FISIOPATOLOGIA E TERAPIA NUTRICIONAL NO HIPO E HIPERTIREOIDISMO

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FISIOPATOLOGIA E TERAPIA
NUTRICIONAL NO HIPO E
HIPERTIREOIDISMO
→ A tireóide produz: calcitonina,
tireoglobulina, tireoperoxidase (enzima
que participa da produção de t3 e t4)
(TPO), triiodotironina (T3), tiroxina (T4).
Regulação e ação da calcitonina
→ Quando tem baixa concentração de
cálcio no sangue, a paratireóide produz
PHT que ESTIMULA a liberação de cálcio
pelo osso - aumenta a concentração de
cálcio sérica
→ Quando tem alta concentração de
cálcio no sangue, a tireóide produz
calcitonina que INIBE a liberação de cálcio
pelo osso
Síntese de T3 e T4
→ Ocorre a captação de iodeto* pela
tireóide.
* iodeto é a forma inorgânica do iodo, é
ela que é absorvida pelo intestino. Ele vai
ser captado por meio do transportador
NIS
→ Síntese da tireoglobulina (Tg) - a Tg
possui 4 resíduos de tirosina.
→ Oxidação do iodeto pela ação da TPO
(incorpora o iodo a tirosina); ocorre a
organificação (transformar em iodo
orgânico);
→ Formação da MIT (monoiodotirosina -
incorporação de um iodo ao resíduo de
tirosina) e formação da DIT
(di-iodotirosina - incorporação de 2
moléculas de iodo);
→ Formação de T3 (MIT + DIT) e T4 (DIT +
DIT);
TRANSPORTE
→ A tireóide produz mais T4, e só produz
T3 quando precisa dele.
→ Menos de 1% do T4 se encontra na
forma livre, e é nessa forma que ele é
metabolicamente ativo. Como o T3 possui
maior atividade biológica, então a maior
parte do T4 livre vai ser convertido em T3.
→ Todos os tecidos do corpo humano
apresentam receptores de T3
→ Quando os hormônios chegam na
corrente sanguínea, eles se ligam a
algumas proteínas transportadoras
plasmáticas como: TGB e TTR.
CONVERSÃO
→ Como secreta mais T4, ela é
responsável por gerar T3 através da ação
de enzimas deiodinases.
→ DEIODINASES são selenoenzimas que
removem uma molécula de iodo da T4
para formar T3; DIO1 e DIO2 geram T3 e
rT3 (tem baixa atividade biológica)
FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS
TIREOIDIANOS
→ Regulam o peso e o metabolismo basal;
→ Regulam o metabolismo de LP, CHO e
PTN;
→ Regulam o crescimento;
→ Função GI;
→ Frequência cardíaca e respiratória;
DISTÚRBIOS TIREOIDIANOS
→ Deficiência ou excessos nutricionais;
→ Subconversão de T4 em T3;
→ Hipófise anterior;
→ Conversão aumentada de T3;
→ Condição autoimune;
→ Aumento das proteínas de ligação da
tireoide.
HIPERTIREOIDISMO
→ Aumento da síntese e liberação de
hormônios tireoidianos;
→ Associado a hiperplasia da tireóide =
doença de Graves;
→ Também pode ser causada por: doença
autoimune, tumor hipofisário secretor de
TSH, nódulos, ingestão excessiva de sódio.
DOENÇA DE GRAVES = autoimune;
tireóide aumentada (bócio) e hiperativa.
- Fatores predisponentes: HF;
estresse
BÓCIO NA DOENÇA DE GRAVES
Produção de imunoglobulinas
estimuladoras da tireóide, assim, a
glândula fica hiperestimulada no
crescimento e na síntese excessiva de
hormônios.
Os altos níveis de T4 no sangue, inibem a
produção liberação de TSH pela hipófise
SINAIS E SINTOMAS
→ Exoftalmia (olhos esbugalhados);
→ Aumento do volume da tireóide e do
pescoço;
Hipersensibilidade ao calor;
→ Arritmia;
→ Ansiedade; Insônia; Irritabilidade;
Nervosismo;
→ Aumento da motilidade intestinal;
→ Perda de peso pois aumenta o
metabolismo; abortos repetitivos;
→ Perda da libido em homens.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
T4 ↑ e TSH ↓ = Hipertireoidismo
T4 normal e TSH ↓ = Dosar T3
T3↓ = doença não tireoidiana
(doença infecciosa/doença renal)
T3 ↑ = bócio nodular tóxico
TRATAMENTO
→ Iodo radioativo = as células da tireóide
vão absorver o iodo radioativo e vão ser
danificadas ou mortas; RESULTA EM
HIPOTIREOIDISMO.ko
→ Tratamento cirúrgico = retirada total ou
parcial da glândula; não é tão comum;
RESULTA EM HIPOTIREOIDISMO.
TERAPIA NUTRICIONAL
→ Prevenir ou tratar as complicações que
acompanham o aumento da taxa
metabólica basal (como tratar?)
→ Recuperar a massa corpórea;
→ Restabelecer depósitos de glicose;
→ Restabelecer o balanço energético
positivo;
→ Repor fluidos (perdidos pela diarréia,
sudorese e diurese);
→ Prevenir ou tratar os sintomas oriundos
das interações medicamentosas.
DIETA = hipercalórica (40kcal/kg);
normolipídica; normoglicídica; PTN 1,2g -
1,5g; fibras 25g
Atenção ao cálcio pois existe tendência a
descalcificação óssea e as vit complexo B.
pois são importantes para os processos
metabólicos.
CONDUTAS IMPORTANTES
→ Controlar a hiperfagia;
→ Garantir o suprimento de líquidos;
→ Acompanhar o peso;
→ Evitar alimentos muito condimentados
pois aumentam o peristaltismo; priorizar
fibras solúveis´;
→ Excluir o álcool pois desencadeia o
estado hipoglicêmico;
→ Ter cuidado com alimentos
estimulantes.
HIPOTIREOIDISMO
→ Anormalidades que levam a síntese
insuficiente de hormônios tireoidianos;
→ Geralmente é iniciado por uma
autoimunidade que destrói a glândula;
→ Pode ser causado por: radioterapia;
iodoterapia; tratamento cirúrgico para
retirada; má formação; fatores
nutricionais; carência ou excesso de iodo;
FISIOPATOLOGIA
→ Diminuição da produção de hormônios
tireoidianos, provocando aumento nos
níveis de TSH;
→ A secreção diminuida desses
hormonios pode ser resultado da
estimulação reduzida da glandula devido a
diminuição do TRH e TSH;
CLASSIFICAÇÃO
PRIMÁRIO = intrínseca a glândula; ocorre
falência tireoidiana; tireoidite de
hashimoto;
SECUNDÁRIO = Extrínseca a glândula;
deficiência de TSH na hipófise (causada
por hipopituitarismo, cirurgia ou
irradiação); deficiência de TRH no
hipotálamo (hipotireoidismo
hipotalâmico).
TIREOIDITE DE HASHIMOTO
→ Autoimune cronica;
→ O sistema imune ataca e destrói a
glandula tireóide (aumento anticorpos
anti-TPO e anti-TGB).
anti-TPO = anti-tireoperoxidase
anti-TGB = anti-tireoglobulina
BÓCIO POR DEFICIÊNCIA DE IODO
→ resulta na incapacidade de sintetizar
hormônio tireoidiano suficiente, levando a
hipersecreção de TSH.
→ O hipotálamo não vai receber estímulo,
o estímulo vai direto para a hipófise.
→ A tireóide vai crescer devido o estímulo
do TSH aumentado, mas não consegue
produzir T3 e T4.
SINAIS E SINTOMAS
→ Cansaço; fadiga; fraqueza muscular;
cabelos secos e grossos; depressão;
hipersensibilidade ao frio; lentidão de
movimentos e da fala; esquecimento;
ganho de peso em decorrência da
diminuição da TMB; pele seca e
descamativa; edema; obstipação devido a
diminuição dos movimentos peristálticos.
→ Fácies mixedematosa (face cansada);
ascite volumosa (barriga d'água);
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
T4 normal e TSH normal = eutireoidismo
T4↓ e TSH ↑ = hipertireoidismo primário
T4↓ e TSH normal ou baixo =
hipotireoidismo secundário➜ dosar TRH
Resposta excessiva de TRH➜
hipo primário
Resposta normal de TRH➜
lesão hipofisária
Sem resposta de TRH➜
lesão hipotalámica
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
➜ Levotiroxina (synthroid/eutirox) = deve
ser administrado em jejum; ao menos 1h
antes da refeição
TERAPIA NUTRICIONAL
→ Atingir peso ideal;
→ Prevenir ou tratar sintomas oriundos
de interação medicamentosa;
→ Prevenir ou tratar as complicações que
acompanham a redução da taxa de
metabolismo basal.
DIETA = mesma recomendação da hiper,
porém, deve-se controlar o peso (diminuir
a TMB de 15-20%).
ADEQUAR SEMPRE = iodo, selenio, ferro,
cobre, zinco, vit A e vit D.
→ O teor de iodo pode variar de acordo
com a forma de preparo: através da
fervura (↓ até 58%); através da fritura (↓
até 20%).
CONDUTAS IMPORTANTES
→ Suprimento adequado de fibras,
alimentos laxantes e líquidos.
→ Limitar uso de alimentos com
substâncias bociogênicas pois exercem
atividade anti-tireoidiana por meio da
competição por iodo e por inibição da
TPO.
SUBSTÂNCIAS BOCIOGÊNICAS =
glicosinolatos; hemaglutininas; polifenóis
GLICOSINOLATOS = repolho, brócolis,
mandioca, couve-flor, agrião (cocção pode
diminuir o teor).
POLIFENÓIS = chá verde, preto, soja,
chocolate, feijão, vinho tinto (cocção pode
diminuir o teor).
HEMAGLUTININAS (LECTINAS) =
leguminosas, trigo, semente de abóbora
(remolho e cocção)