Aula 9 - Ciclo cardíaco e sopros

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Ciclo cardíaco e sopros 
 
................................................................................................. Objetivos 
 
- Identificar as fases e subfases do ciclo cardíaco; 
- Correlacionar os achados estetoacústicos com as subfases do cilco 
- Entender e correlacionar as curvas de pressão de aorta e jugular com as subfases do ciclo 
cardíaco e com os achados esteotacústicos 
 
................................................................................................. Histórico 
 
- Ciclo cardíaco começa a ser estudado em 2600ac, por Huang Ti, que fazia apenas 
observações externas (não se dissecava, ainda nessa época) → “todo o sangue está sob 
controle do coração e que a corrente sanguínea flui continuamente em círculo e nunca 
para” 
- Hipócrates, em 406 ac, determina “pulso se origina de movimento de contração dos 
vasos que se originam no coração”; acreditava, ainda, que artéria leva ar até o coração, e 
que as veias são mal definidas 
- Aristóteles, 384 ac, dizia que o batimento do coração do embrião é o primeiro a nascer o 
último a morrer → ideia de finitude (morte com a cessação do batimento do coração); 
sangue é o único fluido a preencher os vasos e o coração (cessa a ideia de existência de 
ar na circulação); artérias e veias pulmonares não fazem parte do sistema circulatório; 
batimento cardíaco e o pulso arterial se devem a expansão do sangue dentro das 
cavidades do coração e dos vasos 
 
 Até esse momento, todas as análises partiam exclusivamente de observações 
 
- A partir do ano 300 ac, começa a ocorrer dissecções, primeiramente em animais, e, 
posteriormente, em pessoas. Nesse primeiro momento, descreve-se o coração como uma 
bomba aspirante e impelente 
- Em 200 ac, Galeno descreve a sístole (coração vazio, colapsado) e a diástole (fase ativa 
onde o sangue é aspirado e depois expelido) 
- Em 1628, William Harvey descreve a sístole como uma fase ativa, e a contração atrial 
precedendo a contração ventricular, desfazendo a ideia de que a sístole era a passiva e a 
diástole, a ativa. 
- Em 1862, Chauveau e Marey descrevem a fase isométrica e a ejeção ventricular (também 
em estudos em animais) 
- 1983, Hurtle é o primeiro a estudar a diástole (composta por uma fase de queda rápida 
da pressão, e outra de enchimento, o que se confirma posteriormente) 
- Henderson, 1960, descreve o período de enchimento rápido e lento dos ventrículos 
- 1921-1928 – Wigger descreve o ciclo cardíaco que é visto hoje → sístole (contração 
isovolumétrica, ejeção rápida e enchimento lento); diástole (relaxamento isovolumétrico; 
enchimento rápido; enchimento lento; sístole atrial); então a sístole é entendida como a 
fase ativa, e a diástole, passiva 
- Blumberg 1940-64 → estudou o ciclo cardíaco nas cardiopatias 
- Hans Dohman e Jorge Sekeff (1962) – estudam as medidas das fases e subfases do ciclo 
cardíaco 
 
................................................................................................. Anatomia do coração 
 
 
 
- Câmaras cardíacas: AD e VD (Coração direito); 
AE e VE (Coração esquerdo) 
- Em AD desembocam as veias cavas; de VD sai artéria pulmonar 
- Em AE desembocam veias pulmonares; de VE sai artéria aorta 
- Entre AD e VD existe a válvula tricúspide (válvula atrioventricular) 
- Entre AE e VE, válvula bicúspede/mitral (válvula atrioventricular) 
- Entre VD e artéria pulmonar, existe a válvula semilunar pulmonar 
- Entre VE e artéria aorta, existe a válvula semilunar aórtica 
- Sempre que uma das cavidades vai impulsionar sangue, a válvula adjacente deve se 
fechar para que o sangue não reflua para a cavidade que o ejetou → fechamento das 
cúspides atrioventriculares ocorre diante da contração isovolumétrica dos ventrículos 
(primeira fase da sístole ventricular), período subsequente à sístole atrial; fechamento das 
cúspides semilunares ocorre na parte de relaxamento isovolumétrico dos ventrículos 
(primeira fase da diástole), logo em seguida da sístole ventricular. 
 
 O que faz uma valva abrir ou fechar é um mecanismo mecânico - uma pressão grande a faz 
abrir; a pressão no sentido contrário a faz fechar. Átrios cheios estimulam as valvas 
atrioventriculares a abrirem por pressão; o enchimento dos ventrículos altera a pressão sobre as 
valvas, fazendo com que elas fechem. 
 
 Muitas doenças acometem as valvas, como o prolapso da valva mitral, que se categoriza em 
uma doença valvar. Uma valva estenosada é uma valva que não consegue abrir de maneira 
correta - doenças reumáticas, por exemplo, que modificam a estrutura da valva, estão 
relacionadas a estenose valvar, o que gera uma resistência à passagem do sangue (sangue 
turbilhona → ruído). Quando a valva não se fecha corretamente, admite-se insuficiência 
valvar - sendo as do lado esquerdo (aórtica e mitral) mais comuns do que as do lado direito; 
com esse tipo de patologia, no momento que esse sangue deveria ir somente para um 
recipiente, esse sangue reflui para o local anterior (turbilhona, já que muda a direção do fluxo → 
ruído), sobrecarregando esse local de refluxo e reduzindo a carga sanguínea que deveria atingir 
o recipiente adiante, e não anterior. 
 
- Posição anatômica do coração e grandes vasos no tórax: o coração localiza-se na 
porção média do mediastino inferior, com ápice (ventrículos) voltados para frente e para 
o lado esquerdo, e base (átrios) voltada para trás, acima dos ventrículos. O AE é a 
estrutura mais posterior do coração. O ápice é predominantemente formado pelo VE, e 
mantém contato direto com o gradil costal no nível do quinto espaço intercostal 
esquerdo (ictus cordis). A face esterno costal é formada predominantemente pelo VD, 
que constitui a parte mais anterior do coração. A aorta localiza-se mais a direita, quando 
emerge do VE, enquanto a artéria pulmonar, mais a esquerda, quando emerge de VD. A 
emergência da aorta é mais posterior do que a da artéria pulmonar. 
 
............................................................................. Relembrando conceitos de fisio 
 
- Débito cardíaco (DC) – quantidade de sangue bombeado para a aorta/min → DC = VS x 
FC 
- Retorno venoso (RV) = quantidade de sangue que flui das veias para o AD/min 
- Pré-carga → pressão gerada nos ventrículos antes da sístole → é produzida pela pressão 
diastólica final (que depende do volume diastólico final) 
- Pós-carga → resistência à saída do sangue do coração. 
- Volume diastólico final = volume de sangue que preenche os ventrículos durante a 
diástole ventricular 
- Volume sistólico = quantidade de sangue ejetada a cada sístole ventricular 
- Volume sistólico final = quantidade de sangue que resta no ventrículo após uma sístole 
- Fração de ejeção = VDF – VSF 
 
 
 
 
................................................................................................. Ciclo cardíaco 
 
- Sangue chega em AD pelas 
veias cavas e em AE pelas veias 
pulmonares; enche o átrio; por 
diferença de pressão, o sangue 
chega aos ventrículos e, ao final, 
o átrio contrai (sístole atrial) 
para completar esse 
enchimento 
- O ventrículo despolariza, gera 
pressão, vence a pressão de 
pulmonar e de aorta, e ejeta o 
sangue na grande e na 
pequena circulação → o sangue 
da grande circulação é 
destinado à periferia, enquanto 
o da pequena, ao pulmão, para 
sofrer hematose e ser 
oxigenado. 
- Isso acontece o tempo todo, 
sem interrupção → em nenhum 
momento tem-se ar no coração, 
ou coração colapsado 
 
 
........................................................................................... Características do coração 
 
- Automatismo (cronotropismo) – coração é capaz de gerar o seu próprio estímulo → são 
as células marcapasso as responsáveis por iniciar um potencial de ação na ausência de 
qualquer estímulo externo 
- Dromotropismo – células conduzem o seu próprio estímulo 
- Inotropismo – células capazes de se contrair pelo próprio estímulo cardíaco 
 
 As funçõesnormais do coração podem ser influenciadas por inervação do sistema 
autônomo. Em sua derivação simpática, os efeitos são: dromotróprico (aumenta velocidade de 
condução do estímulo), inotrópico (aumenta a força de contração da musculatura cardíaca) e 
cronotrópico (aumento da FC) positivos sobre miocárdio. O parassimpático, por outro lado, 
pode inibir o sistema de comando, reduzindo a FC (efeito cronotrópico negativo). 
 
 
 
................................................................................................. Sistema de condução 
 
- Nodo sinoatrial/sinusal (em AD) - é o responsável 
por gerar o primeiro estímulo elétrico (marcapasso 
cardíaco). O nodo sinusal localiza-se na parede 
superior póstero-lateral do átrio direito; as fibras 
desse nodo quase não têm filamentos contráteis, e 
tem bem menor diâmetro do que as fibras 
musculares; entretanto, as fibras sinusais conectam-se 
diretamente com as fibras musculares atriais, de modo 
que qualquer potencial de ação originado no nodo 
sinusal se propaga, imediatamente, para a parede 
muscular atrial. 
- Além disso, o nodo sinusal propaga, também, o potencial de ação gerado pelos feixes 
internodais; 
- Feixes internodais – levam o estímulo gerado no nodo sinusal ao nodo AV, e tem como 
grande função retardar a velocidade de condução para que o ventrículo relaxe e se 
encha antes da sístole → ou seja, para que os átrios e ventrículos não contraiam ao 
mesmo tempo 
- Feixes de Hiss e fibras de Purkinje – despolarizam o ventrículo, possibilitando sua 
contração; o feixe de hiss é dividido em dois ramos, que descem pelo septo 
interventricular até o ápice do coração; chegando ali, esse estímulo sobe pelos 
ventrículos através das fibras de purkinje 
- Esse sistema tem autodespolarização (automatismo) 
- Quem comanda a frequência do coração é o nodo sinusal (frequência de disparo de 
cerca de 80 bpm) → impulso despolariza os átrios e conduz os impulsos ao nodo AV que, 
então, envia as informações aos feixes de Hiss e Purkinje 
- Isoladamente, AV tem frequência de disparo menor que nodo sinusal (cerca de 40 bpm) 
- Hiss e Purkinje, disparam cerca de 30-25 bpm 
- Hierarquização de comando no coração → nodo sinusal suprime os outros, já que ele 
tem a maior frequência de disparo dentre as fibras 
- Se o nodo sinusal for bloqueado, o nodo AV assume o controle do coração, disparando a 
40 bpm → assume a despolarização ventricular em frequência mais baixa 
- Se nodo AV tiver problema, feixe de Hiss assume (com f de disparo de 30 bpm), e se ali 
houver problema, purkinje assume, com f de disparo de 25 bpm 
- Esse sistema é organizado de maneira a impedir que o coração pare de bater 
- Frequências baixas demais dificultam muito a vida do paciente → não possibilita exercer 
atividades; mas, o sistema hierarquizado permite intervenções médicas antes da cessação 
da atividade cardíaca total. 
 
 
 
 
....................................................................................... Atividade elétrica do coração 
 
- Pode ser registrada pelo 
eletrocardiograma 
- Quando o nodo sinusal dispara 
e despolariza os átrios para que 
haja a sístole atrial, tem-se uma 
onda positiva chamada de onda 
P → onda P = despolarização 
atrial 
- Feixes internodais conduzem o 
estímulo até o nodo AV → 
nódulo AV freia a velocidade de 
condução → segmento 
isoelétrico (intervalo PR) 
- Em seguida, passa para os 
feixes de Hiss e purkinje, 
despolarizando o ventrículo → 
complexo QRS 
- Depois disso, segue-se outro 
período isoelétrico (ST) 
- Logo após a despolarização, 
acontece a repolarização dos 
ventrículos → onda T 
 
 Repolarização atrial → é uma atividade elétrica de baixa voltagem, e ocorre junto com a 
despolarização ventricular, que tem maior voltagem devido a massa dos ventrículos (que é bem 
maior) → logo, ela fica perdida, não evidenciada no ECG 
 
 Eventos elétricos estão associados a eventos mecânicos → logo após a onda P acontece a 
sístole atrial; após o complexo QRS acontece a sístole ventricular; e o evento mecânico que 
segue a onda T é a diástole ventricular. Ao mesmo tempo que a sístole ventricular acontece, a 
diástole atrial ocorre. 
 
 
 
................................................................................................. Fases do Ciclo cardíaco 
 
- 1. Contração isovolumétrica: fase em que o ventrículo despolarizado começa a gerar 
pressão e fecha a válvula atrioventricular (que estava aberta para o enchimento 
ventricular) → nesse momento, válvula AV e semilunar estão fechadas (por isso contração 
isovolumétrica – não altera o volume, já que o sangue não sai dali, nesse primeiro 
momento) 
- No momento que as válvulas fecham, as 
cúspides vibram, descrevendo um ruído 
→ primeira bulha (B1) → dependente, 
então, da vibração dos folhetos mitral 
e tricúspide, que ocorre na fase de 
contração isovolumétrica (início da 
sístole) dos ventrículos 
- 2. Ejeção ventricular rápida: A pressão gerada pelo coração deve ser capaz de vencer a 
pressão da aorta → válvulas semilunares se abrem, e começa-se o momento de ejeção 
ventricular rápida (devido à pressão do VE ser significativamente maior do que a 
pressão da aorta) → cerca de 70% do sangue entra dentro da aorta, aumentando a 
pressão ali, e reduzindo a pressão dentro do ventrículo. 
- 3. Ejeção lenta: com a redução da pressão dentro do ventrículo e aumento da pressão 
dentro da grande artéria, estabelece-se a fase de ejeção lenta (pressão reduzida no 
ventrículo reduz a força de ejeção do sangue para aorta) 
 
 Aqui está sendo usado como exemplo descritivo a aorta, mas na realidade essas fases 
ocorrem quase que simultaneamente em ambos os lados direito e esquerdo do coração. 
 
 A pressão cai dentro do ventrículo, mas também cai dentro da aorta, uma vez que ela 
impulsiona o sangue para a periferia 
 
- A abertura das válvulas semilunares é um período de silêncio estetoacústico (abertura 
silenciosa em caso de válvulas normais) 
- 4. Relaxamento isovolumétrico: Com o sangue ejetado, ventrículo cessa seu período 
de contração e começa a relaxar, o que gera uma tendência de retorno do sangue para o 
interior do ventrículo → logo, para que isso não aconteça, as válvulas semilunares se 
fecham, vibrando também, gerando a segunda bulha (B2) cardíaca. Esse período de 
relaxamento é isovolumétrico pois ambas as válvulas semilunar e atrioventricular estão 
fechadas, não havendo possibilidade de o sangue entrar. 
 
 O som do fechamento da valva pulmonar tem um atraso em relação ao fechamento da 
aorta, sendo esse acontecimento mais evidente durante a inspiração, devido ao aumento do 
retorno venoso; já durante a expiração o som do fechamento das semilunares é um som único 
 
- Nesse momento, o sangue está sendo conduzido para a periferia, e a pressão dentro do 
ventrículo cai substancialmente 
- Pressões dentro de átrio aumentam muito, já que eles estão recebendo sangue das veias; 
além disso, ventrículo está relaxando, e as pressões ventriculares, caindo; 
- 6. Enchimento rápido: Assim, por simples diferença de pressão, o sangue passa 
rapidamente do átrio para o ventrículo (período de enchimento rápido) → válvulas 
atrioventriculares se abrem (devido à pressão exercida pelo enchimento dos átrios) → se 
elas forem normais, esse é outro período de silêncio → não há ruído escrito na abertura 
das válvulas. 
- 7. Enchimento lento: Seguida da fase de enchimento rápido, inicia-se a fase de 
enchimento lento (diástase) → pressão dentro do ventrículo vai aumentando e a do átrio, 
reduzindo, perdendo-se força para ejetar o sangue 
- Havendo alteração de relaxamento ventricular nesse momento, pode-se descrever a 
terceira bulha cardíaca (B3) → ocorre entre a fase de enchimento rápido e lento 
- 8. Sístole atrial: Seguida do enchimento lento, o ventrículo cheio de sangue, com 
pressão aumentada, impossibilita enchimento passivo; logo, átrio se despolariza, eocorre contração atrial, que termina o enchimento ventricular → a sístole atrial é 
responsável por cerca de 20-25% do enchimento ventricular – maior parte se faz 
passivamente com enchimento rápido e lento, sendo complementado pela sístole atrial. 
Nesse período, não deve ser descrito nenhum ruído, salvo se houver alteração de 
relaxamento ventricular, apresentando-se a quarta bulha cardíaca (B4); 
 
 Normalmente o ventrículo costuma ser bastante complacente, o que significa que ele 
recebe grande volume de sangue sem alterar significativamente a pressão em seu interior (uma 
vez que vai se acomodando a esse volume sanguíneo que aumenta, com a distensão da parede) 
 
- Então, o ciclo se reinicia – ventrículo cheio de sangue despolariza, desenvolve pressão, 
fecha a válvula AV descrevendo a primeira bulha novamente; 
 
................................................................................................. Bulhas cardíacas 
 
- B1 e B2 = bulhas fisiológicas 
- B3 e B4 = bulhas acessórias, que ocorrem na diástole. Melhor 
auscultadas com a campânula do esteto, já que são sons de baixa 
frequência, e no ápice do coração. 
 
 As bulhas B1 e B2, por serem sons de alta frequência, são audíveis e bem 
avaliadas com o diafragma do esteto. As bulhas devem sempre avaliadas 
quanto a sua fonese (barulho), se estão normofonéticas, hiper ou hipofonéticas 
(abafadas). Qualquer elemento que aumente a distância do coração à parede torácica 
(obesidade, por exemplo) pode deixar as bulhas hipofonéticas; mas, essa alteração também se 
apresenta diante de algumas condições patológicas, como nas insuficiências valvares. 
 
- B1 – ruído gerado no período de contração isovolúmica dos ventrículos, por 
fechamento das válvulas AV. Normalmente, o componente mitral (M1) antecede o 
tricúspide (T1). B1 coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É de timbre 
mais grave e seu tempo de duração é um pouco maior que o da 2a bulha. Para 
representá-la, usamos a expressão onomatopeica "TUM". Deve ser avaliada nos focos 
mitral e tricúspide. 
 
 A primeira bulha é sempre indicativa da sístole, e pode-se saber quando se está em 
B1/sístole através do pulso arterial → palpando-se um pulso periférico, quando senti-lo, está-se 
diante de B1. 
 
- B2 – ruído gerado no período de relaxamento isovolúmico dos ventrículos, por 
fechamento de válvula semilunar. Normalmente, o componente aórtico (A2) precede o 
pulmonar (P2). A 2a bulha vem depois do pequeno silêncio, seu timbre é mais agudo, 
soa de maneira mais seca, de tal modo que a designamos pela expressão “TA”. Ela deve 
ser analisada nas áreas de base (focos aórtico e pulmonar) 
 
 Desdobramento fisiológico da segunda bulha → ocorre quando, durante a inspiração, por 
prolongamento da sístole de VD em decorrência do maior afluxo sanguíneo, o componente 
pulmonar sofre um retardo, notando-se, nitidamente, os dois componentes de B2. O “TA” 
aqui vira um “TLA”. Esse desdobramento também pode ser patológico, mas, nesse caso, não 
ocorre na inspiração e cessa na expiração (ou vai ocorrer o contrário – ocorre na expiração e 
cessa na inspiração -, ou se mantém em ambas). 
 
 Normalmente, A2>P2 → ou seja, o som de A2 é mais alto do que de B2. 
 
 Entre B1 e B2, tem-se uma sístole; entre B2 e B1, tem-se diástole. 
 
- B3 – bulha acessória gerada entre as fases de enchimento rápido e lento. Ela se 
manifesta depois de B2, e é um som de baixa frequência, originado das vibrações da 
parede ventricular, subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra a 
cavidade durante o enchimento ventricular → normalmente, quando patológica, indica 
uma sobrecarga de volume em um ventrículo que se distende menos por redução da 
complacência. Pode ser imitada pronunciando-se de modo rápido a expressão “TU” 
 
 B3 nem sempre é patológica → pode ser auscultada fisiologicamente em pacientes jovens 
em decúbito lateral esquerdo, já que a velocidade de descida do sangue de átrio para ventrículo 
é aumentada. Com o paciente sentado, se ela permanecer, ela será patológica. Além disso, 
em estados hipercinéticos (em que a velocidade de fluxo sanguíneo é aumentada), também 
pode-se notar a presença dessa bulha. 
 
- B4 – bulha acessória gerada na fase final da diástole, durante a sístole atrial, por 
sobrecarga pressórica em ventrículos. Ela se manifesta antes de B1, e sua gênese não 
é completamente compreendida, mas admite-se que ela seja originada pela brusca 
desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de encontro à massa 
sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole → em um ventrículo 
enrijecido, o átrio precisa impulsionar o sangue com mais pressão para esse ventrículo, o 
que acaba gerando vibrações na parede ventricular, consolidando B4. Usualmente é 
patológica. 
 
 Se houver fibrilação atrial, o átrio não faz sístole → logo, jamais seria audível a bulha B4. 
 
................................................................................................. Curvas de pressão 
 
- Em verde – curva de pressão da aorta 
- Em azul escuro – curva de pressão do ventrículo 
- Em rosa – curva de pressão de átrio 
 
 Fonoaudigrama – pouco utilizado, mas representa os 
ruídos cardíacos (primeira, segunda, terceira e quarta 
bulhas, sopros) 
 
 O que faz a pressão das câmaras aumentar é 
principalmente a contração delas (sístole atrial e ventricular) 
 
1. 
- Despolarização do átrio → sístole atrial – aumento de 
pressão no átrio ejeta os 20% restantes de sangue 
para os ventrículos (aumenta a pressão nele → primeira elevação da curva) → ventrículo 
começa contração isovolumétrica para ejetar o sangue para a aorta 
- Na despolarização ventricular, inicia-se essa contração isovolumétrica; nesse 
momento, válvulas atrioventriculares se fecham e, fechando vibrando, escrevem a 
primeira bulha (primeiro ruído cardíaco) 
- Com a válvula AV fechada e a semilunar ainda também fechada, ventrículo desenvolve 
pressão suficiente para vencer a pressão de aorta (que está diminuindo, uma vez que ela 
está distribuindo sangue para a periferia) → quando essa pressão ultrapassa a de aorta, 
inicia-se período de ejeção rápida e lenta (parte mais alta das curvas azul e verde, que 
indica que as pressões dentro de ventrículo e aorta estão se aproximando), elevado a 
pressão dentro da aorta; conforme o ventrículo ejeta sangue, sua pressão começa a cair 
→ quando a pressão nele é menor que a da aorta (período de relaxamento ventricular → 
se segue à repolarização – onda T), há tendencia do sangue da aorta retornar para o 
ventrículo → cúspides aórticas se fecham, vibram, e escrevem a segunda bulha cardíaca 
 
 Os níveis de pressão do lado direito do coração são menores do que os do lado esquerdo, 
uma vez que a resistência pulmonar é menor do que a resistência do sistema arterial 
periférico. Além disso, 
 
2. 
- Quando a válvula AV se fecha e a semilunar ainda está fechada, ocorre uma 
protusão/abaulamento da válvula AV para dentro do átrio → isso gera um incremento 
de pressão dentro do átrio (segunda elevação da curvinha rosa) que, mediante ejeção 
de sangue para ventrículo, começa a ter a pressão reduzida. 
- Quando o ventrículo ejeta o sangue para a artéria, a válvula AV deixa de exercer a 
pressão que estava exercendo no átrio anteriormente, fazendo com que essa pressão 
atrial volte a cair (colapso x – primeira “depressão” do gráfico rosa) 
- A pressão cai nesse momento, mas o retorno venoso está acontecendo → sangue 
entrando dentro do átrio aumenta a pressão dentro dele → concomitante, a pressão do 
ventrículo, agora, começa a cair, já que ele já ejetou o sangue → quando a pressão atrial 
supera a ventricular, a válvula AV se abre, permitindo a ejeção rápida (representada, na 
curva de pressão atrial, pelo colapso Y – segunda “depressão” do gráfico rosa) e, 
posteriormente, lenta, de sangue para o ventrículo, que começa a tera sua pressão 
aumentada, novamente, com contribuição, ainda, da sístole atrial 
 
3. 
- Depois da sístole atrial, o volume dentro do ventrículo é máximo → ele ejeta quando a 
pressão dele ultrapassa a de aorta, e então seu volume decai 
- Quando a válvula atrioventricular volta a abrir, o volume volta a aumentar, até uma nova 
sístole 
 
4. 
- Pulso arterial e pulso venoso 
- Pulso arterial – onda positiva que é palpada nada mais é do que a ejeção rápida e 
ejeção lenta; na amplitude da onda, é possível notar o volume ejetado e, na sua 
duração, o tempo que levou a sua ejeção 
- Quando se palpa um pulso arterial, pensa-se na performance do coração esquerdo, 
uma vez que se avalia o sangue que chega na periferia, e o responsável por isso é o VE, 
que ejeta sangue para a aorta. 
- A parede da artéria também interfere nessa análise, mas pode-se avaliar o quanto que foi 
ejetado, e o tempo que essa ejeção durou 
- O pulso venoso, por outro lado (aferido na jugular), permite avaliar a curva de pressão 
de átrio direito → quando o átrio contrai, observa-se onda positiva chamada de onda 
a (primeira onda da curva rosa do gráfico); quando o ventrículo contrai, vê-se outra 
onda positiva, chamada de onda c (segunda onda da curva rosa); então, deixa-se de ver 
o pulso (colapso X); e, em seguida, outra onda positiva (onda V) mostra volume maior no 
átrio (retorno venoso), que começa a preencher o ventrículo 
- A amplitude do pulso venoso (reflete a curva atrial) é bem mais baixa do que a do 
pulso arterial (reflete e curva ventricular). No pulso venoso, tem-se 3 curvas positivas (a, c 
e v) → c não é visualizada na prática 
 
 A onda c, na realidade, quase não é observada, uma vez que tem baixíssima amplitude 
 
 Jugular – informações do coração direito → uma vez que o sangue que as veias periféricas 
(sistêmicas) carregam drena no átrio direito. Se nas cavidades direitas ocorre pressão 
aumentada, essa pressão é transmitida retrogradamente, refletindo na jugular (ingurgitamento 
da jugular) → ingurgitamento de jugular indica aumento de pressão em coração direito 
 
- Diferenças entre o pulso arterial e o venoso: pulso arterial é palpável, venoso não. O 
arterial tem uma onda positiva, e o venoso tem três; arterial tem amplitudes grandes, e 
venoso, baixas 
 
 Como o pulso venoso admite pressão muito menor, quando em comparação com o arterial, 
a avaliação dele é realizada quase que exclusivamente através da inspeção → ou seja, ele é 
visível, mas na maioria das vezes, não será palpável. O pulso venoso pode ser perceptível em 
todas as jugulares (interna e externa, direita e esquerda), mas melhor visto na jugular interna 
direita. A altura em que se observa o pulso, no pescoço, guarda relação direta com o valor da 
pressão; quanto maior a pressão, mais elevado o nível de pulsação venosa, aproximando-se da 
mandíbula. Do ponto de vista semiológico, deve-se colocar o paciente em posição confortável, 
com a cabeça relaxada e voltada para o lado esquerdo. O uso de iluminação tangencial ao 
pescoço pode sensibilizar a percepção do pulso venoso. A cama do paciente deve ser colocada 
numa inclinação que permita perceber a pulsação venosa. Em pessoas sem alterações 
patológicas, geralmente, isso implica em um ângulo de 45o (ângulos menores elevam o pulso 
para o interior do crânio e ângulos maiores trazem o pulso para o interior do tórax, tornando-o 
não perceptível em ambas as situações). Em situações patológicas, no entanto, mesmo com o 
paciente sentado ou em pé, caso a pressão venosa central esteja elevada, o pulso será 
perceptível e a regra para a aferição da pressão persiste a mesma. Durante a inspiração, 
normalmente se tem redução da amplitude o pulso venoso, devido à queda da pressão 
intratorácica. 
................................................................................................. Sopros cardíacos 
 
 
- Identificar mecanismo fisiopatológico dos sopros 
- Correlacionar os sopros com as subfases do ciclo cardíaco 
- Correlacionar os sopros com as lesões orovalvares 
 
- Ruídos que aparecem na região precordial ou suas vizinhanças, que se diferenciam das 
bulhas por sua maior duração 
- Os sopros resultam de vibrações audíveis causadas pelo aumento da turbulência, e 
são definidos pelos momentos dentro do ciclo cardíaco. 
 
 As causas da turbulência incluem → fluxo acelerado por orifícios normais ou anormais; 
fluxo através de orifícios estreitos ou irregulares; fluxo retrógrado através de válvula 
insuficiente, defeito no septo ventricular ou persistência do ducto arterial 
 
- Nem todo sopro indica valvopatia ou cardiopatia estrutural. 
 
.................................................................................... Classificação fisiopatológica 
 
 
- Se devem a lesões orgânicas que alteram a estrutura anatômica das válvulas ou suas 
formações valvulares; ou, ainda, por alterações congênitas (ex: tetralogia de Fallot) 
- Alteração estrutural da válvula ou de seu aparelho 
 
 
- Sopros funcionais são benignos, e sua identificação pode descartar a necessidade de 
exame ecocardiográfico em muitos pacientes sadios. 
- Se devem a alterações funcionais das válvulas, com estruturas anatomicamente 
intacta, ou ao grande turbilhonamento por alta velocidade circulatória ou por 
redução da viscosidade do sangue na ausência de qualquer patologia cardíaca 
 
 Na prática, a diferenciação entre esses sopros é difícil. Somente é possível dar certeza de 
que um sopro é orgânico quando ele for de grande intensidade, de alta frequência, com ampla 
irradiação e acompanhado de frêmito (conceitos explicados abaixo). Entretanto, sopros que não 
apresentem essas características podem continuar decorrendo de lesões estruturais nas valvas. 
 
 Como essa classificação é extremamente imprecisa, o mais adequado é usar a conceituação 
de sopros inocentes → essa conceituação é uma conclusão diagnóstica, ou seja, obtida 
quando o paciente já tiver sido adequadamente examinado, inclusive com a realização dos 
exames complementares indicados para o caso, tornando possível concluir que há um sopro, 
mas ele não traduz alteração estrutural do coração. As características dos sopros inocentes 
incluem: são sistólicos, de baixa intensidade, suaves, sem irradiação, mais audíveis na área 
pulmonar, nitidamente variáveis com as mudanças de posição; além disso, não possuem 
frêmito, nem são acompanhados de alterações nas bulhas; são mais frequentes em crianças. 
................................................................................................. Fluxo sanguíneo 
 
- Fluxo sanguíneo significa a quantidade de sangue que 
passa por determinado ponto da circulação durante certo 
intervalo de tempo 
- Para o sangue fluir de um ponto A para um ponto B, é 
necessário diferença de pressão entre esses dois pontos 
- O coração é o responsável por gerar a pressão 
necessária para que haja o movimento do sangue. Por isso 
na parada cardíaca o sangue para de fluir, pois sem 
pressão não há fluxo. 
- O fluxo sanguíneo pode ser laminar ou turbilhonado → 
o laminar é organizado, e admite formato parabólico, 
com maior velocidade no centro, e menor na periferia (parte do sangue que margeia a 
parede do vaso sofre mais atrito e, consequentemente, flui com menor velocidade); o 
turbilhonado, por outro lado, é desorganizado, e gera um ruído, que pode ser 
auscultado. 
- Equação de Poiseuille: fluxo (Q) é diretamente proporcional a 
diferença de pressão (P1-P2) entre duas cavidades e o raio à 
quarta potência, e inversamente proporcional à viscosidade do 
sangue e ao comprimento do vaso → isso significa que pequenas 
alterações no diâmetro do vaso geram grandes alterações no fluxo 
(já que alterações do raio são elevadas à quarta potência) 
 
................................................................................................. Número de Reynolds (Re) 
 
Define um ponto crítico no qual deixa-se de seter fluxo laminar para ter fluxo 
turbilhonado 
- É uma forma de calcular se o fluxo está tendendo a ser turbilhonar ou laminar. 
- Definido pela velocidade do sangue na qual o fluxo laminar se torna turbulento 
(velocidade crítica) 
- Re = v. D/ viscosidade → diretamente proporcional a velocidade e diâmetro do vaso e 
inversamente proporcional à viscosidade 
- Re > 1000 (sem unidade) indica sangue turbilhonado 
- Se o líquido não for sangue, se for água, Re > 2.000 para fluxo turbilhonado 
- Alterações no Re se devem a: aumento dos gradientes pressóricos entre cavidades 
cardíacas, vasos, cavidades e vasos; diminuição da viscosidade (redução da viscosidade 
aumenta o número de Reynolds, favorecendo o turbilhonamento) 
 O efeito do estreitamento do vaso sanguíneo sobre o número de Reynolds é, inicialmente, 
intrigante, pois, de acordo com a equação, diminuições no diâmetro do vaso devem diminuir o 
número de Reynolds. Entretanto, a velocidade do fluxo sanguíneo também depende do 
diâmetro (raio), de acordo com a equação v= Q/A ou v= Q/ pi.r2 ( ao quadrado ). Assim, a 
velocidade aumenta à medida que diminui o raio, elevado à segunda potência. Logo, a 
dependência do número de Reynolds à velocidade é mais forte do que a dependência ao 
diâmetro. 
 
............................................................................ Mecanismo de produção dos sopros 
 
- Os sopros dependem, basicamente, de um turbilhonamento sanguíneo, e algumas 
situações desencadeiam o turbilhonamento, incluindo: 
- Obstrução parcial: quando o sangue passa através de 
uma obstrução parcial (como uma estenose ou uma 
placa ateromatosa, por exemplo), ele turbilhona, 
provocando o sopro 
- Fluxo para câmara dilatada: Se ele passa de uma 
cavidade menor para uma maior (ex: vaso com 
dilatação aneurismática), ele também turbilhona 
- Fluxo retrógrado por regurgitante: se o fluxo tinha 
anteriormente um sentindo, e depois tenta retornar 
(como no caso das insuficiências valvares), ele também 
turbilhona 
- Hiperfluxo: se ocorre aumento do volume do sangue, mesmo sem alteração estrutural 
do vaso, também turbilhona; mesma coisa nos casos em que houver redução importante 
da viscosidade 
 
 Toda vez que a velocidade do fluxo aumentar, o sangue tende a turbilhonar; uma estenose 
de valva mitral, por exemplo, onde ela fica com dificuldade de abertura, impõe maior velocidade 
à passagem do sangue, que tende, então, a turbilhonar 
 
................................................................................................. Análise do sopro 
 
1. Localização – tanto no ciclo cardíaco (em qual subfase ele ocorre) quando numa 
localização anatômica no precórdio 
2. Intensidade 
3. Tonalidade 
4. Timbre 
5. Morfologia 
6. Irradiação 
 
 
 
................................................................................................. Localização no ciclo 
 
 
- Deve-se determinar em qual fase da sístole ele ocorre 
- Lembrar que, na sístole, válvulas semilunares devem se abrir e as AV, fechar → logo, 
dificuldades na abertura ou fechamentos dessas, respectivamente, podem gerar sopros 
sistólicos. 
- Sopro sistólico regurgitativo → durante a contração isovolumétrica do ventrículo, se 
ocorre mau fechamento da válvula AV, o sangue regurgita de V para A. Logo, ocorre 
hipofonia de primeira bulha, já que existe uma deficiência no fechamento da válvula AV 
(responsável por gerar a primeira bulha) 
- Sopro sistólico ejetivo → ejeção rápida com má abertura das válvulas semilunares → 
restringe a passagem do fluxo sanguíneo, fazendo com que ele turbilhone. Aqui, não 
ocorre alteração da primeira bulha, já que ela é produzida na fase de contração 
isovolúmica (que já passou) 
 
 
- Lembrar que, na diástole, as válvulas semilunares devem se fechar e as AV, abrir → 
logo, problemas no fechamento ou abertura dessas, respectivamente, podem produzir os 
sopros diastólicos. 
- Sopro diastólico aspirativo/regurgitativo → ocorre durante o relaxamento 
isovolúmico → nesse período, coluna de sangue aórtica tende a voltar ao VE → se ocorre 
mau fechamento de semilunar, esse sangue, de fato, reflui, provocando 
turbilhonamento por fluxo retrógrado de sangue de aorta para VE (ou de pulmonar 
para VD). Nesse caso, ocorre abafamento/hipofonia da segunda bulha, uma vez que 
ocorre deficiência de fechamento da válvula responsável por produzi-la. 
- Sopro diastólico do tipo ruflar→ durante o enchimento rápido, se a válvula AV não se 
abrir adequadamente, ela restringe a entrada de sangue no ventrículo, o que turbilhona o 
fluxo, gerando ruído do tipo ruflar de tambores. Nesse sopro, entretanto, não ocorre 
alteração da fonese das bulhas. 
 
 Sopro diastólico sempre significa doença cardíaca. 
 
 
- Ocorre na sístole e na diástole. 
- O ruído é do tipo locomotivo. 
 
................................................................................................. Localização no precórdio 
 
- Importante saber qual foco de ausculta é o epicentro desse sopro 
- Focos – a ausculta é melhor no foco aórtico? No foco 
pulmonar? No tricúspede? No mitral? 
- O epicentro do sopro é sempre o foco de ausculta que 
representa a válvula que está lesada (ex: problemas de 
aorta – insuficiência ou estenose – tem sopro com 
epicentro em foco aórtico) 
 
 Focos de ausculta: foco mitral = quinto espaço intercostal 
esquerdo na linha hemiclavicular (corresponde ao ictus cordis); 
foco tricúspide = base do apêndice xifoide (entre quarto e quinto espaço intercostal), 
ligeiramente à esquerda; foco pulmonar = segundo espaço intercostal esquerdo junto ao 
esterno (linha paraesternal); foco aórtico = segundo espaço intercostal direito, junto ao esterno 
(linha paraesternal); 
 
................................................................................................. Intensidade do sopro 
 
- Escala de Levine – classificação em cruzes +/6+ 
- A intensidade dos sopros tem relação com a velocidade do fluxo e com o volume de 
sangue que passa pelo local em que ele se origina. Se o sangue possui alto fluxo (alta 
velocidade), o sopro é intenso, e se possui baixo fluxo (baixa velocidade), o sopro é mais 
fraco. Em altos volumes de sangue, sopro intenso, pequenos volumes de sangue, sopro 
de menor intensidade. 
 
 Quanto mais intenso, mais significativa costuma ser a anomalia responsável pelo sopro; 
entretanto, pode haver graves defeitos valvares com sopros de pequena intensidade, e vice-
versa. 
 
- Sopros de 4, 5 e 6 cruzes são sopros que tem frêmito (sensação tátil de um sopro) – se 
ao colocar a mão sobre o precórdio identifica-se certa vibração (frêmito), o 
turbilhonamento ali é significativo, o que classifica o sopro em 4, 5 ou 6 cruzes 
- Se o frêmito não ocorre, mas existe ausculta de sopro, ele é classificado em 1, 2 ou 3 
cruzes 
- 1 cruz: muito pequena intensidade – auscultado apenas com grande esforço 
- 2 cruzes: é o intermediário entre o audível com dificuldade e o bem audível → ele é 
facilmente audível, mas não é alto 
- 3 cruzes: sopro bem audível e alto, mas sem frêmito 
- 4 cruzes: sopro bem audível, alto, com frêmito 
- 5 cruzes: bem audível, alto, com frêmito e ausculta-se bem esse sopro, mal encostando o 
esteto no precordio 
- 6 cruzes: sopro extremamente bem audível (antes de se colocar o esteto no precórdio, 
só de aproximá-lo do tórax, já é possível auscultar um sopro), muito intenso, com frêmito 
- Essa escala é bastante usada, apesar de ser um pouco subjetiva 
 
 A intensidade de um sopro cardíaco pode ser diminuída por qualquer processo que 
aumente a distância entre a origem intracardíaca e o estetoscópio na parede torácica, como 
obesidade, doença pulmonar obstrutiva e derrame pericárdico extenso 
................................................................................................. Tonalidade 
 
 Tonalidade e timbre normalmente relacionam-se com a velocidade do fluxo e com o tipo de 
defeito causador doturbilhonamento. 
 
- Agudos - normalmente são os sopros das insuficiências (mau fechamento) 
- Graves – normalmente são os sopros das estenoses (dificuldade de abertura) 
 
................................................................................................. Timbre 
 
- Suave – sopros das insuficiências 
- Rudes – sopros das estenoses 
 
 Porto, sobre tonalidade e timbre – “várias são as denominações usadas, quase todas 
procurando caracterizar de modo comparativo a qualidade de um sopro. As mais comuns são: 
suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.” 
................................................................................................. Morfologia 
 
- Em faixa – tem a mesma intensidade durante todo o momento em que existe → 
normalmente característicos de lesão mitral e tricúspide (incluindo insuficiência e 
estenose) 
- Em decrescente – começam intensos e vão diminuindo de intensidade → comum em 
insuficiências aórticas e pulmonares 
- Em diamante ou crescente/decrescente → começa pequeno, aumenta de intensidade, e 
depois a intensidade diminui → comum em lesões estenóticas aórtica e pulmonares → 
reflete as mudanças no gradiente de pressão sistólica entre ventrículo e artéria, à medida 
que ocorre ejeção 
 
................................................................................................. Irradiação 
 
- Dois fatores influenciam na irradiação de um sopro: intensidade - quanto mais intenso, 
maior a área em que será audível (alguns sopros de elevada intensidade propagam-se 
por todo o tórax ou para o pescoço) e direção da corrente sanguínea. “Exemplos: o 
sopro da estenose aórtica se irradia para os vasos do pescoço porque o sangue que flui 
pela valva aórtica se dirige àquela direção, enquanto o da insuficiência mitral se propaga 
predominantemente para a axila porque o átrio esquerdo situa-se acima e atrás do 
ventrículo esquerdo” 
- Depende da lesão orovalvar que se tem 
- A irradiação de um sopro deve ser pensada com a anatomia do coração 
- VD é a cavidade mais anterior do coração – tem íntima relação com o esterno – VD 
toca o esterno em seu terço inferior 
- VE fica entre quarto e quinto espaço 
intercostal (ictus cordis) 
- Átrios – ficam atrás dos ventrículos 
→ são as cavidades mais posteriores 
do coração 
- Focos de ausculta são projeções – 
foco mitral no ictus cordis porque a 
projeção dessa válvula é nessa altura 
(então, ictus cordis se confunde com 
foco mitral); foco de ausculta da 
tricúspide no apêndice xifoide – é a 
projeção da tricúspide no precórdio; foco aórtico no segundo espaço intercostal direito; 
pulmonar – segundo espaço intercostal esquerdo. Ou seja, não se está na válvula 
propriamente dita, mas em sua projeção no precórdio 
- Sopro de Miguel Couto → Insuficiência mitral – problema no fechamento da válvula 
mitral → durante a contração isovolúmica (primeiro momento da sístole ventricular), a 
válvula mitral não se fecha adequadamente, a primeira bulha fica hipofonética, e o 
sangue reflui para dentro do átrio; como os átrios são posteriores, o sopro irradia para a 
linha axilar (anterior, média ou posterior), podendo dar a volta no tórax pelo dorso, 
retornando ao foco mitral. Irradiação acontece em axila e dorso 
- Insuficiência tricúspide → durante a contração isovolúmica, a tricúspide não fecha, e 
ocorre regurgitação de sangue para AD → sopro irradia para borda esternal direita 
- Estenose mitral ou tricúspide → fluxo turbilhona da projeção da valva para dentro do 
ventrículo → mas, foco tricúspide já é em VD, e o mitral já é em VE → sopros mitral e 
tricúspide não irradiam 
- Estenose aórtica → sopro com epicentro no foco aórtico, ocorre durante a sístole 
(dificuldade é na abertura de válvula aórtica), na fase 
de ejeção rápida → preservação da primeira bulha → 
sangue turbilhona por abertura deficiente de 
válvula aórtica → sangue turbilhona para dentro da 
aorta, que tem seus ramos cervicais (carótida, tronco 
braquicefálico, subclávia) → turbilhonamento vai 
parar na base do pescoço, nas carótidas, 
especialmente em carótida direita → sopro com 
irradiação para base do pescoço e carótidas 
- Se houver insuficiência aórtica (problema no 
fechamento da aorta) ocorre sopro diastólico → 
ocorre no momento de relaxamento isovolúmico, quando valva aórtica deveria se 
fechar, impedindo que sangue retorne para ventrículo → mas, ela permite esse refluxo, 
uma vez que é doente → sangue turbilhona para interior de VE → projeção de VE no 
ictus cordis (projeção do foco mitral) → sopro irradia para o foco mitral 
 
 Os sopros diastólicos costumam irradiar para dentro do próprio coração. 
................................................................................................. Sopro/fase do ciclo 
 
 
- Vibração das cúspides AV, que se fecham, escrevendo a primeira bulha 
- Se por algum motivo essa válvula não fechar, o sangue reflui para o átrio, turbilhonando 
ali dentro 
- Primeira bulha fica hipofonética, e tem-se regurgitação de sangue para átrio 
- SS regurgitativo 
- É audível desde o início da sístole, e ocupa todo o período sistólico com intensidade 
mais ou menos igual (em faixa) → durante todo o período sistólico (holossistólico), o 
sangue continua regurgitando, e só deixa de fazê-lo ao terminar a contração ventricular. 
 
 Pode ocorrer por fechamento inadequado de mitral e/ou tricúspide → se for 
predominantemente da mitral, o sopro começa junto com o componente mitral da primeira 
bulha; se for da tricúspide, o sopro começa junto com o componente tricuspídeo da primeira 
bulha → é difícil, na ausculta, separar esses componentes → então, de modo geral, no SS 
regurgitativo, tem-se hipofonese da primeira bulha, que pode durar toda a sístole, ou parte 
dela. 
São os sopros da IM e da IT (*I = insuficiência) 
 
 Manobra de Rivero-Carvallo → permite diferenciar o sopro da insuficiência tricúspide com 
o da mitral. Com o paciente em decúbito dorsal, o esteto deve ser colocado na área tricúspide, e 
solicita-se ao paciente que faça uma inspiração profunda. Se houver aumento da intensidade do 
sopro, a manobra é positiva, e pode-se concluir que a sua alteração é no aparelho valvar 
tricúspide, uma vez, que durante a inspiração, a redução da pressão intratorácica aumenta o 
afluxo de sangue para o coração direito, o que permite maior refluxo de sangue para o átrio 
durante a sístole. 
 
 
- Ventrículo com pressão suficiente para vencer pressão de aorta → válvula semilunar deve 
se abrir → abertura silenciosa, normalmente 
- Mas, diante de problemas na abertura da válvula, durante a sua abertura escreve-se ruido 
chamado de clic 
- Ocorre a ejeção rápida, mas com esse problema de abertura, o sangue turbilhona 
dentro da aorta, gerando um sopro que ocorre durante a sístole, no momento de 
ejeção, com um ruído chamado de clic aórtico 
- SS ejetivo 
- Costumam ser em diamante - terminam junto ou um pouco antes do componente da 
segunda bulha lesado (se ele é aórtico, termina junto com aórtico, se é pulmonar, termina 
junto com pulmonar → difícil diferenciar na ausculta; mas, sabe-se que termina junto com 
a segunda bulha) 
- Em diamante = em crescendo e decrescendo, uma vez que, a princípio, a ejeção é lenta 
(necessitando, no início da sístole, ainda vencer pressão de aorta/pulmonar), passando a 
ser rápida na mesossístole (meio da sístole), voltando a reduzir na telessístole (final da 
sístole) 
- Sopros da EA e EP *E = estenose 
 
 
- Pressão dentro de aorta é grande, e de ventrículo, está em queda 
- Momento de relaxamento isovolúmico → sangue tende a retornar para o VE, o que é 
impedido com fechamento de cúspide aórtica → mas, com lesão orovalvar, essa cúspide 
tem problema para se fechar → então, B2 não se constrói adequadamente, e sangue 
retorna para VE, turbilhonando em seu interior 
- Sopro gerado em diástole, durante relaxamento isovolúmico e hipofonia deB2 
- Sopro diastólico aspirativo/regurgitativo 
- Sopro começa junto com o componente aórtico/pulmonar da segunda bulha 
(dependendo de onde está a lesão), começando com pico máximo, decrescendo 
gradativamente, podendo terminar com componente mitral e tricuspídico da primeira 
bulha, ou antes 
- Sopro típico da insuficiência aórtica ou pulmonar – abafa segunda bulha 
 
 Esses sopros são de alta frequência, em decrescendo, e de tonalidade aguda, o que, em 
conjunto, lhe fornecem caráter “apirativo” 
 
 
- Átrio cheio de sangue, com pressão aumentada em seu interior, e ventrículo relaxado, 
com pressão reduzida → válvula AV abre passivamente → esse era um momento de 
silencio esteatoacústico → em lesão orovalvar, a válvula AV não se abre adequadamente 
→ gera ruído chamado de estalido → quando sangue passa por orifício menor, ele 
turbilhona 
- Sopro diastólico, introduzido por um estalido (válvula doente, quando abriu, vibrou, 
produzindo ruído), do tipo ruflar (baixa frequência e tonalidade grave) 
- Sopros em decrescente – grande intensidade no início, e depois diminuem 
- Terminam sempre antes do componente mitral e tricuspídeo da primeira bulha 
- Comum nas estenoses Mitral e tricúspede 
 
Esses sopros costumam ocupar a parte média da diástole (mesodiastólicos), uma vez que 
ocorrem durante a fase de enchimento rápido (segunda fase da diástole, posterior ao período 
de relaxamento isovolúmico) 
 
 Sopro de Austim Flint → estenose mitral relativa à insuficiência aórtica grave. Denota 
insuficiência aórtica grave → com a regurgitação importante do sangue através da aorta, ocorre 
impedimento de abertura ao folheto mitral 
 
- Pressão atrial reduzida → pressão no ventrículo aumentando → alteração do relaxamento 
ventricular pode escrever a terceira bulha cardíaca → ocorre predominantemente em 
lesões de volume, e mostra disfunção sistólica de ventrículo (ventrículos menos 
complacentes distendem menos e, pela lei de Frank Starling, uma pressão diastólica final 
menor implica em menor volume sistólico → menos sangue ejetado pelo coração a cada 
sístole) 
 
 
- Sístole atrial completa o enchimento ventricular → em ventrículos com alteração de 
relaxamento, pode-se escrever a quarta bulha → indica disfunção de enchimento 
ventricular (disfunção diastólica de ventrículo) 
 
 
- Ocorre durante toda a sístole e toda a diástole 
- Mascaram ambas as bulhas 
- São os sopros dos shunts – comunicação artéria-veia; artéria-artéria (PCA); artéria-
cavidade (rupturas s. valsalva)