação logo após o impacto 
· crescimento de um calo inicial 
· calo mole: ajuda a estabilizar o local da fratura e diminuir a dor
· imprescindível que faça imobilização → calo mole não pode se desfazer
· dura até que os fragmentos ósseos sejam unidos
· calo duro:
· acontece depois do mole
· início: quando um calo denso e duro cobre as extremidades da fratura
· fim: novo osso se une aos fragmentos
· remodelagem começa quando a fratura está cicatrizada e termina quando o osso retorna ao seu estágio normal e o canal medular é revisado
REFERÊNCIAS
CAMERON, Michelle H. Agentes físicos na reabilitação: da pesquisa à prática. 3. ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier, 2009.
NELSON, Roger M.; HAYES, Karen W.; CURRIER, Dean P. (Ed.). Eletroterapia clínica. Barueri: Manole, 2003.

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