HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA - resumo

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HEMORRAGIA 
DIGESTIVA ALTA 
Hematêmese: vômito de sangue vermelho 
vivo ou escuro, tipo borra de café. É o 
fenômeno mais comum durante uma HDA. 
Hematoquezia: eliminação de sangue 
vermelho vivo pelo ânus. 
Melena: eliminação de sangue negro pelo 
ânus, misturado com as fezes. Apresenta um 
odor fétido. 
 
Formas de apresentação: 
• Hematêmese – mais comum; 
• Melena (necessidade de perda de 
sangue de 50-100 ml); 
• Hematoquezia (necessidade de 
perda de sangue >1000ml) – sangue 
passa pelo intestino delgado sem ser 
digerido; 
• Oculta – anemia, queda de ferro e 
ferritina e sangue oculto +. 
 
Categorias: 
 
• Não varicosa: Doença Ulcerosa 
Péptica; 
• Varicosa: relacionada com 
hipertensão portal – varizes 
esofágicas e gastropatia hipertensiva 
portal. 
Causas específicas de HDA: 
DUP: 
10-15% dos pacientes irão eoluir com HDA; 
As ulceras duodenais são as mais frequentes, 
no entanto, as ulceras gástricas são as que 
causam um maior sangramento; 
O sangramento é a principal causa de 
cirurgia e óbito na DUP. 
É um tipo de HDA NÃO VARICOZA. 
LACERAÇÕES DE MALLORY-WEIS: 
São lacerações da mucosa e submucosa 
próximo à junção esofagogástrica; 
60% estão associadas ao etilismo e pacientes 
gestantes, pois, tais fatores promovem 
vômitos frequentes que acabam por provocar 
lacerações da mucosa e lesões de vasos. 
No entanto, podem ocorrer sem presença de 
vômitos prévios. 
GASTRITE POR ESTRESSE: 
São múltiplas erosões superficiais de todo o 
estômago, mais comumente em região de 
corpo; 
Fatores de risco: dependência do respirador 
mais de 48 hrs e coagulopatia; 
É um fator fisiológico. 
ESOFAGITE: 
É uma inflamação da mucosa esofágica por 
exposição repetida ao ácido na DRGE, 
podendo evoluir com úlceras; 
Apresentam-se com anemia e sangue oculto 
nas fezes. 
LESAO DE DIEULAFOY: 
São malformações vasculares ao longo da 
curvatura menor até 6 cm da JEG. É uma 
telangectasia na mucosa gástrica. 
ECTASIA VASCULAR DO ANTRO 
GÁSRICO: 
Coleção de vênulas dilatadas, com aparência 
de estrias vermelhas lineares convergindo 
para o antro longitudinalmente. 
Presença de anemia e sangue oculto nas 
fezes. 
LESÕES MALIGNAS: 
Anemia crônica + sangue oculto nas fezes 
positivo; 
Lesões ulcerativas sangram. 
FÍSTULA AORTOENTÉRICA: 
Considerada em todo paciente com 
hemorragia GI e com diagnóstico de 
aneurisma de aorta abdominal ou com 
reparação prévia do mesmo. 
Qualquer sangramento proveniente do 
duodeno distal é diagnóstico. 
HEMOBILIA: 
Associada à trauma da árvore biliar ou 
neoplasia hepática; 
Suspeitar quando paciente apresenta HDA 
com dor em quadrante superior direito do 
abdome + icterícia. 
HEMOSUCCUS PANCREÁTICUS: 
Erosão de pseudocisto pancreático na A. 
esplênica; 
Suspeitar em casos de dor abdominal, 
hematoquezia e história de pancreatite. 
SANGRAMENTO IATROGÊNICO: 
Cirurgias do TGI alto: gastrostomia 
endoscópica; esfincterectomia na CPRE. 
HIPERTENSÃO PORTAL: 
➔ Gastropatia hipertensiva portal. 
 
Dilatação difusa do plexo venoso mucoso e 
submucoso do estômago associada à gastrite 
suprajacente. Aspecto de manchas 
vermelho-cereja. 
 
 
Abordagem clinica inicial da HDA não 
varicosa: 
• História bem direcionada e exame 
físico + ABCDE; 
• Avaliação hemodinâmica – PA, FC, 
Sat, débito urinário (não é feito na 
hora); 
• 2 acessos venosos calibrosos (14 e 
16); 
• Reposição volêmica com 
cristalóides – ringer lactato e, se 
necessário, hemoderivados; 
• Correção de coagulopatias; 
• Exames complementares: 
laboratório, ECG, RX, etc. 
• Triagem e estratificação clinica de 
risco. 
 
Avaliação e manejo inicial do paciente com 
hemorragia: 
 
• Exame físico – pulso e PA sentado e 
em ortostase; 
 
Se a diferença de pulso subir 20bpm e a 
diferença de PA cair 10 mmHg, durante 
aferição de medidas em paciente sentado e, 
depois, em pé, significa que o mesmo está 
CHOCADO. Tal verificação é feita em 
pacientes que se encontram mais estáveis. 
 
Perda estimada de sangue de 1000 ml – 
choque classe II; 
 
Hematócrito não é parâmetro útil para 
avaliar hemorragia, em casos agudos. 
 
 
Fatores de risco: 
 
• Idosos > 65 anos; 
• PAS <100 mmHg; 
• Comorbidades; 
• Alteração do estado mental; 
• Transfusões sanguíneas >2UN. 
 
➔ Todo paciente com HDA deve ser 
encaminhado para realização de 
endoscopia. Caso o paciente esteja 
ESTÁVEL, tem-se até 24 hrs para 
realização do exame. Caso o 
paciente esteja INSTÁVEL, tem-se 
apenas 12 hrs para realização do 
exame. 
 
As formas I, IIa e IIb são as mais graves! 
Tal tabela avalia o grau de atividade do 
sangramento. 
 
 
Tratamento: 
 
• Clinico; 
• Endoscopia; 
• Cirurgia; 
• Avaliação intensivista; 
 
É feito de forma conjunta. 
 
 
 
Tratamento clínico farmacológico para 
HDA não varicosa: 
 
• Terapia adjunta ao tratamento 
endoscópico; 
• Efeitos do pH ácido gástrico: reduz 
formação de coágulos, promove 
desagregação plaquetária e favorece 
a fibrinólise; 
• Bloqueadores de H2 não são mais 
indicados; 
• IBPs: omeprazol 80 mg em bolus + 
dripping IV por 72 hr (80mg 
contínuo, em 24 hrs por 72 hrs; ou, 
ainda, 8 mg/h em bomba de 
infusão); 
- reduz risco de ressangramento; 
- redução de cirurgia de urgência; 
- redução de mortalidade. 
 
Tratamento endoscópico para HDA não 
varicosa: 
 
• Métodos de injeção – 
vasoconstritores (adrenalina), 
agentes esclerosantes e adesivos 
tissulares; 
• Métodos térmicos – de contato 
(eletrocoagulação multipolar e 
heater probe) e sem contato (APC e 
laser); 
• Métodos mecânicos – hemoclips, 
ligadura e endo-loop. 
• A EDA de urgência deve ser 
realizada nas primeiras 24 hr; 
• Cada método hemostático 
endoscópico isoladamente mostra 
resultados superiores quando 
comparados com não-intervenção; 
• Terapia endoscópica combinada 
(dois métodos) reduz 
ressangramento, necessidade de 
cirurgia e mortalidade; 
• Métodos térmicos de contato ou 
métodos mecânicos isoladamente 
apresentam eficácia semelhante a de 
quando combinados com 
adrenalina; 
• Monoterapia hemostática pela 
injeção de solução de adrenalina 
deve ser evitada. 
• Remoção de coágulo firmemente 
aderido (Forrest IIb) é uma manobra 
controversa; 
• Revisão endoscópica de rotina em 
24 hr não é recomendada; 
• A necessidade de revisão deve ser 
determinada numa base 
individualizada; 
• Em casos de ressangramento, pode 
ser feita uma nova tentativa de 
hemostasia endoscópica. 
 
Tratamento cirúrgico HDA não varicosa: 
 
• Terapia de urgência em caso de 
falha ou impossibilidade de 
tratamento endoscópico; 
• Indicações: 
 
- sangramento incontrolável; 
- falha terapêutica; 
- pacientes sem reserva funcional; 
- ulceras gigantes; 
- localização de risco. 
 
VARIZES ESOFÁGICAS PELA 
HIPERTENSÃO PORTA: 
 
Representam 7-20% das HDA, 
sendo a mais importante 
complicação de hipertensão porta; 
A prevalência das varizes chega a 
30% no momento do diagnóstico da 
cirrose e 60% quando possui ascite; 
1/3 dos pacientes portadores de 
varizes apresentam sangramento; 
O ressangramento ocorre em 60% 
dos pacientes em menos de 1 ano 
com letalidade de 30%. 
 
Quanto ao calibre das varizes, são classificas 
em: 
 
• Pequeno calibre: pequenas e não 
tortuosas <3mm; 
• Médio calibre: aumentadas e 
tortuosas (3-5mm); 
• Grande calibre: grandes e tortuosas 
(>5mm). 
 
Quanto maior o calibre, maior o 
risco de sangramento. 
85% delas rompem no 1/3 inferior 
do esôfago. 
 
 
Betabloqueadores podem ser utilizados na 
profilaxia primária. 
 
Manejo do sangramento relacionado com 
hipertensão portal: 
 
• Ressuscitação volêmica controlada 
(risco de ressangramento); 
• Correção dos defeitos de 
coagulação; 
• Associação frequente de 
sangramento e sepse: ofloxacina 
empírica reduz 50% o risco de 
sangramento. 
• Pacientes cirróticos sãomais 
propensos a quadros infeccioso → 
ATB. 
• Durante o manejo clinico, 
considerar: vasopressina, 
somatostatina e ocriteodite, pois 
diminuem a pressão do trato 
digestivo. 
• A infusoa IV continua desses 
agentes resulta em um controle 
temporário do sangramento e 
fornece o tempo necessário para as 
manobras de ressuscitação e para 
realização de procedimentos 
diagnosticados e terapêuticos 
adequados.