Distúrbios das Glândulas Adrenais e Tireóide

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Tireóid�
Principais Endocrinopatias que atingem cães e gatos
● Diabetes mellitus (DM) cão e gato
● Hiperadrenocorticismo (HAC) cão
● Hipoadrenocorticismo cão
● Hipotireoidismo cão
● Hipertireoidismo gato
● Hiperparatireoidismo cães e gatos
→ Fisiologia Eixo Hipotálamo
Hormônios hipotalâmicos são secretados diretamente nos vasos sanguíneos do sistema
porta hipofisário, estimulando e inibindo a secreção de hormônios da hipófise anterior.
HIPOTIREOIDISMO
O hipotireoidismo pode ser definido como uma deficiência na produção e secreção de
hormônios tireoideanos.
Pode ocorrer a partir de uma falha em qualquer ponto do eixo hipotalâmico
hipofisário-tireóide.
→ Tiroxina T4
→ Triiodotinonina T3
A triiodotironina (T3) é um hormônio da tireóide que circula no sangue como uma
mistura equilibrada de hormônio livre e hormônio ligado à proteína.
Hormônios tireoidianos
• Funções:
• Aumentam a taxa metabólica e o consumo de oxigênio de quase todos os tecidos
• Possuem efeito sobre o coração, musculatura e gordura;
• Regulam a diferenciação e o metabolismo dos lipídios, incentivando seu catabolismo
• Afetam o metabolismo dos carboidratos por diversas vias, incluindo absorção
intestinal de glicose e facilitação do armazenamento de glicose pelas células adiposas e
musculares;
• Facilitam a captação de glicose mediada por insulina;
• Auxiliam na formação de glicogênio e, em doses maiores, estimulam a glicogenólise
• Essenciais para o crescimento e desenvolvimento normais dos sistemas neurológico e
esquelético;
Etiologia
* Muito comum em cães
* Raro em gatos
* Sexo- não há predisposição
* Idade: meia idade e idoso
* Predisposição nas raças: Golden, Labrador, Rotweiller, Cocker Spaniel, Beagle,
Doberman e Teckel
O hipotireoidismo possui 2 divisões são elas:
Hipotireoidismo primário: é o mais comum e ocorre quando a destruição do tecido
glandular da tireóide, resultando em deficiência na produção dos hormônios. Nesse
estágio pode ocorrer:
*Atrofia idiopàtica: que é a perda de parênquima e substituição por tecido adiposo.
*Tumores afuncionais, tireoidectomia, tratamentos antitireoidianos, deficiência de iodo
e cretinismo (que acomete filhotes).
tireoidectomia Cretinismo
é o tipo de cirurgia è uma deficiência
mais comum para a remoção mental causada
da glândula tireóide. pelo hipotireoidismo
Se toda a glândula é removida, congênito, durante
é denominada tireoidectomia total. o desenvolvimento
. do recém nascido.
Hiportireoidismo secundário:é menos comum e ocorre com a diminuição de TSH pela
hipófise, resultando em uma atrofia folicular secundária. Nesse estágio pode ocorrer:
*Tumores hipofisários, supressão da função da tireóide por hormônios ou drogas
glicocorticóides.
Congênito: A incidência desconhecida, em geral os filhotes vêm a óbito precocemente.As
causas: deficiência de iodo, disgenesia ou agenesia da tireóide.
Síndrome do Eutiroide Doente: Se manifesta na presença de uma doença concomitante.
O tratamento é focado para a doença concomitante.
Sinais Clínicos
→ Sinais metabólicos
*Letargia
*Fraqueza
*Intolerancia ao exercicio
*Intolerancia ao frio
*”Status” mental
*Ganho de peso sem aumento do apetite
*Obesidade 40% são obesos ou estão acima do peso!
→ Alterações cutâneas
*Pelame seco
*Disqueratinização
*Hiperpigmentação
*Alopecia
*”Cauda de rato”
*Discromia do pelame
*Comedos
*Otite ceruminosa
*Piodermite recidivamente
→ Alterações nervosas
Em casos severos
*Polineuropatias
*Doença vestibular Periférica
*Paralisia do nervo facial
*Sintomas do SNC (convulsão, ataxia, andar em círculos)
*Fraqueza gereneralizada
*Deficit de propriocepção
Em gatos →
*Alopecia
*Hipotricose
*Seborréia
*Letargia
*Alteração de humor
*Ganho de peso
*Diminuição FC
*Intolerancia ao frio
*Embotamento
*Alteração de crescimento
Diagnóstico
→ Suspeita clínica + dosagem hormonal
*T3 total
*T4 total
*T4 livre
*TSH canino
Exames Laboratoriais: As melhores opções são:
*T4 total: principal produto de secreção da glândula tireoide- reservatório
*T4 livre= hormonio disponível aos tecidos
*T3: 40 - 60% é derivado do metabolismo periférico(fígado, rins, músculos)
→ Doenças que alteram os níveis de T3 e T4 séricos
*Deficiência de calorias
*Diabetes mellitus
*Hiperadrenocorticismo
*Hepatopatia
*Insuficiencia renal
*Afecções neuromusculares
*Piodermites
*Dermatopatias crônicas
Tratamento
→ Levotiroxina sódica (T4 sintético)
→Liotironina (T3 sintético)
*Reavaliação em 6-8 semanas
HIPERTIREOIDISMO
O Hipertireoidismo pode ser definido como doença multissistêmica resultante da
concentração excessiva de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) na circulação sanguínea.
Atinge felinos de meia idade a idosos e rara em cães.
A produção excessiva pode ser decorrente de tumores benignos (uni ou bilaterais).
Etiologia:
→ Hiperplasia adenomatosa de um (30% dos casos) ou, dois lobos (70% dos casos) da
tireoide.
→ Carcinoma de tireoide responsável por 2% dos casos e uma das principais causas de
hipertireoidismo em cães.
Hormônios Tireoidianos
Função:
*Aumento da taxa metabólica e o consumo de oxigênio de quase todos os tecidos
* Possuem efeito sobre o coração, musculatura e gordura;
* regulam a diferenciação e o metabolismo dos lipídios, incentivando seu catabolismo
* Afetam o metabolismo dos carboidratos por diversas vias, incluindo absorção
intestinal de glicose e facilitação do armazenamento de glicose pelas células adiposas e
musculares;
* Facilitam a captação de glicose mediada por insulina;
* Auxiliam na formação de glicogênio e, em doses maiores, estimulam a glicogenólise
* Essenciais para o crescimento e desenvolvimento normais dos sistemas neurológico e
esquelético;
Sinais Clínicos
Aumento da taxa metabólica basal acelerada, com aumento do consumo de oxigênio pelos
tecidos, e elevada sensibilidade às catecolaminas.
• Polifagia
• Hiperatividade
• Perda de peso
• Mudanças na pelagem
• Comportamento excessivo de lambedura (higiene??)
• Poliúria, polidipsia
• êmese e diarréia
• alguns felinos apresentam comportamento agressivo
Exame Físico
• Taquicardia
• Ritmo de galope
• Sopro sistólico
• Arritmia
• ↑ pressão arterial
• ↑ tireoide
Diagnóstico
• Baseia-se na presença de sinais clínicos característicos: polifagia, perda de peso e
hiperatividade
• Presença de nódulo palpável na tireóide e aumento das concentrações séricas de T4
• Policitemia 47% casos
• Alteração renal e hepática
• Ultrassonografia tireoide
• Dosagem hormonal:
• T4 total: ↑ (concentração normal cuidar!!!)
• T4 livre por diálise: ↑
• A mensuração de T4 livre deverá ser avaliada sempre em conjunto com T4 total para
evitar falsos positivos
• Um valor de T4 total médio a ligeiramente elevado associado ao valor elevado de T4
livre é consistente com hipertireoidismo.
Tratamento
Tratamento cirúrgico: Todo o tecido da tiróide é extirpado.
Terapia radioativa: Destrói o tecido hiperfuncional.
Tratamento com fármacos (metimazol )
• Medicação antitireoidiana
• Tireoidectomia hipotireoidismo
• Radioterapia custo financeiro
***Cada protocolo terapêutico tem suas vantagens e desvantagens
• Medicação antitireoidiana
Diminui a síntese do hormônio da tireóide, porém, devido ao fato de não haver efeito
antitumoral, a glândula tireóide continua aumentando de volume.
• propiltiouracil, metimazol, carbimazole
• Iniciar 1,25 a 2,5mg/animal - BID
• 5mg/animal – BID/TID
• Avaliações mensais 3 meses
• Tireoidectomia hipotireoidismo• cura permanente sem tratamento medicamentoso contínuo
• tratados no pré-operatório com metimazol estabilizar o animal, diminuindo os riscos
cirúrgicos. Após duas a quatro semanas de tratamento, deve-se dosar novamente a
concentração de T4 total e, se este estiver normalizado, o procedimento cirúrgico é
então realizado
• Complicações: mudança na vocalização, paralisia da laringe; hipoparatireoidismo
• Radioterapia custo financeiro
• O iodo 131 radionucleotídeo tumores funcionais • via intravenosa concentrando-se na
tireóide, e destruindo células foliculares funcionais sem lesar estruturas adjacentes
• locais específicos licenciados
• opção mais cara e necessita de hospitalização prolongada
• A cura 80% dos casos; 10% não respondem ao tratamento e 10% desenvolvem
hipotireoidismo
HIPERADRENOCORTICISMO
• Órgão par tecido retroperitoneal polos craniais medianos dos rins
Medula adrenalina e noradrenalina em resposta a estimulação simpática
Córtex corticosteroides (mineralocorticóides e glicocorticóides) também hormônios
sexuais (esteróides androgênios).
Funções do Corticosteróides
• Metabolismo dos carboidratos , lipídeos e proteínas, estimulam a gliconeogênese,
realizam a síntese do glicogênio no jejum
• Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores exercidos por esses fármacos são de
extrema importância
• Manutenção do tônus muscular dos vasos sanguíneos
Etiologia
*Causas exógenas
Hiperadrenocorticismo iatrogênico
*Administração excessiva de glicocorticóides
*Causas endógenas
Hiperadrenocorticismo hipofise-dependente
*80% dos casos em cães
*Tumores e hiperplasias da hipófise
Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente
*Tumores
*Hipoplasia e atrofia da mesma por desuso
Tumor adrenal corresponde a 15% dos casos, ocorre a
secreção do cortisol independentemente do estímulo pelo
ACTH.
Tumor hipofisário correspode a 85% dos casos, um
secreta ACTH, que por sua vez estimula a secreção
de cortisol pelas glândulas adrenais.
Predisposição
*Racial
Poodle, Teckel, Beagle, Maltês, Yorkshire, Boxer, Labrador
*Etária
HAC hipofisário > 6 anos
Tumor adrenocortical > 9 anos
*Sexual
Fêmeas 50-60% dos casos
Sinais Clínicos
*Polifagia
*Poliúria
*Polidipsia
*Abdome abaulado
*Obesidade visceral
*Hepatomegalia
*Fraqueza muscular
*Taquipnéia
*Intolerância ao calor
*Infecções cutâneas e urinárias recorrentes
Diagnóstico
• Hemograma “Leucograma de stress”: a produção excessiva de cortisol leva neutrofilia
e monocitose
• Hiperglicemia resistência insulínica
• Aumento de ALT e FA • Urinálise < 1,020
Supressão com baixa dose de Dexametasona
O teste de supressão com baixa dose de Dexametasona é utilizado para confirmar o
Hiperadrenocorticismo ou doença de Cushing. A manifestação clínica dessa patologia é
decorrente da exposição crônica ao excesso de glicocorticóides. O paciente deve estar
livre de cortisona por pelo menos 60 dias.
*Coleta de sangue no momento inicial
*Administração de 0,1 mg/kg de dexametasona IV
*Coleta de sangue no momento T4 (4 horas após)
*Coleta de sangue no momento T8 (8 horas após)
*Dosagem de cortisol por radioimunoensaio
→ Pequenas doses de Dexametasona
*cães normais - acentuada queda da taxa de cortisol no sangue após 8 horas
*cães enfermos - não há quedas dos níveis de cortisol sanguíneo após a administração de
dexametasona.
A dose inibe a secreção hipofisária de ACTH, e a secreção de cortisol dentro de 2-3
horas (cortisol plasmático).
→ Este teste também não distingue entre a forma pituitária e a forma adrenal da
doença.
→ É necessário usar teste de estimulação do acth e baixas doses de dexametasona em
conjunto.
*Após a confirmação do hiperadrenocorticismo diferenciar as duas formas da doença.
→ Forma pituitária-dependente
decréscimo do cortisol sanguíneo após receberem doses altas de dexametasona
→Forma adrenal-dependente
Não apresentarão decréscimo no nível de cortisol do sangue, ao receberem doses altas
de dexametasona.
Teste de estimulação com ACTH
• Cortisol basal
• Aplicação 250µg de ACTH IV ou IM
• Dosagem de cortisol 30 a 60 minutos após
• Interpretação:
• Cães com a síndrome igual ou maior que 22 µg/dL normal 0,5-6µg/dL
Tratamento
*Medicamentoso
Mitotano
Trilostano
Cetoconazol
L-deprenil (Anipril)
*Cirúrgico
*Hipofisectomia transfenoidal
*Adrenalectomia
*Mitotano- Adrenocorticolítico com efeito citotóxico no córtex adrenal
→ Reações adbversas: irritação gástrica e vômito
→ Monitoração sanguínea frequentemente
Terapia de indução
→50mg/kg/dia dividida em 2X, junto com alimentação (aumentar absorção)
→85% dos cães respondem 5-9 dias
*Caso diminua apetite ou ingestão de água, emese, diarréia ou apatia = iniciar terapia de
manutenção.
*Casos de letargia e vômito ou diarréia ou nenhum resultado após 30 dias - reavaliar o
quadro.
*Terapia de manunteção
→25mg/kg/semana (cães que responderam até 9 dias)
→50 mg/kg/semana (cães que responderam = de 9 dias terapia de indução)
→ Doses divididas em 4-7 dias na semana
HIPOADRENOCORTICISMO
D
Pode ser definido como a deficiência de glicocorticóides associado ou não à deficiência
de mineralocorticoide.
• Cortisol/aldosterona
• Destruição imunomediada das três camadas das duas zonas corticais das adrenais
Etiopatogenia
• Hipoadrenocorticismo primário: deficiência de glico e mineralocorticoide
• Hipoadrenocorticismo secundário: deficiência de glicocorticoide (secundário à falta de
ACTH)
• Hipoadrenocorticismo iatrogênico
Predisposição
• Animais jovens-meia-idade (média 4-5 anos)
• Fêmeas são mais predispostas
• Castrados
• Raças: Poodle, Rotweiller, West, Pinscher, Labrador
Aldosterona
Regulada pela concentração extracelular de potássio e pela angiotensina
RENINA → Angiotensiogênio → angiotensina l
ECA → Angiotensina → angiotensina ll
• Estímulo: ACTH e hiponatremia
• Manutenção do equilíbrio hídrico – eletrolítico
• Locais de ação: túbulos contorcidos proximais e túbulos coletores distais
• Reabsorção íons sódio e a secreção de íons potássio
Funções do Corticosteróides
• Metabolismo dos carboidratos , lipídeos e proteínas, estimulam a gliconeogênese,
realizam a síntese do glicogênio no jejum
• Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores exercidos por esses fármacos são de
extrema importância
• Manutenção do tônus muscular dos vasos sanguíneos
Consequência da deficiência de glicocorticóides
• Hipotensão
• Hipovolemia
• Hipoglicemia
• Anorexia
• Fraqueza muscular
• Manifestações gastrointestinais (êmese e diarréia): ↓ da motilidade gastrointestinal
• Aumento da permeabilidade vascular
• Baixa perfusão tecidual (secundária à hipovolemia)
• Estase vascular, a qual leva à hemorragia da mucosa, úlceras, atrofia e inflamação da
mucosa
Sinais clínicos
• Anorexia Exame físico
• Letargia *depressão
• Escore corporal baixo *fraqueza
• Êmese *desidratação
• Fraqueza *bradicardia
• Perda de peso *pulso fraco
• Diarreia *hipotensão
• Poliúria/polidipsia *desidratação
• Tremores resposta à terapia suporte
Diagnóstico
• Anamnese
• Alterações laboratoriais
• Estimulação com ACTH
*Cortisol basal < 1,8 (1,8 -4,0 µg/dL)
*Cortisol pós-ACTH< 2,0 (4-16µg/dL)
*Cortisol basal > 2 (exclui a doença)
Alterações eletrocardiográficas:
Onda T pontiaguda Diminuição do intervalo QT
Aumento da duração de QRS
Diminuição da amplitude da onda P
Ausência da onda P
Bradicardia
TRATAMENTO
• Fluidoterapia NaCL
• Succinato sódico de hidrocortisona 5-10mg/kg IV
• Succinato sódico de prednisolona 4-20mg/kg IV
• Após estabilização: fosfato sódico de dexametasona0,05-0,1mg/kg IV, BID
• Via oral Hipoadrenocorticismo
• Prednisona 0,25-0,5mg/kg, VO, BID
• Mineralocorticóides → alterações em Na e K → acetato de fludrocortisona
0,02mg/kg/dia, VO, BID