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Problema 25 - Hanseníase (Robbins e Rivitti)

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Carla Bertelli – 3° Período 
 
Lepra – Robbins 
Infecção lentamente progressiva causada pelo 
Mycobacterium Leprae, que acomete 
principalmente a pele e nervos periféricos. Apesar 
de sua baixa transmissibilidade, ela permanece 
endêmica entre pessoas que vivem em vários países 
tropicais em desenvolvimento 
 
A fonte de infecção e a via de transmissão não são 
conhecidas, porém as secreções respiratórias 
humanas ou o solo são provavelmente as origens. 
O M. Leprae é capturado pelos macrófagos e se 
dissemina pelo sangue, porém se replica 
primariamente nos tecidos relativamente frios da 
pele, ou seja, principalmente as extremidades. (32 a 
34°) 
Ele não secreta toxinas, e a sua virulência é baseada 
nas propriedades de sua parede celular. 
Ela causa 2 padrões de doença marcantemente 
diferentes: tuberculoide e lepromatoso ou 
virchowiano. A resposta dos linfócitos T auxiliares 
determina se um indivíduo possui lepra tuberculoide 
ou lepromatosa. 
Pessoas com a lepra tuberculoide possuem lesões 
de pele secas e descamativas que não possuem 
sensibilidades. Elas frequentemente têm 
envolvimento assimétrico dos grandes nervos 
periféricos. 
A forma mais severa, a lepra lepromatosa, inclui 
nódulos e espessamento assimétrico da pele. A 
invasão disseminada do Mycobacterium nas células 
de Schawnn e nos macrófagos endoneurais e 
perineurais danificam o Sistema Nervoso Periférico. 
Em casos avançados o Mycobacterium pode estar 
presente no escarro e no sangue. 
 
 
As pessoas com lepra tuberculoide possuem uma 
resposta Th1, associada a uma produção de Il-2 e 
IFN-y. O INF-y funciona na mobilização de uma 
resposta efetiva dos macrófagos do hospedeiro, e 
por isso a carga microbiana é baixa. 
A Letra Lepromatosa está associada com uma fraca 
resposta Th1 e com um aumento relativo na Th2. O 
resultado líquido é uma fraca imunidade mediada por 
células e uma inabilidade em controlar a bactéria, a 
qual pode ser prontamente visualizada nos cortes 
teciduais. Ocasionalmente, mais frequentemente na 
Lepra Lepromatosa, os anticorpos são produzidos 
contra os antígenos do M. leprae. Paradoxalmente, 
esses anticorpos são usualmente não protetores, 
porém podem formar complexos imunes com 
antígenos livres que podem levar ao eritema nodoso, 
vasculite e glomerulonefrite. 
 
A lepra tuberculoide começa com lesões de pele 
planas, localizadas, avermelhadas, que aumentam e 
desenvolvem formas irregulares com margens 
hiperpigmentadas, endurecidas, elevadas e centros 
pálidos deprimidos. O envolvimento neural domina e 
lepra tuberculoide. Os nervos se tornam envolvidos 
por reações inflamatórias tuberculosas e quando 
pequenos, são destruídos. A degeneração nervosa 
causa anestesia da pele e atrofia muscular, que 
tornam a pessoa propensa a trauma nas partes 
afetadas, levando o desenvolvimento de úlceras 
crônicas. Contraturas, paralisias e autoamputação dos 
dedos podem acontecer. O envolvimento do nervo 
facial pode levar à paralisia das pálpebras com 
ceratite e ulcerações córneas. No exame 
microscópico, todos os locais envolvidos tem lesões 
granulomatosas (semelhantes as da tuberculose). 
Devido a forte defesa do hospedeiro, os bacilos 
quase nunca são encontrados, denominados lepra 
paucibacilar. A presença de granulomas e a ausência 
Carla Bertelli – 3° Período 
de bactérias refletem uma forte imunidade das 
células T. 
A Lepra Lepromatosa envolve a pele, nervos 
periféricos, câmara anterior do olho, vias aéreas 
superiores, testículos, mãos e pés. Os órgãos vitais 
e SNC são raramente afetados, presumivelmente 
porque a temperatura central é muito alta para o 
crescimento do M. Leprae. As lesões lepromatosas 
contêm grandes agregados de macrófagos ricos em 
lipídeos (células da lepra) frequentemente cheios de 
massas de bacilos acidorresistentes. Pelo fato de as 
bactérias serem abundantes, chama-se de 
multibacilar. Lesões maculares, papulares ou 
nodulares se formam na face, orelhas, punhos, 
cotovelos. A maioria das lesões de pele é 
hipoestésica ou anestésica. Os nervos periféricos, 
particularmente os ulnares e peroneal, onde eles se 
aproximam da superfície da pele, são 
simetricamente invadidos pelas micobactérias, com 
inflamação mínima. A perda de sensação e as 
mudanças tróficas nas mãos e pés seguem as lesões 
nervosas. Os linfonodos contêm agregados de 
macrófagos espumosos repleto de bacilos nas áreas 
paracorticais e centros germinativos reativos. 
 
Manifestações Clínicas – Rivitti 
Tem tropismo especial pelos nervos periféricos. Já 
comprometimento neural em todas as 
manifestações clínicas da Hanseníase. 
As lesões podem ser somente ramusculares, ou 
além dos filetes nervoso, podem ser lesados 
também os nervos superficiais e troncos nervosos 
mais profundos. 
Quando o comprometimento é ramuscular, as 
alterações são essencialmente sensitivas, 
começando pela alteração da sensibilidade térmica -
> dolorosa -> tátil. Após a lesão dos ramúsculos 
nervosos, a doença progride em direção proximal 
afetando ramos secundários e depois os troncos 
neurais periféricos. Estes podem se tornar 
espessados e dolorosos a palpação/percussão. 
A lesão dos troncos neurais determina alterações 
sensitivas, motoras e autonômicas. 
As lesões motoras levam a parestesia ou paralisias 
com correspondente fraqueza muscuçar, 
amiotrofias, retrações tendíneas e faxações 
articulares. 
As alterações simpáticas traduzem-se por distúrbios 
vasculares e de sudorese. 
No segmento cefálico os nervos comprometidos 
são o trigêmeo, responsável pela sensibilidade da 
córnea e da face, relacionada a quase toda mímica 
facial. 
Nos membros superiores são acometidos com 
frequência os nervos mistos, ulnar e mediano, 
raramente o radial. 
Nos membros inferiores são o fibular e o tibial 
posterior. 
As manifestações neurológicas tem algumas 
características próprias nas diferentes formas da 
doença. Nos tuberculoides, as lesões neurais são mais 
precoces, intensamente agressivas e assimétricas. Os 
granulomas tuberculoides destroem e fibra nervosa 
e pode ocorrer necrose caseosa no interior dos 
nervos afetados, que formam verdadeiras 
tumorações que chegam até mesmo a fistular para 
a pele. Chama-se de abcesso de nervo. 
 Nos virchowianos, as lesões são extensas, simétricas 
e pouco intensas. Quando não ocorrem 
intercorrências agudas (reações), as fibras nervosas 
são lentamente comprimidas pelo infiltrado 
histiocitário com bacilos, e é por isso que as lesões 
clínicas se manifestarão tardiamente. 
Nos dimorfos, o comprometimento neurológico, em 
geral, é extenso e intenso, já que eles possuem 
algum grau de imunidade celular. Nesses casos, há 
destruição de nervos pelos granulomas de maneira 
generalizada. As lesões neurológicas podem 
preceder as manifestações cutâneas. 
 
 
 
Carla Bertelli – 3° Período 
Hanseníase Indeterminada – primeira manifestação 
da doença, caracteriza-se pelo aparecimento de 
máculas ou áreas circunscritas com distúrbios da 
sensibilidade, sudorese e vasomotores. 
Podem apresentar alopecia total ou parcial. As 
máculas podem ser hipocrômicas ou eritêmato-
hipocrômicas com eritema marginal ou difuso 
Assim, se o número dessas lesões for pequeno e as 
alterações sensitivas bem acentuadas, é bem 
possível que o portador tenha resistência à doença 
e cure-se espontaneamente ou o quadro evolua 
para a forma tuberculoide. Se, ao contrário, ele 
apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco 
precisos, nas quais os distúrbios de sensibilidade não 
são muito intensos, a sua resistência provavelmente 
é baixa ou nula e o caso, se não tratado, evoluirá 
para as formas dimorfa ou virchowiana. 
Hanseníase Tuberculoide - Caracteriza-se por placas 
bem delimitadas, cor róseo-eritematosa, ou 
eritêmato-acastanhada, contornos regulares ou 
irregulares formando lesões circulares, anulares, 
circinadas ou

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