PATOLOGIA - Nefropatias crônicas e infarto renal

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NEFROPATIAS CRÔNICAS 
E INFARTO RENAL
DEFINIÇÕES 
● Azotemia: elevação dos níveis sanguíneos de 
compostos nitrogenados (principalmente a ureia) e 
creatinina, devido à redução da taxa de filtração 
glomerular. Pode ser: 
o Pré-renal: baixa perfusão renal e isquemia por 
choque, hemorragia, insuficiência cardíaca. 
o Renal: defeitos intrínsecos ao rim. 
o Pós-renal: obstrução ao fluxo urinário ou refluxo 
da urina (insuficiência das válvulas ureterais, 
hiperplasia prostática renal, litíase), que causa 
represamento da urina. 
● Uremia: é uma síndrome, composta por AZOTEMIA + 
SINAIS CLÍNICOS + ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS. 
o Há a presença secundária de gastroenterite 
urêmica, neuropatia periférica, encefalopatia 
urêmica e pericardite urêmica. 
o Pacientes requerem diálise neste estágio para 
fazer a função de filtração. 
INFARTO RENAL 
● Geralmente devido a êmbolos de trombos murais 
atriais esquerdo ou infarto do miocárdio ventricular 
esquerdo. São locais propícios da formação de 
trombos, que seguem pelo sistema arterial e podem 
parar em vasos renais. 
● Também endocardite (processos infecciosos), 
aneurisma da aorta abdominal (dissecção da parede 
pode fazer uma oclusão da artéria renal) e êmbolos 
ateroscleróticos. 
● Os infartos são em cunha do tipo anêmico "branco" 
cercado por hiperemia intensa (órgãos com 
circulação terminal, sem circulação colateral 
associada). Esses infartos podem ocorrer no rim, baço 
– órgãos que possuem circulação terminal 
● Imagem 1: Quando há oclusão de artérias 
arqueadas, resulta-se em infarto em cunha (formato 
em V), com coloração esbranquiçada. Trombo 
provavelmente na região mais inicial (mais medular). 
● Nas periferias, onde há irrigação colateral, fica com 
aspecto mais avermelhado hemorrágico) e 
congesto, pela circulação de outras artérias na 
periferia da lesão. Capsula renal preservada devido 
a vasos subcapsulares. Pode ocorrer no pulmão. 
● Na imagem abaixo vemos um infarto branco por 
oclusao das artérias arqueadas que irrigam o córtex. 
Nas periferias onde há um resquício de circulação de 
outras artérias, há aspecto hemorrágico e congesto 
nas bordas porque tenta irrigar o local da isquemia. 
O infarto fica subcapsular 
 
• Na imagem acima a peça foi preservada com 
formol e por isso fica bem esbranquiçada 
 
 
 
 
 
 
 
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AT2 ● Imagem 2 abaixo: corte renal à fresco. Coloração 
esbranquiçada na região do córtex, que chega até ao 
fim da cápsula, sendo um infarto (circulado em 
vermelho) relativamente extenso, resultante de 
processo tromboembólico. 
● Lembrando que a necrose isquêmica é do tipo 
coagulativa. Exceto cérebro que é uma necrose 
liquefativa 
 
● Aspecto microscópico do infarto renal: o primeiro 
sinal da necrose coagulativa é o apagamento das 
estruturas (lado esquerdo da imagem 3). O centro da 
imagem ainda é relativamente normal, com maior 
coloração e contorno mais nítido. 
● Junto da necrose coagulativa, geralmente se observa 
o filtrado inflamatório (infiltração de 
polimorfonucleares. É possível observar na imagem 
uma artéria calibrosa que está ficando congesta e 
cheia de polimorfonucleares dentro. Nas mediações, 
é possível observar uma celularidade mais 
aumentada (vários pontinhos mais escuros), que 
correspondem aos polimorfonucleares. Formação de 
trombo: artéria ocluída. 
● As artérias congestas ficam sem luz definida, cheias 
de células no lumen 
 
 
 
 
 
Imagem 3: 
 
● Importante saber: o que causou o infarto 
(geralmente processos isquêmicos- embólicos, 
secção de aorta, infecção), lembrar que é uma 
necrose coagulativa, infarto branco (por ser órgão de 
circulação terminal e não ter circulação colateral 
importante), aspectos microscópicos da necrose 
(apagamento das estruturas, perda dos núcleos), 
acomete região cortical ou medular (dependendo da 
arteríola acometida), ramos mais proximais tem 
infarto mais extenso e ramos mais distais podem 
aparecer como microinfartos (isso pode ocorrer por 
microtrombos disseminados e multifocal). 
GROMERULONEFRITE CRÔNICA 
● É o estágio final de várias formas de doenças 
glomerulares e também doenças sistêmicas crônicas. 
● É caracterizada por insuficiência renal progressiva ( 
aparece como azotemia), uremia (azotemia que 
começa com sinais clínicos) e morte. 
● Clínica: anemia, anorexia, proteinúria, hipertensão e 
azotemia. Pode apresentar síndromes nefríticas e 
nefróticas, sinais de encefalopatias urêmicas, 
neuropatias periféricas, pericardites, pleurites, pelo 
acúmulo de substâncias nitrogenadas. 
● Macroscopia: Rins diminuídos de tamanho com 
cicatrizes finas e simétricas. 
 
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o O rim inferior é um rim transplantado, ligado às 
artérias ilíacas. Presente na fossa ilíaca por ter 
acesso facilitado. Há uma ligação de ureter na 
bexiga do paciente. É possível observar focos 
escuros no rim transplantado de possíveis 
rejeições. Na rejeição crônica, o rim tende a 
evoluir para um rim terminal. 
o Os rins terminais estão na topografia habitual, 
com tamanho bem diminuído, rins fibróticos, 
escleróticos e hialinizados, ficam “pipocados”, 
depressões na superfície, perda da diferenciação 
cortical e medular. Apresentam depressões em 
sua superfície e perda de estruturas corticais e 
medulares. 
 
o Na autópsia de um rim terminal, a cápsula renal 
não é facilmente destacável, por haver aderências 
na cápsula renal. 
● Microscopia: Hialinização de glomérulos, fibrose 
intersticial, atrofia de túbulos e infiltrado linfocitário 
→ achados de nefropatia terminal (única solução 
seria o transplante – se o rim perde os glomérulos 
eles não se refazem, apenas sobrecarregando outro e 
morrem 1 a 1). 
 
🡺 Na imagem acima: é possível observar arteríolas 
calibrosas com a parede bem espessada (camada 
média hiperplásica, com diminuição do lúmen, 
provavelmente paciente com processo 
hipertensivo com excesso de células mm lisas nas 
extremidades), glomérulos 
escleróticos/hialinizada (não se vê arteríola, 
mesângio, cápsula, vê apenas resquício do que foi 
glomérulo), túbulo com material eosinofílico 
(atrófico, epitélio menor/mais achatado, com 
acúmulo de material dentro do túbulo sinalizando 
obstrução). Também é possível ver o infiltrado 
infamatório crônico por linfomononucleares 
(pode haver proliferação bacteriana neste rim 
parado e desenvolver episódios de pielonefrites). 
Material rosa claro corresponde ao estroma renal, 
que se prolifera com a atrofia das outras 
estruturas (corresponde a fibrose intersticial). 
Tudo isso leva a um aspecto de tireoidização, visto 
que lembra muito um corte de tireoide na 
microscopia. 
PRINCIPAIS ACHADOS que resultam em TIREOIDIZAÇÃO 
1. Fibrose intersticial 
2. Arteríolas hiperplasias – excesso de camada media e 
redução do lumen 
3. Glomérulos escleróticos e hialinizados 
4. Processo inflamatório crônico 
 
 
 
 
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🡺 O glomérulo esta evoluindo para esclorese na 
imagem acima → Glomérulo hipercelular, com 
hialinizações parciais, com perda dos capilares 
(não é visto furinhos brancos de um glomérulo 
normal). Isso evolui até glomérulo se hialinizar por 
inteiro (fica todo rosa, como se fosse um 
glomérulo cicatricial/fibrótico). Há células 
inflamatórias crônicas (linfócitos) no interstício. 
Túbulos com epitélio descamando na luz do 
túbulo. 
 
🡺 Aspecto de tireoidização: esclerose glomerular, 
atrofia tubular, infiltrado inflamatório 
linfomononuclear, fibrose intersticial. O corte 
maior é de um rim terminal. As estruturas que 
formam estruturas semelhantes a folículos 
tireoidianos (figura menor) são túbulos atróficos 
com citoplasma descamado, proteínas, junto a 
infiltrado no interstício. 
🡺 Na imagem pequena do lado direito vemos a 
tireoide que no seu interior possuem a secreção 
de hormônios.O rim terminal evolui para esse 
aspecto com seus túbulos atróficos e dilatados 
onde há proteínas e restos celulares obstruindo 
o túbulo → tireoidização 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
● 2 eixos patológicos → metabólico (pela 
hiperglicemia) + hemodinâmico (hiperfluxo, 
sobrecarrega glomérulo, eleva PA) + produção de 
EROS → lesões sobrepostas 
● Doença caracterizada por hiperglicemia: formação 
de produtos finais da glicolisação responsáveis pelo 
espessamento da MBG e aumento da matriz 
mesangial. 
● Há também presença de alterações hemodinâmicas 
resultando em hipertrofia glomerular com aumento 
da área de filtração, contribuindo para proteinúria. 
Pode levar a processos isquêmicos associados e 
processos de oxidação, produzindo EROs, o que leva 
a mais lesões (como lesões endoteliais). 
● Dois eixos: metabólico (produz finais da glicolisação, 
que se acumulam na membrana basal e ativam 
células mesangiais, que fazem fagocitose das 
substâncias) + hemodinâmico (distúrbio de circulação 
- causa disfunção das arteríolas aferentes e eferentes, 
promovendo um distúrbio de filtração, sobrecarga do 
glomérulo, com hiperfluxo e lesão, com perdas de 
proteínas). 
● Tudo isso ativa fatores de transcrição, fatores de 
crescimento e citocinas inflamatórias. A ativação dos 
fatores de crescimento leva a produção de células 
mesangiais, recrutamento de fibroblastos (fibrose 
local), atrai citocinas, chamando processo 
inflamatório (macrófagos, fibroblastos). É um 
processo em cadeia. 
● Alterações funcionais: distúrbio da permeabilidade e 
da filtração. 
o No início acontece hiperfiltração pela lesão, com 
perda de proteína. Isso cai com o tempo, 
evoluindo para falência do glomérulo. Também 
vai havendo perdas na reabsorção, devido à 
sobrecarga e atrofia dos túbulos. 
● Alterações estruturais: podocitopatia (alterações nos 
podócitos – achatamento dos podócitos), acúmulo de 
matriz extracelular (produzida por mesangio, 
glomérulo com substância rosa, lembrando 
membrana basal), glomeruloesclerose (glomérulos 
hialinos – fibrosados). 
 
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AT2 ● Tudo isso resulta em nefropatia diabética. É possível 
encontrar achados de microalbuminúria ou 
macroalbuminúria = diminuição da filtração 
glomerular = falência renal. 
 
● Alterações morfológicas: 
o Espessamento da membrana basal glomerular: 
🡺 É a alteração morfológica mais precoce; 
🡺 É vista em praticamente todos os diabéticos 
independente da proteinúria; 
🡺 É melhor vista em ME (microscopia eletrônica). 
 
🡺 Na imagem, observa-se o espessamento da 
membrana (o normal é 0,3 micrômetros), além de 
fusão podocitária, levando a perda de proteínas. 
Importante pacientes realizarem exames de 
monitoramento da albumina (microalbuminúria, 
macroalbuminúria > 3,5 g/ ml, conforme aumenta 
a proteína vai aumentando a lesão). 
ESPESSAMENTO DE MBG + FUSAO DE PODOCITOS = 
PERDA DE PROTEINAS 
 
o Mesoangioesclerose difusa: 
🡺 Aumento difuso da matriz mesangial; 
🡺 Material PAS (ácido periódico = coloração) 
positivo associado com espessamento da MBG 
(membrana basal glomerular). Cora 
proteoglicanos (membrana basal like – cora o que 
se parece com a mm basal) 
🡺 Membrana basal sem formato em linha, muito 
destacada. 
 
🡺 Na imagem, observa-se aumento da substância 
rosa no meio do glomérulo (PAS positiva), que 
corresponde à matriz mesangial misturada com o 
espessamento da membrana basal. 
Glomeruloesclerose difusa. Quase não se observa 
capilares glomerulares pérvios, estão quase todos 
obliterados. Membrana da cápsula de bowman 
espessada. Arteríola espessada. Membrana basal 
dos túbulos bem espessadas. 
🡺 VEJO NA NEFRITE DIABETICA: Depósito de 
material PAS positivo + espessamento da 
membrana basal. 
 
o Glomeruloesclerose nodular (lesão de 
Kimmestiel-Wilson): 
🡺 Lesão mais específica do DM → PROVA 
 
 
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AT2 🡺 Consiste de nódulos PAS positivos situados na 
periferia dos glomérulos → específicos do 
diabetes; 
🡺 É associada com o acúmulo de grande quantidade 
de material hialino nos capilares e na cápsula de 
Bowman. 
🡺 São nódulos focais bem visíveis 
 
🡺 Lesão de Kimmelstiel-Wilson: Acúmulos bem 
evidentes, localizados principalmente na periferia 
dos glomérulos. São nódulos focais facilmente 
delimitados. São esclerose focais do glomérulo, 
com PAS positivo focal. Como é periférico, 
geralmente o nódulo está aderido à cápsula de 
Bowman. Capilares obliterados, sem visualização 
de endotélio capilar (células mais achatadas). 
🡺 Hialinose arteriolar: aumento hialino nas 
arteríolas. Não específico de diabetes, aparece 
também em hipertensos. 
 
 
🡺 Na imagem acima, observa-se a coloração de PAS: 
espessamento da cápsula de bowman, presença 
de nódulos de Kimmestiel-Wilson circulados em 
verde- são periféricos e contato mais próximo 
com a capsula de bowman 
🡺 Nos túbulos há uma membrana basal normal (em 
amarelo- bem fina) enquanto que no glomérulo 
atingido há espessamento da MBG (bem grossa e 
eosinofilica) 
 
 
 
🡺 Na imagem acima: nódulos, espessamento de 
cápsula (seta vermelha), espessamento da 
arteríola glomerular (quase não tem lúmen 
evidente, é uma hialinose arteriolar). 
🡺 A seta preta mostra o espessamento da MBG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AT2 ● Outros achados: 
o Esclerose arteriolar hialinizante – hialinose 
arteriolar (afeta ambas as arteríolas); 
o Acúmulo de glicogênio nas células dos túbulos 
proximais em pacientes descontrolados (células 
de Armani-Ebstein) – pode acumular glicogênio 
ate nas células escamosas da pele; 
o Pielonefrite (infiltrado inflamatório); 
o Necrose papilar (necrose da saída para os ductos 
coletores). 
 
 
 
 
🡺 Na imagem acima: túbulo, o qual apresenta 
revestimento epitelial (membrana basal 
espessada). Arteríola, que apresenta células 
musculares lisas (células musculares 
hiperplásicas, hialinose, parede muito espessada). 
Em estados fisiológicos as arteríolas não precisam 
estar tao espessadas assim, ela se espessa em 
adaptação a um processo patológico fazendo com 
que ela aguente a maior pressão no vaso. Deve-se 
suspeitar de diabetes ou HAS quando há esse 
achado de hialinose arteriolar. 
 
 
 
 
 
 
🡺 Na imagem acima: alterações vasculares e 
tubulares. Células musculares lisas envolvendo os 
vasos, epitélio do túbulo descamando. Também é 
possível ver arteríola obliterada (hiperplasia 
celular acaba obliterando luz arteriolar). Tal rim, 
inevitavelmente, vai evoluir para uma falência a 
longo prazo. 
🡺 Provavelmente é um corte da camada medular 
acima 
 
 
 
 
🡺 Na imagem acima: células de Armani-Ebstein, em 
que se observa citoplasma vacuolizados 
(estruturas hexagonais, semelhante a uma 
colmeia), núcleo deslocado para periferia celular. 
O glicogênio dentro da célula expande formando 
tal citoplasma. As células tubulares normais ficam 
com limites entre si e em organização colunar lado 
a lado e não neste aspecto de colmeia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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🡺 Seta vermelha e imagem contornado em 
vermelho apontam as células em colmeias 
formadas pelo acumulo de glicogênio 
🡺 Isso ocorre em estados hiperglicêmicos 
descontrolados. Além disso, é possível ver na 
adjacência, túbulos atróficos, com interstício 
fibroso. O interstício se expande como uma 
cicatriz, para compensar morte de glomérulo e 
túbulo. A fibrose sempre repuxa, o rim perde 
tamanho e massa ficando menor e a cicatriz ao 
repuxar as estruturas causa redução ainda maior 
 
CLÍNICA: 
o Aumento da TFG associado com 
Microalbuminúria - hiperfluxo (30 a 300 mg/24h). 
o Microalbuminúria é importante preditor. 
Posteriormente, conforme a evolução da lesão, 
torna-se proteinúria e depois proteinúria maciça. 
o Geralmente os pacientes possuem outras 
comorbidades (como HAS). 
o Cilindros graxosna urinalise. 
DOENÇAS HIPERTENSIVAS 
CARACTERÍSTI
CAS 
NEFROESCLEROSE 
BENIGNA 
NEFROESCLEROSE 
MALIGNA 
CONDIÇÕES HIPERTENSÃO 
BENIGNA, DM, 
IDADE 
HIPERTENSÃO 
MALIGNA 
MACROSCOPIA ASPECTO EM 
“LEATHER GRAIN”. 
RINS DIMINUIDOS. 
ASPECTO EM 
“PICADA DE 
PULGA” 
TAMANHO 
VARIÁVEL. 
MICROSCOPIA ESTREITAMENTO 
DO LÚMEN DAS 
ARTERÍOLAS 
CAUSADO PELO 
ESPESSAMENTO E 
HIALINIZAÇÃO 
DAS PAREDES 
(ARTERIOLOSCLER
OSE HIALINA). 
HIPERPLASIA 
FIBROELÁSTICA DE 
ARTÉRIAS E 
ARTERÍOLAS. 
ARTERIOLITE 
HIPERPLÁSICA 
(PELE DE CEBOLA) 
DEVIDO À 
PROLIFERAÇÃO E 
ALONGAMENTO 
DAS CÉLULAS 
MUSCULARES 
LISAS. 
SRAA NORMAL AUMENTADO 
PROTEINÚRIA LEVE 
SINAIS DE 
HIPERTENSÃO 
MALIGNA 
AUSENTE RETINOPATIA E 
ENCEFALOPATIA 
INSUFICIÊNCIA 
RENAL 
RARA MAIS COMUM 
● Nefroesclerose benigna: 
o Doença crônica (anos de duração), hipertensão 
benigna, associada ao diabetes. 
o Conforme ocorre o avanço da idade, os pacientes 
tendem a perder função renal, geralmente por 
nefroesclerose benigna. 
o Aspecto em “Leather Grain”: grãos de couro. 
 
🡺 Rim com aspecto de couro rugoso. 
🡺 Benigna porque a função renal é minimamente 
afetada pelo processo. 
o Rins diminuídos. 
o Na microscopia, observa-se estreitamento do 
lúmen das arteríolas, causado pelo espessamento 
e hialinização das paredes (esclerose hialina), 
além de hiperplasia fibroelástica de artérias e 
arteríolas. Assim, nota-se que consiste em 
arteríolas bem espessadas, com redução do 
lúmen e hialinização. 
 
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🡺 Arteríola com parede espessada, com células 
musculares lisas na parede, lúmen reduzido de 
diâmetro, deposição de material hialino (colágeno 
mais denso) = substância rosa. À esquerda, é 
possível observar um glomérulo esclerótico. No 
interstício, observa-se o espessamento fibroso do 
interstício, infiltrado inflamatório mononuclear. 
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
está normal. 
o Proteinuria leve. 
o Sinais de hipertensão maligna (sinais em órgãos 
alvo): ausente. 
o Rara insuficiência renal. 
NEFROESCLEROSE MALIGNA: 
o Evolução mais grave e menos crônica, cursa com 
alterações mais agudas. 
o Hipertensão maligna: urgências e emergências 
hipertensivas. Pressões muito altas e acima de 180 
mmHg. 
o Macroscopia: aspecto em “picada de pulga” – rim 
com vários hematomas puntiformes (micro 
hemorragias difusas pelo parênquima renal), 
tamanho variável do rim. 
 
🡺 Lesões hemorrágicas puntiformes (“pipocada”) na 
porção córtico medular, com aspecto de picada de 
pulga. Isso ocorre por necrose do vaso e 
hemorragia subsequente. 
o Como não é uma lesão crônica, não ocorrem 
processos substitutivos e fibróticos no rim. 
o O achado microscópico mais comum é a arteriolite 
hiperplásica (pele de cebola), devido à 
proliferação e alongamento das células 
musculares lisas. 
🡺 Lúmen muito estreitado, parede espessada em 
forma de pele de cebola, infiltrado inflamatório na 
parede do vaso, com inflamação. Necrose 
fibrinóide (área cheia de poeiras nucleares na 
arteríola). 
🡺 Para suportar o processo hipertensivo, ocorre um 
espessamento fibroso da parede. 
🡺 Edema associado promove dissecções entre as 
fibras colágenas, formando aspecto em casca de 
cebola. 
 
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🡺 Na imagem acima, observa-se necrose fibrinoide, 
com restos nucleares (típicos de processo 
necrótico), luz com embolização e formação de 
coágulo, parede espessada. Há hemorragia 
associada, hemácias soltas no parênquima 
=hemorragia puntiforme. 
o SRAA com atividade aumentada. 
o Alta proteinúria. 
o Lesões de órgãos alvo (sinais de hipertensão 
maligna), como retinopatia e encefalopatia. 
o Insuficiência renal é mais comum pela gravidade. 
HIPERTENSÃO MALIGNA 
● Nem toda pressão alta leva esse tipo de lesão. Se for 
pressão limítrofe não evolui para esse tipo de pressão 
● Urgência hipertensiva: pacientes com sistólica de 
160-180 mmHg e diastólica de 100-120 mmHg, mas 
assintomático. Conduta: anti-hipertensivos e 
pesquisa de lesões de órgão alvo (rim, retina, sistema 
cardiovascular). 
 
● Emergência hipertensiva: sistólica maior de 180 
mmHg e diastólica maior de 120 mmHg E lesão de 
órgão alvo. É mais grave. Importante evitar lesões 
terminais de órgão alvo. 
o Órgãos mais afetados: 
🡺 Sistema ocular: retinopatia hipertensiva, edema, 
focos hemorrágicos, sendo importante 
fundoscopia para avaliar. 
🡺 Sistema cardiovascular: edema pulmonar, 
isquemia miocárdica, dissecção aórtica. Exames: 
eletrocardiograma, Raio X, enzimas cardíacas, 
tomografia. 
🡺 Sistema nervoso central: encefalopatia 
hipertensiva, AVEs, síndromes reversíveis 
encefalopáticas, focos hemorrágicos (derrames 
hemorrágicos, sintomas compressivos). 
🡺 Sistema renal: insuficiência renal aguda, 
emergências hipertensivas, doenças renais. 
 
 
 
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AT2 PROVA: Atentar-se a características principais de cada 
lesão, lesões específicas de cada um, qual contexto de 
surgimento da lesão, quais consequências, clínica. 
Nefropatia terminal, achados do infarto renal.