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INFLAMAÇÃO E REPARO TECIDUAL LESÃO · conceito: impacto causado por um N fator · lesão do tecido vascularizado → série de eventos coordenados, complexos e dinâmicos coletivamente referidos a inflamação e reparo · cada tecido responde de uma forma, porém, os processos são marcadamente similares · sequelas: dependem da fonte e local da lesão, do estado de homeostase local e se a lesão é aguda ou crônica · objetivo final da inflamação e reparo tecidual: · restaurar a função pela eliminação da lesão patológica ou física, substituindo o tecido danificado ou destruindo e promovendo a regeneração da estrutura tecidual normal · ou seja: restaurar a função do corpo e eliminar infecções e patologias · inflamação bem conduzida → positiva → causa cicatrização e, futuramente, regeneração da estrutura · inflamação crônica → prejudicial FASES DA INFLAMAÇÃO E CICATRIZAÇÃO O processo de inflamação e reparo consiste em três fases: 1. Fase de Inflamação: prepara a ferida para cicatrização 2. Fase de Proliferação: reconstrói as estruturas danificadas e fortalece a consolidação da ferida 3. Fase de Maturação: modifica o tecido cicatricial para a sua forma madura 1. FASE DE INFLAMAÇÃO · duração: 1-6 dias · início: começa quando a fisiologia normal do tecido está alterada por doença ou trauma · ou seja: começa no mesmo momento que ocorre a lesão · objetivo: tenta destruir, diluir ou isolar as células que podem estar deficitárias e substituir por células saudáveis · pré-requisito normal e necessário para a cicatrização · sem inflamação não há cicatrização · OBS: a inflamação pode ser danosa quando direcionada a um tecido errado ou quando é muito exuberante (ex: artrite reumatóide) · Fases da Inflamação (5 sinais cardinais): 1. calor = hipertermia 2. rubor = hiperemia → aumento da vasodilatação local 3. tumor = edema → aumento da permeabilidade dos vasos 4. dor 5. perda de função · calor e rubor estão interligados pela vasodilatação · sinais interligados · lesão → rompimento de vasos → extravasamento de líquido e sangue → aumento na circulação sanguínea de forma desordenada → hiperemia → aumento na temperatura (hipertermia) · na fase aguda · aumento da permeabilidade → filtração dos fluidos intersticiais → vão para espaços intersticiais da área lesionada → inchaço → edema → aumento da pressão → obstrui e restringe estruturas sensíveis → dor → perda de função · tudo depende da dimensão da ferida · tanto a dor como edema podem resultar na perda de função · mediadores químicos: · alguns mediadores humorais e neurais atuam para controlar a fase inflamatória · imediatamente após a lesão: plaquetas e neutrófilos amplificam resposta de agregação plaquetária → início a cascata de inflamação · infiltração de neutrófilos cessa depois de poucos dias → substituição por macrófagos · aproximadamente 2 dias · macrófagos: mudança para a fase de proliferação → pode se sobrepor a fase inflamatória (não precisa esperar acabar) · resposta vascular: · trauma → rompimento (físico) de vasos sanguíneos e linfáticos · resulta em sangramento, perda de fluidos, lesão celular, exposição e exposição dos tecidos a material estranho (incluindo bactérias) · lesão aberta → exposição → mais propenso a infecção · vasos lesionados → constrição transitória (minimizar perda de sangue) · dilatação dos vasos próximos à lesão · aumento da permeabilidade capilar · liberação de histamina, prostaglandina e bradicinina · primeira hora se tem a maior perda de sangue · histamina: · é um dos primeiros mediadores químicos liberados após a lesão · permanece por volta de 1 hora · liberada por mastócitos · causa dilatação e aumento da permeabilidade capilar nas vênulas → edema local · atrai os leucócitos para a área tecidual afetada (quimiotaxia) · quimiotaxia: capacidade que um agente químico tem de atrair células · lentidão do fluxo sanguíneo: causada pela vasoconstrição das vênulas pós capilares e pelo aumento da permeabilidade pela microvascularização · causa aumento da viscosidade · dentro do vaso: extravasamento, marginalização e pavimentação (tudo pela células de defesa) · evento começa de dentro da célula para fora · leucócitos saem de dentro dos vasos para as áreas mais externa direto para a área da lesão · edema: · conceito: acúmulo de fluido no interior do espaço extracelular e tecidos intersticiais · sistema linfático sobrecarregado por: · aumento da pressão hidrostática capilar · aumento da pressão osmótica intersticial · aumento da permeabilidade aumentada na vênula · sistema linfático congestionado → inchaço → edema · sistema linfático sobrecarregado devido ao fluxo intenso pela inflamação · curiosidade: drenagem linfática pós-cirurgia → pós 48h · transudato: fluido que primeiro forma o edema durante a reação inflamatória · possui poucas células proteicas · composto predominantemente por eletrólitos dissolvidos em água · pode se alterar e virar exsudato · exsudato: transudato com invasão bacteriana · fluxo sanguíneo mais viscoso e turvo, ocorre o cruzamento de células e proteínas pela parede dos vasos devido ao aumento da permeabilidade dos vasos · concentração de leucócitos aumentada no exsudato → pus/exsudato supurativo · neutrófilos + exsudato + bactérias (quando uma infecção está presente) · formação de abscesso · grande presença de lipídeos · fluxo sanguíneo aumentado → vênulas e capilares dilatados · resposta hemostática: · objetivo: controlar a perda de sangue quando os vasos são rompidos · age principalmente com plaquetas · plaquetas: desempenham papel de homeostasia, proliferação de fibroblastos e angiogênese · plaquetas proliferam fibroblastos → produz colágeno → ajudam no processo de reparo · mecanismo de ação: 1. imediatamente após a lesão, plaquetas penetram na área e ligam-se ao colágeno exposto 2. liberação de fibrina para estimular a formação de coágulo 3. formação de cadeias cruzadas (pela fibrina, fibronectina e coágulo) → rede a. rede: responsável por servir como fonte única de força de tensão da ferida durante a fase inflamatória da cicatrização · resposta celular: · sangue circulante: cel brancas (leucócitos) + plaquetas + cel vermelhas (eritrócitos) · menor papel das cel vermelhas → na inflamação, quase não se usa eritrócitos, embora migrem para espaços teciduais se a inflamação é extensa · hematoma: acúmulo de sangue em um tecido ou órgão · hematomas musculares podem causar dor, limitar o movimento e aumentar a formação de tecido cicatricial · hemartrose: fluido presente em uma articulação · oferta de leucócitos para a área da lesão via sist. circulatório · mecanismo de ação: 1. inicialmente, o n° de leucócitos na lesão é proporcional à sua concentração no sangue circulante, portanto, como os neutrófilos possuem maior concentração no sangue, eles predominam na fase de inflamação 2. neutrófilos livram a área da lesão de bactérias e debris por fagocitose 3. neutrófilos permanecem no local da lesão por apenas 24h, depois, se desintegram a. antes disso, liberam agentes quimiotáticos para atrair leucócitos ao local 4. 24 - 48h → predominância de monócitos 5. monócitos → macrófagos quando migram dos capilares para espaços teciduais 6. · macrófago: célula mais importante na fase inflamatória · essencial para cicatrização de ferida · produzem ampla gama de agentes químicos · desempenham papel principal da fagocitose (produção de enzimas colegenase → facilitam a remoção do tecido necrótico e bactérias) · desempenham papel na localização do processo inflamatório e atração de fibroblastos para a área lesionada · influenciam quimicamente o n° de células de reparo fibroblásticos ativados · estágios tardios da fibroblastia → melhoram a deposição de colágeno (fazem fibroblastos aderirem a fibrina) · auxiliam no processo de produção de colágeno → reparo tecidual e no processo de ligação de plaquetas para formar fibronectinas (impedem o aumento da hemorragia) · resposta imune: · mediada por fatores celulares e humorais · nível celular: macrófagos apresentam antígenos para liberação de linfócitos T · mecanismode ação: 1. linfócitos T ativados elaboram um grupo de mediadores inflamatórios 2. mediadores inflamatórios evoluem para células plasmáticas 3. cel plasmáticas fabricam anticorpos que se ligam especificamente aos antígenos 4. esses anticorpos combatem bactérias e vírus, inibindo sua função e promovendo fagocitose · RESUMO INFLAMAÇÃO: 2. FASE DE PROLIFERAÇÃO · duração: 3-20 dias · objetivo: cobrir a ferida e conceder força ao local da lesão · pele recoberta para garantir mais proteção e força · envolvimento: células epiteliais e tecidos conectivos · depende da extensão da lesão · 4 processos ocorrem simultaneamente (não quer dizer que são sequenciais): · Epitelização · Produção de colágeno · Contração da ferida · Neovascularização 1. Epitelização · objetivo: restabelecimento da epiderme · iniciado precocemente na proliferação quando a ferida é superficial (geralmente dentre poucas horas) · mecanismos de ação: 1. cel epiteliais não lesionada das margens da área lesionada se reproduzem e migram, fechando o defeito 2. as células epiteliais que migram permanecem conectadas a às suas células geradoras, trazendo a epiderme intacta sobre a borda da ferida · migração: · parte epitelial adjacente a lesão vão se reproduzir e, aos poucos, se migram para a área da lesão e fecham o leito da lesão · leva a epiderme intacta para a borda da ferida · camadas sequenciais que cobre a ferida → epiderme vai retornando a camada inicial · desde que limpas, as feridas aproximadas podem ser clinicamente recobertas dentro de 48h · feridas abertas maiores podem levar mais tempo para ser recobertas · leva diversas semanas para que a camada fina se torne múltiplas camadas e se diferencie nos vários estratos da epiderme normal 2. Produção de Colágeno · fabricação de colágeno por fibroblastos · objetivo: fazer rede para fechar a ferida · para esse processo acontecer é necessário de oxigênio e nutrientes das células de defesa · mecanismo de ação: 1. crescimento do fibroblasto (fibroplasia) tem lugar no tecido conectivo 2. a medida que o n° de fibroblastos aumenta, eles começam a se alinhar perpendicularmente aos capilares 3. migração de fibroblastos para a área lesionada juntamente com as fibras de fibrina · influências quimiotáticas (suprimento de O2, ferro, zinco) são importantes para a fibroplasia acontecer · tecido de granulação: tecido que contém capilares recém formados, fibroblastos e miofibroblastos · tecido de granulação aumenta → redução concorrente no tamanho do coágulo de fibrina → formação de estrutura de suporte mais permanente · tecido de granulação não saudável: · resultante de suprimento vascular precário ou de cargas bacterianas no leito da ferida · "rosa claro", opaco (o "brilho" pode ser pus) · não ser confundida com 1° camada do tecido de granulação que surge com a ferida · infeccionado · fibroblastos · produzem fibras de colágeno tipo III inicialmente → mais fraco e fino · colágeno tipo III: força de tensão limitada → 15% de tensão do tecido normal · primeiro colágeno que está na ferida · tecido ainda estará sujeito a uma nova lesão · formação de ligações cruzadas → tecido recém-formado controla a movimentação precoce, sem ruptura · infecção, edema, estresse excessivo sobre a área de cicatrização podem resultar em mais inflamação e deposição adicional de colágeno · deposição adicional de colágeno → cicatrização excessiva (pode limitar resultado funcional) · 7° dia após a lesão → aumento na quantidade de colágeno → força de tensão na área lesionada aumentada · 12° dia → colágeno tipo III sustituído por colágeno tipo I (mais maduro e forte) · 21° dia: máxima produção de colágeno, porém, a força da ferida é de 20% da derme normal · 6 semanas após lesão: ferida bem cicatrizada, possui 80% de sua força a longo prazo 3- Contração da Ferida · objetivo: mecanismo final de reparo de uma área lesionada · traciona as bordas das feridas, de modo a aproximá-las · contração bem sucedida: resulta em pequena área a ser restaurada pela formação de cicatriz (miofibroblastos) · Teoria da Moldura: ação dos fibroblastos é na margem da ferida · embora as forças contráteis sejam iguais, o formato da moldura prediz a velocidade do fechamento · feridas lineares com dimensão estreitam contraem rapidamente, em contrapartida, feridas retangulares ou quadradas (sem bordas próximas) progridem em passo moderado, e, feridas circulares contraem mais lentamente · tipos de cicatrização: · durante a fase de proliferação → tecido pode ser facilmente danificado, além de ser mais sensível a tensão ou pressão · cicatriz vermelha e intumescida → inervação e aumento da vascularização do local 4. Neovascularização · objetivo: angiogênese · cicatrização não pode ocorrer sem angiogênese · mecanismo de ação: 1. vasos da periferia da ferida migram para a área da lesão preenchendo o local (área rosada a vermelho-clara) 2. a medida que a ferida cicatriza, muitas dessas alças capilares interrompem sua função e retraem a. cicatriz madura com aparência mais esbranquiçada do que os tecidos adjacentes Fase de Maturação · duração: 9 dias em diante · pode persistir mais de um ano pós-lesão · o n° de miofibroblastos, macrófagos e capilares diminui e o conteúdo de água declina · cicatriz se torna mais branca a medida em que o colágeno amadurece e a vascularização diminui · colágeno tipo I · quelóides e cicatrizes hipertróficas: são resultado de deposição excessiva de colágeno como um resultado de inibição da lise · inibição causada por defeito genético · cicatrizes sem elastina → cicatrizes menos organizadas · cada resposta da cicatrização é necessária para a próxima fase INFLAMAÇÃO CRÔNICA · conceito: progressão simultânea da inflamação ativa, destruição tecidual e cicatrização · pode surgir de duas formas: 1. segue inflamação aguda e pode ser resultado da persistência de um agente injurioso (como trauma cumulativo) ou outra interferência com o processo de cicatrização 2. resultado de uma resposta imune seja para um tecido hospedeiro alterado ou material estranho (implante, sutura) ou resultado de doença autoimune (ex: artrite reumatóide) · inflamação subaguda → mais de 4 semanas inflamação crônica → meses ou anos · também pode resultar da proliferação de fibroblastos aumentada → aumento da produção de colágeno → aumento formação de tecido cicatricial e de aderência · pode levar a uma perda de função à medida que o delicado equilíbrio entre a força de tensão e a mobilidade dos tecidos envolvidos está perdido FATORES QUE AFETAM O PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO · idade: (diminuição do n° de cel e índice mais baixo de epitelização, organização mais pobre dos vasos cutâneos) · doenças: · ex: diabetes mal controlada (aumenta o risco de infecção, compromete a síntese de colágeno) · medicações: antiinflamatórios que impedem a inflamação necessária · doenças vasculares: pouco suprimento vascular · tipo, tamanho e localização da lesão CICATRIZAÇÃO DE TECIDOS MUSCULOESQUELÉTICOS 1. Carlizagem · cartilagem possui capacidades limitadas para cicatrizar pois carece de vasos linfáticos, sanguíneos e nervos · lesões que ocorrem na cartilagem: não recrutam cel adjacentes (neutrófilos / macrófagos) ou do sistema de defesa, não formam coágulos... → resposta limitadas · são lesões que raramente se resolvem → cicatrização não satisfatória 2. Tendões e Ligamentos · estágios similares de cicatrização → vai ter inflamação, síntese de colágeno, etc… · inflamação nas primeiras 72h e, síntese de colágeno, na 1° semana · reparo do tendão: resultado depende de vários fatores (onde ocorreu, extensão da lesão e - principalmente- suprimento vascular → próximo a fibras musculares tem bom suprimento sanguíneo) · quantidade de carga: · ex: jovem atleta → coloca muita carga no joelho → possível que lesione novamente · idoso sedentário → menos carga no joelho 3. Músculo Esquelético · podem se lesionar por traumas sem rompimento, causando contusão; contração violenta, alongamento excessivo (estiramento) ou doenças musculares · células satélites: capacidade de restituição→ regeneração do músculo · potencial de diferenciarem e duplicam quando forem solicitadas · músculo possui pequena capacidade de reconstituição 4. Osso · diferente · pode se cicatrizar por: · primária: fixação interna rígida do osso · secundária: ausência dessa fixação · 4 estágios: inflamação, calo mole, calo duro e remodelagem óssea · impactação: · impacto proporcional a energia aplicada e inversamente proporcional ao volume do osso (no slide ta errado) · inflamação logo após o impacto · crescimento de um calo inicial · calo mole: ajuda a estabilizar o local da fratura e diminuir a dor · imprescindível que faça imobilização → calo mole não pode se desfazer · dura até que os fragmentos ósseos sejam unidos · calo duro: · acontece depois do mole · início: quando um calo denso e duro cobre as extremidades da fratura · fim: novo osso se une aos fragmentos · remodelagem começa quando a fratura está cicatrizada e termina quando o osso retorna ao seu estágio normal e o canal medular é revisado REFERÊNCIAS CAMERON, Michelle H. Agentes físicos na reabilitação: da pesquisa à prática. 3. ed. Rio de Janeiro: Saunders Elsevier, 2009. NELSON, Roger M.; HAYES, Karen W.; CURRIER, Dean P. (Ed.). Eletroterapia clínica. Barueri: Manole, 2003.
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