COMPACTO MODULO 3

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METABOLISMO DE FERRO 
FUNÇÕES DO FERRO 
É um Mineral vital para a homeostase celular, sendo 
utilizando em várias funções do organismo. 
Quando ele ganha elétrons ele se reduz, passando de íon 
férrico (ferro (III) ou Fe3+) para íon ferroso (ferro (II) ou 
Fe2+). Ou quando ele se oxida, perdendo elétrons, passando 
de íon ferroso para íon férrico. 
 
▪ A SUA HABILIDADE EM ACEITAR E DOAR ELÉTRONS 
O TORNA IMPRESCINDÍVEL PARA DIVERSAS REAÇÕES 
BIOLÓGICAS: 
▪ Captação e transporte do oxigênio aos tecidos. 
▪ Composição de enzimas do ciclo de Krebs (aconitase) 
como cofatores. 
▪ Formação de peroxidases que protege células do dano 
oxidativo. 
▪ Síntese de DNA e proliferação celular. 
▪ Constituição de hemeproteínas e citocromos. 
FONTES DE FERRO 
Dieta: 1,0-2,0 mg por dia. 
▪ Ferro heme → 1/3 do total e é proveniente da quebra da 
Hb e mioglobina contidas na carne vermelha. 
▪ Ferro não-heme → 2/3 do total. 
 
▪ Hemácias senescentes: Reciclagem do Fe (25 a 30 mg/dia). 
É uma fonte intracelular, durante a hemocaterese as 
hemácias senescentes perdem seus grupos hemes, e o ferro 
dessas células será reciclado. As hemácias são fagocitadas 
pelos macrofagos do sistema reticular endotelial, e o átomo 
de ferro presente no grupo heme (Ferroso) será liberado 
para os tecidos. Caso esse átomo de ferro fique circulante, 
ele precisa sofrer uma oxidação para se ligar a transferrina. 
O ferro na forma ferrosa pode ser transformado em um 
pigmento chamado Hemosiderina, que pode se depositar 
nos tecidos. Em uma hemólise intensa, ocorre um aumento 
de deposito de hemossiderina, deixando uma coloração 
característica nos técidos. 
 
O ferro livre, consegue promover a oxidação de várias 
moléculas do organismo, isso é danoso, e o excesso de ferro 
também pode promover a proliferação de bactérias. 
O corpo humano possui cerca de 3 a 4 g de Fe, onde o Pool 
corporal total: 
▪ 60 a 70%: hemoglobina. 
▪ 20 a 30%: estocados na forma de ferritina. 
▪ 10%: mioglobina e outros compostos heme, catalases e 
citocromos. 
▪ 0,1%: ligado à transferrina. 
O FERRO É METABOLIZADO TODO O TEMPO 
Depende de 4 etapas: 
▪ Captação e Internalização p/ enterócito. 
▪ Deslocamento intracelular e transporte para o plasma. 
▪ Transporte pelo plasma e recaptação celular. 
▪ Transporte do ferro para mitocôndrias. 
 
CAPTAÇÃO E INTERNALIZAÇÃO PELO ENTERÓCITO 
▪ Mesmo com uma dieta rica e equilibrada, apenas 5 a 10% 
do Fe ingerido é absorvido pelo enterócito. 
 
 PROTEÍNAS ENVOLVIDAS: 
▪ DMT-1: transportador de metal divalente-1. 
▪ HCP-1: proteína transportadora de heme-1. 
▪ Dcytb: citocromo b redutase duodenal (ferroredutase). 
 
Ingestão de vegetais (geralmente o ferro 3+ que deve passar 
para 2+) ou animais (ferro 2+ no heme). Essa primeira 
conversão o ferro é feita pela redutase citocromo b 
duodenal (Dcytb), onde o ferro férrico é reduzido a ferro 
ferroso. O ferro ferroso que será absorvido pelo duodeno 
pela proteína DMT1 - divalent metal transporter 1, entrando 
na célula (enterócito). Já o Heme entra na célula duodenal 
por outra proteína de transporte HCP1 - Haem carrier 
protein 1, e depois a enzima Hemeoxigenase libera o ferro 
do grupo Heme (ferro2+). 
DES LOCAM E NT O I NTRA CE LU LAR E TRA NSP ORT E PARA O P LASMA 
O ferro pode ficar na célula duodenal na forma de ferritina 
ou ir para plasma para suprir alguma demanda de ferro. Para 
sair do enterócito o ferro (2+) passa pela Ferroportina e para 
ser transportado pelo plasma o ferro precisa se liga à 
Transferrina que só tem afinidade pelo ferro 3+ , logo o ferro 
2+ é oxidado a ferro 3+ pela Hefaestina, podendo assim se 
ligar a Transferrina. 
O principal exportador do ferro da célula para o plasma é a 
ferroportina-1 (FPN1), conhecida como IREG1, que é seletiva 
para o ferro na forma Fe2+ 
▪ No plasma, o Fe2+ externalizado pela FPN1 é oxidado pela 
hefaestina para Fe3+, que então liga-se a Transferrina. 
▪ O Fe2+ que não é oxidado pela hefaestina pode ser feito 
por uma outra ferroxidase plasmática chamada 
Ceruloplasmina. 
 
 
TRANSPORTE PELO PLASMA E RECAPTAÇÃO CELULAR 
No plasma a maioria do Fe3+ (Ferrica) está ligada à Tf 
(Transferrina). Sem a Tf o Fe seria facilmente internalizado 
pelascélulas → formação de H2O2 e radicais livres. 
A transferrina faz a mobilização do Ferro para os tecidos, a 
depender da sua necessidade fisiológica. 
 
▪ A Tf é reconhecida pelo receptor de transferrina- 1 ou 2 
(TfR1 ou TfR2) na superfície celular → endocitose mediada 
por receptor. A tranferrina consegue transportar 2 átomos 
de ferro simultaneamente. 
▪ Nos endossomas, o Fe3+ é liberado da Tf por uma 
diminuição do pH endossômico (influxo de H+ por um 
bomba de prótons) ou pela redução a Fe2+ por uma 
metaloredutase endossômica (STEAP3), ou, potencialmente, 
pelo ascorbato. 
▪ O Fe2+ é então transportado através da membrana 
endossômica pelo DMT1, onde se torna parte do pool de 
ferro lábil (LIP) temporariamente, seguindo: 
▪ O estoque de ferritina. 
▪ Síntese de heme e centros ferro-enxofre. 
▪ Exportado da célula pela FPN1 (Ferroportina). 
O ascorbato intracelular também pode fornecer elétrons 
para a ferroredução dependente de DCYTB. 
TRANSPORTE DE FE MITOCONDRIAL 
▪ A mitocôndria é o único local onde ocorre a síntese do 
heme e dos centros Fe-S. O Fe atravessa a MMI através de 
um transportador conhecido como mitoferrina. 
A frataxina, regula as espécies reativas de oxigênio, oxidando 
o ferro, mas esse ferro precisa ser convertido a sua forma 
ferrosa, para compor o Heme e centros Fe-S. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17156779
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17156779
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17156779
▪ A frataxina regula a utilização do Fe2+ mitocondrial, 
destinando o Fe3+ à síntese do heme ou dos centros Fe-S → 
evita a formação de radicais livres na mitocôndria. 
 
▪ A CTE é importante na conversão do Fe3+ em Fe2+, para 
ser incorporada ao anel pirrólico na finalização da síntese 
do heme pela ferroquelatase (Liga o ferro ao anel pirrólico). 
▪ Transportadores ABCB7 da MMI exportam o grupo heme 
e os centros Fe-S para o citosol. 
SÍNTESE DO HEME 
 
▪ Para produzir uma molécula de heme são requeridas oito 
moléculas de glicina e de succinil-CoA. 
▪ Uma série de porfirinogênios são gerados em sequência. 
▪ Na etapa final o Fe2+ é adicionado na protoprofitina ou 
anel pirrólico para produzir o heme pela ferroquelatase. 
▪ O heme regula sua própria produção por reprimir a síntese 
de ALA (↓) e por inibir diretamente a atividade da 
ALA-sintase (−). Por feedback negativo 
▪ As deficiências de enzimas na via resultam em uma série 
de doenças conhecidas como porfirias. Gerando deficiência 
de Heme, que é de extrema importância para o transporte 
de oxigênio. 
Porferia eritropoiética (por deficiência de ferroquelatase), 
que é uma hemólise generalizada, levando a uma 
fotosensibilização da pele. 
HOMEOSTASE DO FERRO 
Se a distribuição de ferro no organismo não estiver em 
equilíbrio, um excesso ou falta de ferro pode gerar sérios 
problemas fisiológicos. Os níveis de Fe no organismo são 
controlados por mecanismos regulatórios intracelulares e 
extracelulares (sistêmicos). Trabalhando em conjunto. 
MECANISMOS INTRACELULARES 
É realizada através de proteínas reguladoras do ferro (IRP 
tipos 1 e 2) e elementos responsivos ao ferro (IRE). 
▪ [Fe] intracelular normal: aconitase participa do ciclo de 
Krebs na conversão de citrato a isocitrato. 
▪ [Fe] intracelular baixa: aconitase perde seu centro Fe-S e 
transforma-se em apo-aconitase ou IRP-1. A IRP-2 é expressa 
por vários tecidos e aparece no plasma na falta de Fe. 
IRP’s regulam a expressão de proteínas importantes no 
metabolismo do ferro. 
Os IRE’s são estruturas em alça presentes no RNAm aos quais 
as IRP’s se ligam: 
 Extremidade 5’ - inibição da tradução. 
 Extremidade 3’ – incentivo a tradução. 
 
 
As IRP’s emuma alta de ferro intracelular, estará em uma 
conformação fechada, não podendo assim, se ligar aos 
IRP’s. Quando o ferro está baixo, essa conformação muda 
para aberda, podendo assim se ligar aos IRE’s. 
Na baixa concentração de ferro, aumenta a afinidade dos 
IRP’s pelos IRE’s, se liga mRNA da Ferritina (5’-inibindo a 
tradução), se liga mRNA da TFR (transferrina) (3’- estimulo a 
tradução), e se liga a enzima ALAS (5’- diminuindo a 
tradução). Em uma alta concentração citoplasmática, a 
afinidade diminui dos IRP’s pelas IRE’s. isso faz com que haja 
um maior estímulo para tradução da ferritina e enzima ALAS, 
e uma diminuição da tradução de tranferrina. 
O controle do equilíbrio do Fe também requer uma 
comunicação entre os locais de absorção, utilização e 
estoque. 
MECANISMOS EXTRACELULARES (SISTÊMICOS) 
 É regulado pelo hormônio peptídico hepcidina → regulador 
negativo do metabolismo do Fe. Ele bloqueia a liberação de 
ferro pelo plasma, aumentando os estoques de ferro do 
organismo. 
A sobrecarga de ferro e estados inflamatórios (infecção) 
aumentam a expressão de hepcidina nos hepatócidos, 
enquanto a anemia e hipoxemia reduzem-na. 
 
▪ FPN1 é o receptor da hepcidina e sua interação com 
hepcidina controla os níveis de ferro nos enterócitos, 
hepatócitos e macrófagos. 
▪ Uma vez ligado, o complexo hepcidina-FPN1 é internalizado 
e a FTN1 é degradada → acúmulo celular de Fe e bloqueio 
da liberação. 
▪ A hepcidina também inibe a captação do ferro pelos 
enterócitos, ao inibir a transcrição da Dcytb e DMT-1. 
 
 
MECANISMOS INTRACELULAR/EXTRACELULAR 
A expressão da hepcidina nos hepatócitos é controlada pela 
via de sinalização do receptor de proteína morfogenética 
óssea (BMPR), hemojuvelina (HJV), neogenina, TfR2, a 
proteína de hemocromatose humana (HFE) e BMP6. 
▪ [Fe] elevado aumenta a carga de Holo-Tf (transferrina 
ligada a dois átomos de ferro) que estabiliza o TfR2 ao 
interromper a interação HFE-TfR1, isso induz a secreção de 
BMP6, conduindo a formação de um complexo constituído 
por BMPR/BMP6/HJV/neogenin/TfR2/HFE para induzir a 
expressão de hepcidina. 
▪ [Fe] baixa → diminui a carga de Holo-Tf, aumenta a 
expressão de matriptase-2 (MT2), isso induzindo clivagem da 
HJV que desestabiliza a proteína TfR2 e facilita a interação 
HFE-TfR1, isso reduza secreção de BMP6 q eu leva a 
diminuindo a expressão de hepcidina. 
 
Inflamação induz a expressão de IL-6 e ativina B no fígado → 
ativa a transcrição da hepcidina pela via JAK2/STAT3 e pela 
via de sinalização BMP, respectivamente. 
FATORES REGULADORES DA ABSORÇÃO 
 
ESTOQUES DE FERRO 
Compartimento Funcional: Fe contido na hemoglobina e 
mioglobina e envolvido no metabolismo celular (enzimas). 
Compartimento de Estoque: Fe absorvido que excede o 
requerido e estocado como ferritina e hemossiderina. Tem 
como função principal repor o Fe consumido pelo 
compartimento funcional. 
Compartimento de Transporte: Fe presente na molécula de 
transferrina. 
FE SÉRICO 
As concentrações séricas de Fe diferem com a idade e o sexo: 
 
Método: Colorimétrico – detecção do Fe ligado a 
transferrina (Ferrozina em meio ácido). Em meio ácido a 
tranferrina se desliga do seus atomos de ferro, e a Ferrozima 
se liga mudando de cor. 
Valor diagnóstico limitado → níveis fisiológicos variam 
amplamente, ex.: 
▪ Variação diurna, com valores mais altos pela manhã. 
▪ Ciclo menstrual, com valores mais baixos antes e durante o 
período menstrual. 
▪ Contraceptivos orais, que causam aumento da [Fe] sérico. 
▪ Gravidez, que geram flutuações na [Fe] sérico. No entanto, 
é frequentemente acompanhada de deficiência de Fe, para 
que a [Fe] sérico caia. 
OBS.: Mudanças patológicas nos níveis de Fe sérico ocorrem 
relativamente tarde quando os estoques de Fe já se 
tornaram completamente esgotados ou seriamente 
sobrecarregados. 
[Fe] sérico também se altera em condições não associadas a 
alterações nas reservas de ferro: 
▪ Infecções agudas ou trauma, queda rapidamente [Fe] 
sérico. 
▪ Distúrbios inflamatórios crônicos (ex. artrite reumatoide) e 
doenças malignas também diminui [Fe] sérico. 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
Casos suspeitos de intoxicação aguda por Fe – aumenta o 
[Fe] sérico. 
Avaliação de indivíduos com risco aumentado de 
hemocromatose - aumenta [Fe] sérico. (pele mais escura) 
Avaliação de anemia microcítica e hipocrômica – diminui [Fe] 
sérico. 
 
 
 
FERRITINA SÉRICA 
Intimamente relacionada aos estoques corporais de Fe, 
sejam eles diminuídos, normais ou aumentados. A ferritina é 
um reagente de fase aguda, podendo aumentar em 
processos inflamatórios. 
Assim como as concentrações séricas de Fe, os níveis de 
ferritina sérica também diferem com a idade e o sexo: 
 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
Aumento: Pacientes com anemias e inflamação 
concomitante, malignidade (câncer) ou doença hepática, 
síndrome hiperferritinêmica (Doença de Still). 
Diminuição: Reservas de Fe empobrecidas (Anemia 
ferropriva). 
PERFIL DE FERRO SÉRICO 
TRANSFERRINA (TF), CAPACIDADE TOTAL DE 
LIGAÇÃO AO FERRO (CLTF) E ÍNDICE DE SATURAÇÃO 
DE TRANSFERRINA (IST) 
Quase toda a capacidade de ligação ao Fe no soro é devida à 
Tf, e cerca de 40% dos sítios de ligação à Tf são ocupados por 
Fe. 
▪ Meia vida longa (7 dias) da transferrina e menos flutuações 
que [Fe] sérico. Detecção direta (Quimiluminescência) ou 
indiretamente (colorimétrico - CTLF). 
▪ Método Colorimétrico: Saturação dos sítios de ligação ao 
Fe na Tf com padrão de Fe de concentração conhecida – 
Medida indireta através da [Fe] não ligado (CLLF). 
 
 
Ao determinar a CLLF e Ferro sérico, é possível determinar o 
CLTF, IST e Tf. 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
Aumento: Deficiências de Fe (Anemias, má absorção). 
Diminuição: Sobrecarga de Fe, má nutrição proteica, 
resposta de fase aguda e com infecções, doença neoplásica 
e doença hepática crônica. 
 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO 
Causas: 
▪ Sangramentos agudos. 
▪ Hemólise. 
▪ Produção deficiente de hemácias: 
▪ Hipoplasia de medula. 
▪ Invasão da medula por células neoplásicas. 
▪ Ausência de substrato necessário à formação de Hb ou das 
células. 
 
 
EVOLUÇÃO TEMPORAL DA ANEMIA X ESTOQUES DE 
FE (“TRIPLA QUEDA”): 
▪ Queda no Estoques de Fe. 
▪ queda no Transporte de Fe, reduzindo o ferro disponível 
para a eritropoiese normal. 
▪ Diminuição de Hemoglobina, manifestando-se a anemia. 
 
B12 e Folato, bem baixo dos valores normais; 
ALTERAÇÃO NO METABOLISMO DO FE NOS 
PROCESSOS INFECCIOSOS (AGUDOS E CRÔNICOS) E 
NEOPLASIA 
Citocinas inflamatórias (IL1 e 6) – “tetra queda”: 
▪ diminuição Eritropoeiese. 
▪ dimunição Mobilização da reserva de Fe dos macrófagos. 
▪ dimunuição Absorção de ferro. 
▪ diminuição Meia vida do eritrócito. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ANEMIA 
FERROPÊNICA E DOENÇA CRÔNICA: 
 
HEMOCROMATOSE 
Herança autossômica recessiva ou disfunção no gene da 
proteína da hemocromatose humana (HFE), gerando baixas 
concentrações de hepcidina. 
Hemocromatose não-HFE (outros genes) está associada a 
defeitos genéticos nos genes da hepcidina, FPN1, TfRs e 
DMT-1. 
▪ Consequências: Aumento na absorção e nos estoques de 
ferro nos tecidos (fígado, pâncreas, articulações, coração e 
gônadas). 
Mascarada por outras doenças como cirrose hepática, 
diabetes mellitus, dores nas articulações, cardiomiopatia e 
hipogonadismo. 
OBS.: As síndromes da secreção excessiva de esteroides 
ovarianos levam à puberdade precoce em crianças e à 
infertilidade e/ou ao hirsutismo nos adultos: 
▪ Cisto ovariano, tumor ovariano ou da adrenal (secretores 
de estradiol ou androgênios), da hiperplasia adrenal 
congênita. 
Síndrome do ovário policístico (SOP) pode resultar em 
infertilidade e/ou hirsutismo. 
PROGESTERONA 
É o principal marcador da deficiência da 21-hidroxilase, 
causa da forma mais comum de hiperplasia congênita da 
supra-renal. 
▪ Ao nascimento, os valores encontram-se elevados,normalizando-se rapidamente na primeira semana de vida. 
Utilizado na avaliação de certas formas de hirsutismo, 
causadas pela hiperplasia da suprarrenal de inicio tardio. 
 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
Aumentado: gravidez, tumor ovariano, deficiência da 
11beta- hidroxilase etc. 
Diminuído: ameaça de aborto, insuficiência ovariana e 
placentária, etc. 
PLACENTA 
HCG 
hCG (gonadotropina coriônica humana): mantém o corpo 
lúteo do ovário. É sintetizada durante a gravidez pelas 
células sinciciotrofoblásticas. 
 
 
 
 
IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
Aumentado: gravidez, coriocarcinoma, mola hidatiforme e 
neoplasias de células germinativas dos ovários e testículos. 
Pouco elevado: gravidez ectópica e gravidez de risco (risco 
de aborto) quando os níveis podem cair progressivamente. 
FUNÇÃO RENAL 
SISTEMA RENAL 
▪Composto por: Rins, ureteres, bexiga e uretra. 
▪ FUNÇÕES RENAIS: 
Homeostase, Excreção, Biossíntese e Catabolismo. 
➔ Homeostase: 
▪ Manutenção do volume plasmático (Manutenção da 
Pressão Arterial); 
▪ Manutenção da concentração de seus eletrólitos (Na+ e 
K+); 
▪ Estabilização do pH dentro dos limites de referência 
(Equilíbrio Ácido-Básico): Controle da quantidade de H2O e 
sais excretados; Remoção do excesso de H+; Regeneração do 
HCO3- 
➔ Excreção de resíduos metabólicos (URINA): 
▪ Uréia, Creatinina, Ácido Úrico, Ácidos Orgânicos, Drogas e 
Toxinas. 
 
 
➔ Biossíntese: 
Hormônios: Renina- Regula a pressão sanguínea; 
Eritropoietina- Estimula a produção de glóbulos vermelhos 
pela medula; Vitamina D (1,25-DHCC)-Regula a absorção de 
Ca2+ pelo TGI. Prostaglandinas- Ação vasodilatadora. 
▪ Gliconeogênese 
➔ Catabolismo: 
▪ Insulina, Glucagon e Aldosterona. 
MORFOLOGIA 
Pares, marrom-avermelhados ~140g. Espaço retroperitoneal 
– Direito pouco abaixo do esquerdo. 
▪ Circundados por uma massa fibrosa de tecido conectivo 
 
Dissecção longitudinal: 
▪ Córtex → Glomérulo e TCP e TCD 
▪ Medula → Alça de Henle e Tubos Coletores 
▪ Um hilo central → Pirâmides da pelve e os Cálices. 
Néfron → Unidade funcional (Formação da urina 3 etapas) 
▪ 1 – Ultrafiltração glomerular 
▪ 2 – Reabsorção 
▪ 3 – Secreção tubular 
▪ Glomérulo → Espaço epitelial esférico invaginado por 
vasos: Aferente/Eferente/Peritubular/Retos→“Rede de 
filtração”. 
 TCP → Reabsorção e secreção do filtrado glomerular 
AH → Ramos ascendente e descendente – concentração da 
urina 
TCD → Reabsorção e secreção 
DC → São fusões de TCD (Reabsorção e secreção) 
Formação da urina – 4 processos básicos 
1 – Filtração Glomerular (Sangue para o lúmen) 
2 - Reabsorção Tubular (Lúmen para o sangue) 
3 - Secreção Tubular (Sangue para o lúmen) 
4 – Excreção (Lúmen para fora do corpo) 
 
Substância filtrada e completamente absorvida → Glicose e 
AAs 
Substância filtrada e parcialmente absorvida → Ureia 
Filtrada, secretada e não absorvida → Creatinina (avaliar f. 
renal) 
Filtrada e parte reabsorvida e secretada → Ácido úrico 
Fluxo sanguíneo renal – Sangue que chega pra ser filtrado 
▪ 25% do débito cardíaco (1,0-1,5 L de sangue/min) – 600-700 mL de plasma 
FUNÇÃO GLOMERULAR 
Aparelho justaglomerular (1a porção do néfron que recebe 
o fluxo de sangue a ser filtrado) 
→ Associado às diferenças na pressão hidrostática 
(diferentes arteríolas): 
▪ Aferente → Eferente menor 
▪ Capilares peritubulares associados à AH 
▪ Retos (Troca no interstício medular) 
→ Fatores que favorecem a filtração glomerular: 
▪ Membrana semipermeável a PM(Peso molecular) < 60kDa 
▪ Diferença de pressão entre arteríolas aferentes e 
eferentes. 
▪ Membrana basal glomerular (MBG) carregada 
negativamente 
▪ Renina-angiotensina-aldosterona (sensor da mácula 
densa) 
→ Passa água, eletrólitos e PM < 60 kDa 
▪ 120-130ml de filtrado 
▪ Essencialmente livre de proteínas e células 
→ Volume de sangue filtrado por minuto =TAXA DE 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
FUNÇÃO TUBULAR – ALÇA DE HENLE 
▪ Fluxo 16 mL/min de filtrado. (concentrar a urina) 
Funções de reabsorção e concentração – descendente e 
ascendente. 
Ramo descendente: Células permeáveis a H2O e 
impermeáveis a Cl- e Na+. (Filtrado hiperosmótico em 
relação ao plasma) menos concentrado 
Ramo ascendente delgado: Impermeáveis a H2O, 
permeáveis a Cl- e Na+.Parcialmente a ureia. (Filtrado 
hiposmótico em relação ao plasma) mais concentrado 
Ramo ascendente espesso: Impermeáveis a H2O. 
Manutenção da neutralidade → excretando Cl- e Na+ 
ativamente. 
▪ Filtrado para as células do túbulo. 
FUNÇÃO TUBULAR—TCD E DC 
Importantes funções na composição final da urina: 
▪ Troca de Na+ por K+ ou H+ (Reabsorção regulada por 
aldosterona) 
▪ Reabsorção de Água regulado por ADH 
▪ Ajuste do pH (Excreção de H+ ou NH3 pelo TCD) 
▪ Reabsorção de H20, ureia e Na+ 
▪ Secreção de H+ e K+ 
▪Após todas as ações do Nerfron: Filtrado → Urina 
▪ Fluxo Renal Sanguíneo: 1,5 L/min → 600ml de Plasma 
▪ Taxa de Filtração Glomerular → 120-130 mL/min 
▪ Volume de urina formada → 1-2 mL/min 
FUNÇÃO RENAL 
 
▪ Excretora: A excreção urinária de uma substância depende 
da sua filtração, reabsorção e secreção. 
→Produtos excretados: Compostos nitrogenados, Produtos 
Finais de metabolismo celular, Substâncias estranhas 
(toxinas). 
 
AVALIAÇÃO DE FUNÇÃO EXCRETORA 
 
Estruturas nitrogenadas não proteicos 
 
TESTES DE FUNÇÃO RENAL 
 
▪ Clearence (D) – Volume de plasma depurado para 
eliminação de uma substância/T. (depuração de um soluto) 
 
Para D = Taxa de Filtração Glomerular (TFG) → Substância 
Deve seguir os critérios: 
▪ Fisiologicamente inerte; 
▪ Estável no plasma; 
▪ Livremente filtrada; 
▪ Secretada, reabsorvida ou metabolizada no rim. 
 
1. 1.872L para mL= 1872 Ml 
2. L/h para mL/min= 
24x60 = 1440 
1872/1440= 1,3 
3. D = 62x1,3/1,37 
D= 58,83 mL/min 
TFG 
▪ Importância de se medir TFG: 
Número de nefros funcionantes 
Acompanhamento do tratamento 
Prognóstico da doença 
Determinar início da reposição renal 
Guia para dosagem de medicamentos 
Redução (abaixo de 20mL/min)→ Insuficiência renal 
 
DEPENDE DA PUPERFÍCIE CORPORAL 
▪ Correção da depuração – Fator de correção/superfície 
corporal(visto na calculadora ou normograma com base na 
altura e peso do paciente) 
 
▪ Padrão ouro – Inulina – Dispendioso-> usada p estmar a TFG 
normal, porque a inulina é 100% excretada pelos rins, pode ser 
100% reabsorvida e tem uma taxa de depuração de 100mL/min. 
▪ Metabolitos nitrogenados não proteicos (Creatinina) –Mais 
usado nos laboratórios 
▪ Proteínas de baixo peso molecular 
▪ Creatina – equilíbrio – creatina-fosfato 
NORMOGRAMA 
Paciente: 170 cm e 70 kg. ▪ Qual sua área de superfície 
corporal? Traçava uma reta (estatura x peso)-> superfície C. 
 
 
CREATININA 
Creatina é formada nos músculos → Creatina e creatina-P 
sofrem desidratação, forma a Creatinina – desidratação – 
ciclização. Além desse professo, pode também pode ser 
sintetizada no fígado a partir Arginina, Glicina e Metionina 
 
 
Liberada no plasma e excretada nos rins – Taxa constante 
Níveis plasmáticos e Urinários(apenas filtrada e excretada) 
▪ Massa muscular 
▪ Função renal 
▪ Representa de 1-5% dos NNPs 
▪ Filtrada livremente pelo glomérulo 
▪ Pequena secreção no TCP 
▪ Pequena reabsorção – baixas velocidades de fluxo 
▪ Varia com idade e sexo(pode-se fazer correção) 
 
Utilidade clínica: Valores altos → Função renal anormal 
principalmente filtração. 
Clearance (Soro/plasma + Urina) – Analito estável por 7 dias 
entre 2-8 °C 
 
CREATININA E FUNÇÃO RENAL 
Importância clínica:▪ Marcador da TFG▪Endógena▪ Liberação 
constante ▪ Concentração plasmática depende da filtração. 
Interferentes:▪ Idade e sexo▪ Exercícios e massa muscular▪ 
Drogas▪ Estado nutricional e ingestão de proteínas 
 
Formula de Crockcroft DW e Gault MH (Correção sexo) 
 
Mais sensível, só precisa da creatina sérica= TFG 
Fórmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study 
Group): = TFG 
 
Dosagem:▪ Químico → Picrato (Reagentes) 
▪ Enzimático → Creatinina aminohidrolase – Sarcosina 
oxidase – Peroxidase 
▪ Espectrometria de massas (ID-MS) 
UREIA 
Principal produto nitrogenado do catabolismo proteico. 
▪ Principal Composto Nitrogenado Não Protéico (NNP) 
▪ Formada no Fígado – Amônia e Gás carbônico 
▪ Mais de 45% dos NNPs doPlasma e mais de 75% na urina 
Filtrada livremente -reabsorção passiva 
Mais de 90% da ureia formada é eliminada, reabsção 10% 
 
UREIA E FUNÇÃO RENAL 
Principal produto nitrogenado do catabolismo proteico: 
Amostra: Soro/Plasma ou Urina 
▪ Não usar anticoagulante contendo amônia 
▪ Estável por 12h entre 15-30 oC e por vários dias entre 2-8 
oC 
▪ Não usar amostras hemolisadas e com sinais de 
contaminação bacteriana. (Detecção precoce) 
 
 
COMO AVALIAR A FUNÇÃO RENAL 
 
CLASSIFICAÇÃO DE IRC 
 
*Além dos resultados da TFGe, o diagnóstico da IRC estágio 
1 ou 2 requer uma anormalidade estrutural dos rins (como 
doença renal policística) ou uma anormalidade funcional 
(como proteinúria persistente ou hematúria). Na ausência 
destes, uma TFGe entre 60 e 89 não é anormal. 
 
 
CISTATINA C 
Proteínas de baixo peso molecular, tais como a beta2-
microglobulina, a alfa1- microglobulina e a cistatina C, têm 
sido consideradas como potenciais marcadores endógenos 
da TFG. 
A cistatina C é um marcador indireto daTFG: 
▪ Produzida constantemente por todas as células nucleadas. 
▪ Filtrada livremente pelo glomérulo. 
▪ Completamente rabsorvida e catabolizada pelos TCP 
(quando intactos). 
▪ Não secretada pelos TCP. 
▪ Influência mínima de massa muscular, sexo, idade e dieta.i 
 
Marcador de rejeição renal, estando elevado. 
ELETRÓLITOS 
Manutenção da pressão osmótica e distribuição de água. 
Manutenção do pH fisiológico. 
Regulação da função-cardíaca. 
Participação nas reações de oxido-redução. 
Catálise – Co-fatores. 
 
NA+ (SÓDIO) U24H 
▪ Cátion prevalente do LEC. 
▪ O TCP é responsável por certa de 2/3 da reabsorção. 
Controle: Renina-Angiotensina-Aldosterona – aumenta a 
retenção; Dopamina – aumenta excreção; Peptídeo 
Natriurético Atrial – inibe reabsorção pelo DC. 
 
 
 
NA+ E A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
Algoritmo para a investigação de lesão renal aguda (IRA): 
 
 
K+ (POTÁSSIO) U24H 
Cátion Predominante do LIC. 
Não há limiar renal – excretado mesmo em depleção. 
Controle: Renal – Excreção de acordo com a dieta. 
Aldosterona – Excreção depende da reabsorção de Na+. 
 
 
 
 
CL- (CLORO) U24H 
Ânion predominante no LCE. 
Útil para avaliação de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-
básicos, em especial, no diagnóstico da acidose ou alcalose 
metabólica responsiva a sal. 
▪ Controle:→ Renal: Reabsorvido juntamente com o sódio 
nos rins. 
 
 
CA2+ (CÁLCIO) U24H 
Útil na investigação dos efeitos da vitamina D e PTH sobre a 
reabsorção óssea. Também utilizado na avaliação de 
nefrolitíase. Sua determinação é preferida na urina de 24 
horas. 
▪ Controle→ PTH: Aumenta a reabsorção pelos rins. 
 
 
PO4- (FÓSFORO) U24H 
Útil na avaliação do equilíbrio entre cálcio e fósforo e no 
estudo dos cálculos urinários. 
 
▪ Controle→ PTH: Aumenta a excreção pelos rins. 
 
CA2+/PO4- E A IRC 
 
 
 
FUNÇÃO RENAL 
Uroanálise ou sumário de urina 
▪ Características Gerais – Físicas 
▪ Pesquisa de elementos anormais 
▪ Sedimentoscopia 
Características da urina: 
▪ Clara, âmbar, amarelo citrino 
▪ pH levemente ácido 
▪ Odor característico 
▪ Densidade – 1,024 g/mL 
Fragmentos celulares 
▪ Algumas células e componentes proteicos 
Classificação da diurese quanto ao volume 
 
 
UROANÁLISES – EXAME FÍSICO 
Cor: 
▪ Diferentes tons de amarelo – Urocromo, uroeritrina e 
urobilina 
▪ Intensidade da cor – bom índice de concentração urinária 
e hidratação 
 
Cor x presença de patologias: 
 
 
Resultado (diferenças entre os termos utilizados nos 
laboratório): Ambar, amarelo, amarelo-claro, amarelo-
escuro. 
▪ Aspecto: 
▪ Refere-se a transparência da amostra. 
▪ Claro e transparente logo após a emissão. 
➔ Aspecto x patologias: 
▪ Tempo – Turva – Muco e precipitação de cristais 
▪ Indicativo da presença bactérias, piócitos, hemácias, 
cilindros e cristais. 
 
→Resultado 
▪ Transparente/Límpido. 
▪ Semi-turvo. 
▪ Turvo/opaco. 
▪ Leitoso 
Odor x patologias: 
▪ “sui generis” – odor normal – ácidos aromáticos voláteis. 
▪ Acentua-se na ingestão de carnes vermelhas, vitaminas e 
pela concentração da urina, envelhecimento. 
▪ Amoniacal – fermentação por bactérias urease positivas 
(Cistite?). 
▪ Fétido ou Pútrido - Infecção renal e do trato urinário. 
▪ Adocicado ou frutado – Presença de corpos cetônicos 
(Diabetes?). 
 
UROANÁLISES – EXAMES QUÍMICO 
Tiras reativas 
Realiza várias análises ao mesmo tempo. 
▪ Não devem ser utilizadas após a data de expiração. 
▪ Devem ser guardadas no frasco original, bem fechado e 
em temperatura adequada. 
▪ Não expor à luz nem umidade. 
▪ Aguardar o tempo recomendado para cada reação. 
▪ Fazer a leitura de acordo com orientação do fabricante. 
▪ Controle de qualidade – testar as tiras com controles 
comerciais após abrir um frasco novo. 
 Leituras: Manuais, Semi-automatizadas ou automatizadas. 
pH 
▪ Reflete a capacidade do rim em manter a concentração de 
H+ no plasma e LEC. Pode indicar possíveis distúrbios 
eletrolíticos de origem metabólica ou respiratória. 
Valores de referência: 5,5–6,5. 
▪ Urina recém emitida – pH = 6,0 
▪ Pode aumentar pela fermentação de bactérias – Ureia → 
amônia 
▪ Pede-se uma segunda amostra – Se erro ou infecção 
(confirmação). 
▪ Urina ácida: Dieta hiperproteica, Diabetes Mellitus, acidose 
respiratória ou metabólica e tratamento de cálculo. 
▪ Urina alcalina: Alcalose metabólica, hiperventilação 
respiratória e vômito. 
Tira reativa – Vermelho de metila / Azul de bromotimol / 
Fenolftaleína. 
 Resultado: Liberar o valor lido na fita. 
 
Densidade 
▪ Avalia a capacidade renal de reabsorção e concentração. 
▪ Representa a concentração de sólidos totais dissolvidos na 
urina. 
▪ Varia com o volume urinário e quantidade de soluto 
excretado. 
▪ Indica hidratação/desidratação. 
▪ Estimação indireta da gravidade específica (50 a 
1.000mOsm/kg). 
Valores de referência: 1005–1035 
Valores próximos a 1000: Confirmar por outro método! 
▪ Densidade alta – Proteinúria e glicosúria. 
▪ Densidade baixa – Perda da capacidade de concentrar 
urina. 
▪ Tira reativa – Verde azulado → Amarelo esverdeado - em 
função da concentração de íons na amostra. 
▪ Resultado: Liberar o valor lido na fita 
 
Proteína 
▪ Quantidade normal diária: 150 mg/24h ou 10 mg/dL. 
Proteínas pequenas são filtradas e reabsorvidas 
diariamente. 
Proteinúria: Aumento da permeabilidade glomerular / 
Diminuição da reabsorção tubular.(Indicador de doença 
renal) 1/3 é mucoproteína produzida pela TCD e alça de 
Henle. 
Proteinúria Pré-renal: Produção excessiva de proteínas de 
baixo peso molecular. Aumento da pressão renal: 
Hipertensão. 
Proteinúria Glomerular: Doenças glomerulares, 
glomerulonefrites e síndrome nefrótica. Quanto maior a 
perda mais grave é a lesão renal. 
Proteinúria Tubular: Perda é leve ou moderada. ▪ 
Pielonefrite, necrose tubular aguda, rim policístico e 
intoxicações. 
Proteinúria de vias urinárias baixas: Uretrites e cistites. 
Valores de Referência: negativo (normal). 
▪ Tira reativa: princípio do “erro proteico” de um indicador 
de pH. Resultado: Negativo, traços, 1+, 2+, 3+ e 4+. 
 
Falso positivo: Urinas alcalinas, densidade, desinfetantes. 
Falso negativo: Preservativos ácidos (ác. bórico). 
 
Glicose 
 Filtrada pelo glomérulo e reabsorvida ativamente pelo TCP 
(160-180 mg/dl) 
▪ Glicosúria só ocorrerá se o limiar renal for ultrapassado 
▪ Diagnosticar e monitorar Diabetes Mellitus e distúrbios de 
reabsorção tubular (Doença de Fanconi). 
Valores de Referência: negativo (normal). 
▪ Tira reativa: glicose-oxidase/peroxidase/cromogênio.▪ Resultados: Normal, traços, +1, +2, +3, +4. 
Quando positivo, quantificar pela glicose-oxidase ou reação 
semi-quantitativa de Benedict. 
 
Falso positivo: Densidade, refrigeração, cetonas. 
Falso negativo: Agentes oxidantes,Vit. C. 
 
Sangue (hematúria) 
▪ Distúrbios renais e urogenitais: traumatismos ou irritações. 
▪ Doença glomerular, tumores, pielonefrite e intoxicação. 
Valores de Referência: negativo (normal). 
▪ Tira reativa: atividade pseudoperoxidase da porção heme 
da hemoglobina que catalisa a oxidação de um indicador na 
presença de peróxido orgânico. 
Resultados: Normal, traços, +1, +2, +3, +4. 
Quando positivo, confirmar: Hemácias pelo exame 
microscópico, Hemoglobina com reação da hemossiderina e 
Mioglobina com anamnese do paciente. 
 
Fita positiva e microscópico negativo: Lise, peroxidases 
microbianas (infecções urinárias), hipoclorito, formol, 
agentes oxidantes, mioglobinúria, hemoglobinúria. 
Fita negativa e microscópico positivo: Densidade 
aumentada, proteinúria, nitrito >10 mg/dL, ácido ascórbico 
>25 mg/dL, ácido úrico, glutationa, ácido gentísico, 
oxalato,leveduras, captopril, hipocromia. 
Nitrito 
Diagnóstico de processos infecciosos do trato urinário (ITU) 
– Cistite e Pielonefrite. 
▪ Gram – Nitrato → Nitrito. 
Avaliação de antibioticoterapia e monitoração de pacientes 
com alto risco. 
Valores de Referência: negativo (normal). 
▪ Tira reativa: reação específica de Griess que identifica a 
presença de nitritos formados pela redução de nitratos por 
ação de redutases produzidas por bactérias. 
Resultados: Negativo ou Positivo. 
▪ Não tem reação confirmatória, resultados positivos 
apresenta presença de flora bacteriana no exame 
microscópico. 
 
Fita positiva e microscópico negativo: Corantes na urina 
(fenazopiridina,beterraba). 
Fita negativa e microscópico positivo: Ácido ascórbico > 25 
mg/dL, pH < 6,0. 
Leucócitos 
▪ Avaliação de processos infecciosos e inflamatórios do trato 
urinário (ITU). Pode ocorrer com ou sem bacteriúria. 
Valores de Referência: negativo (normal). 
▪ Tira reativa: Hidrolise do ácido indoxilcarbônico pelas 
esterases de granulócitos liberando uma fração capaz de 
reagir com um sal diazônio formando um pigmento violeta. 
Resultados: Normal, traços, +1, +2, +3. 
Resultados positivos devem ser confirmados com a presença 
de leucocitúria acima de 10.000 leuc/mL no exame 
microscópico. 
 
Fita positiva e microscópico negativo: Urinas alcalinas e 
diluidas, agentes oxidantes (hipoclorito), formol e 
medicações que causam a lise de granulócitos. 
Fita negativa e microscópico positivo: Granulócitos??? 
Glicose > 3 g/dL, densidade elevada, albumina > 500 mg/dL, 
ácido ascórbico 25 mg/dL e medicamentos (cefalexina, 
cefalotina, tetraciclina, gentamicina). 
UROANÁLISES – SENDIMENTOSCOPIA 
Observação, identificação e quantificação de todo material 
INSOLÚVEL da amostra de urina. 
▪ Hemácias, leucócitos, células epiteliais, cilindros, cristais, 
patógenos--> Diagnóstico, prognóstico de tratamento e 
recuperação das patologias renais. 
▪ Alguns sedimentos não tem significado clínico e outros 
são normais. 
▪ Amostra – Tempo e velocidade de centrifugação são 
padronizados. 
▪ 1 gota – Ocular de 10 e Objetiva de 10 e 40. 
Hemácias – 0 a 2 por campo em 400x. 
Doenças renais glomerulares: Glomerulonefrites agudase 
crônicas e nefrite Lúpica. 
Doenças renais não glomerulares: Pielonefrite, rim 
policístico, nefrite intersticial. 
 Leucócitos – 0 a 5 por campo em 400x. 
▪ Processos infecciosos e inflamatórios do trato urinário 
(ITU), cistite e pielonefrite. 
 
Células epiteliais: Contar 10 campos em 400x. 
Escamosas → Células epiteliais sem relevância clínica. 
Contaminação??? 
▪ Transicionais ou caudadas → Pelve, cálice, ureter e bexiga 
▪ Resultado: Nenhum, até 3, de 4 a 10 e acima de 10 
células/campo. 
▪ Epitélio renal – acima de 15 achados/campo → Lesão 
renal grave. 
 
Corpo graxo oval 
A presença já é considerada anormal→ Síndrome nefrótica, 
LES e envenenamento. 
 
Cilindro: 0 a 2 por campo em 100x. 
Hialinos – Mucoproteína – Glomérulonefrite, pielonefrite e 
DRC. 
Hemáticos – Glomerulonefrite ou nefrite intersticial aguda. 
Leucocitários – Pielonefrite e glomerulonefrite. 
Epiteliais – Doença renal grave. 
 
 
oi 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRÁTICA DE HORMÔNIOS 
ELISA 
ELISA (do inglês Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ou 
ensaio de imunoabsorção enzimática é um teste 
imunoenzimático que permite a detecção de anticorpos 
específicos (por exemplo, no plasma sanguíneo). Este teste 
é usado no diagnóstico de várias doenças que induzem a 
produção de imunoglobulinas, entre outras. 
ELISA Direto 
Quando o antígeno/alvo está ligado na placa, e um anticorpo 
(AC) primário já conjugado com um emissor de cor ou 
fluorescência é colocado diretamente sobre o alvo. A 
sensibilidade deste tipo de ELISA é a mais baixa e quase não 
é usado. 
 
ELISA Indireto 
Semelhante ao direto, mas se utiliza um AC secundário 
marcado. Apresenta maior especificidade no teste, por usar 
o AC secundário. 
 
ELISA Sanduíche 
Este provavelmente é o ELISA mais comum, e parte do 
princípio de ter o anticorpo de captura específico para o alvo 
já adsorvido em uma placa (ou deixado para se ligar à placa 
overnight, o que chamam de sensibilizar a placa), e a 
amostra é adicionada na placa, incubada, e os analitos-alvo 
se ligam ao seu AC de captura, e ficam aderidos à placa. 
Então um outro AC específico para o alvo é adicionado, e um 
AC secundário marcado, que tem como alvo o AC colocado 
anteriormente é adicionado. Possui grande sensibilidade e 
poder de amplificação do sinal. 
 
ELISA de Competição 
Utiliza um antígeno marcado para competir com o alvo. O 
antígeno marcado se liga menos quando houver mais 
antígeno não-marcado (da amostra) e assim, a cor fica mais 
fraca quando houver muito do alvo na amostra. É utilizado 
principalmente quando o alvo possui poucos epítopos de 
ligação ou é muito pequeno. 
 
QUIMILUMINESCÊNCIA 
Tipo de reação química, que ao se processar gera energia 
luminosa. Durante uma reação química, os reagentes se 
transformam em estados intermediários eletronicamente 
excitados, e ao passarem para um estado de menos 
excitado, liberam a energia absorvida na forma de luz. O 
composto químico Luminol, é um dos representantes mais 
conhecidos da quimioluminescência. Quando em contato 
com o sangue, por exemplo, utiliza o ferro da hemoglobina 
como catalisador para a reação de liberação de luz. Esse 
composto é muito usado em perícia criminal, quando se quer 
investigar a presença de vestígios de sangue em uma cena 
de crime. Mesmo que o local tenha sido limpo, o luminol 
evidencia a presença do sangue. Laboratorialmente, 
hormônios, drogas e microorganismos podem ser 
identificados por testes colorimétricos. Tais métodos 
utilizam-se de anticorpos ligados a um marcador 
luminescente (cromógeno) que pode ser o próprio luminol 
ou mais modernamente derivados de acridina, sistema 
avidina-biotina, entre outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOSAGEM DE UREIA E CREATININA 
DOSAGEM DE UREIA 
Principio: A ureia é hidrolisada pela uréase a íons amônia e 
CO2. Os ions amônia reagem em Ph alcalino com salicilato e 
hipoclorito de sódio, sob a ação catalizadora do 
nitroprussiato de sódio, para formar azul de indofenol. A 
formação de cor é propocional a quantidade de ureia na 
amostra. 
 
REAGENTES 
 
→Os reagentes do Kit não estão prontos para uso. 
 
 
PROCEDIMENTO 
 
Amostras de soro não precisam ser diluídas 
CÁLCULO 
 
O resultado da medição é linear até 300 mg/dL. 
RESULTADO 
 
SIGNIFICADO CLÍNICO 
Fisiologicamente a uréia se eleva devido à dieta 
hiperprotéica ou com a idade, particularmente após 40 anos. 
Sua diminuição ocorre na gravidez normal e nos indivíduos 
em dietas com baixo valor protéico e alto teor glicídico.Elevações da uréia ocorrem também por catabolismo 
elevado (febre, septicemia) e hemorragias internas, 
principalmente do trato gastrointestinal. As elevações da 
uréia por defeito de excreção se devem à causas pré- renais 
(insuficiência cardíaca congestiva), causas renais (nefrites, 
pielonefrites e insuficiência renal aguda ou crônica). A uréia 
começa a se elevar no sangue quando a velocidade de 
filtração glomerular é menor que 10 mL/minuto. As causas 
pós-renais são obstruções no trato urinário (cálculos, 
carcinomas ou pólipos). Diminuições da uréia não têm 
expressão clínica e são encontradas na soroterapia com 
carboidratos devido a problemas de diluição, redução do 
catabolismo protéico e aumento da diurese. A dosagem 
sérica de creatinina é considerada mais específica para a 
avaliação da função glomerular, mas pode ser menos 
sensível em algumas doenças renais precoces. A disfunção 
renal é melhor avaliada através das dosagens de uréia e 
creatinina associadas. 
 
 
 
 
DOSAGEM CREATININA 
 
Método de Jaffé 
Principio: A creatinina e outros componentes do soro 
reagem com a solução de picrato em meio alcalino, 
formando um complexo de cor avermelhada que é medido 
fotometricamente. 
 
REAGENTES 
 
PROCEDIMENTO 
 
CÁLCULO 
 
Correção, devido a sua interação com proteínas plasmáticas 
RESULTADOS 
 
Pequenos aumentos geralmente estão relacionados a 
eventos pré-renais, como insuficiência cardíaca ou 
desidratação. Aumentos grandes está relacionado a fatores 
renais, maiores 10mg/dl é indicativo de insuficiência renal 
aguda grave e em estágios finais de insuficiência renal 
crônica, além de rompimento de bexiga e obstrução 
uretral. 
Maior que 5 – indicativo de doenças renais 
DEPURAÇÃO DA CREATININA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOSAGEM DE FERRO SÉRICO 
 
Principio: em meio ácido o ferro ligado a transferrina se 
dissocia em ion férrico que é reduzido a forma de íon ferroso 
por ação de uma hidroxilamina. Após a adição de Ferrozine 
forma-se um complexo magenta brilhante cuja absorbância 
medida a 560nm, é proporcional a quantidade de ferro na 
amostra. – Filtro verde, que a cor magenta absorve. 
Esse teste sofre influência das proteínas plasmáticas. Então 
a medida da absorbância é feita em dois momentos: antes 
da adição do ferrozine e pós sua adição. 
 
REAGENTES 
 
PROTOCOLO 
 
 
CÁLCULO 
 
 
Valores elevados estão associados: anemia hemolítica, 
Homocromotose, e processos de intoxicação por Ferro. 
DETERMINAÇÃO DA CAPACIDADE TOTAL DE 
LIGAÇÃO AO FERRO (CTLF) 
 
Reação de ponto final: 
Princípio: Os íons Férricos contidos em uma amostra tampão 
(Ph8,4) e uma amostra de soro saturam os sítios disponíveis 
para a ligação de ferro a proteína transportadora 
transferrina. O excesso de ferro não ligado forma com o 
Ferrozine um complexo de cor magenta, cuja absorbância é 
medida a 560nm. A diferença entre esta quantidade de ferro 
em excesso e a contida no tampão é a capacidade latente de 
ligação ao ferro (CLLF), medindo-se a concentração de ferro 
sérico, e somando-se a esse valor de (CLLF), obtém-se a 
capacidade total de ligação ao ferro (CTLF). 
 
REAGENTES 
 
PROTOCOLO 
 
O branco é calculado porque contém todo o ferro que foi 
colocado nos tubos, mas que não foi capturado pela 
transferrina. Aí, ao subtrair o ferro total do branco pelo 
ferro que sobrou do teste e padrão, achamos o ferro que se 
ligou a transferrina. 
 
CÁLCULO